Железы при остром деструктивном панкреатите
Андреева С.Д., Кирилловых А.С.
ФГБОУ ВО Вятская ГСХА, г. Киров, Россия
Структурные повреждения, приводящие к развитию панкреатита, происходят в органоидах клеток ацинусов поджелудочной железы. Эти процессы вызывают внутриклеточную активацию пищеварительных ферментов, содержащихся в зимогенных гранулах.
Цель исследования: изучить в динамике (на 1-3-7-14-е сутки после операции) ультраструктурные изменения поджелудочной железы (ПЖ) крыс при экспериментальном остром деструктивном панкреатите (ЭОДП) в сравнении с интактными животными. Задача исследования: количественно оценить характер изменений экзокринной паренхимы ПЖ крыс при развитии воспалительного процесса.
Материалом для исследования послужили 40 беспородных самцов белых крыс весом 180-200 г. ЭОДП воспроизводили путем охлаждения селезеночного сегмента ПЖ хлорэтилом по А.С. Канаяну (1985). Для ультрамикроскопического исследования кусочки ПЖ обрабатывали согласно общепринятым методикам и исследовали с помощью электронного микроскопа JEM-100C (Япония). Для морфометрической оценки функционального состояния ациноцитов использовали программное обеспечение анализа изображений ImageScope Color М.
При электронно-микроскопическом исследовании экзокринной части ПЖ установлено, что в первые сутки развития ЭОДП наблюдается отек ациноцитов. Ядерно-цитоплазматический индекс увеличивается на 6% в сравнении с интактными животными (2,61± 2,18, Р≤0,05). Гранулы зимогена диффузно рассеяны, имеют высокую электронную плотность, их размеры вариабельны. Они находятся в тесном контакте с лизосомами, встречаются участки цитоплазмы с фрагментами лизиса. Относительная площадь зимогенных зерен достоверно увеличивается до 20,3% к общей площади клетки. Эти изменения свидетельствуют о дистрофических процессах, происходящих в ациноцитах.
Рисунок 1 - Экзокринная паренхима поджелудочной железы крысы. 3-и сутки ОДП. Кариопикноз в ациноците. Выход эритроцита из капилляра. Отек междольковой соединительной ткани органа. Фото электронограммы. х 4000.
При развитии воспалительного процесса на 3-и сутки в экзокринной части ПЖ достоверно снижается ядерно-цитоплазматический индекс (20,8±3,87), что свидетельствует о процессах дегенерации клеток. Зимогенные гранулы становятся мелкими (диаметр составляет 28,5±1,56 нм в сравнении с интактными животными: 42,6±4,38 нм). Они локализуются в базальной части ациноцитов. Относительная доля гранул снижается до 11,4 % от площади клетки. Эти изменения характеризуют снижение секреторной активности экзокринной паренхимы.
На 7-е сутки развития панкреатита ацинарные клетки отличаются различной гетерогенной плотностью. Наиболее часто встречаются незрелые зимогенные гранулы с небольшим диаметром (19,3±0,84 нм) и малой площадью (393,0±26,6 нм²). Эти данные указывают на асинхронизацию секреторного цикла.
На 14-е сутки ЭОДП продолжаются дистрофические поражения экзокринной паренхимы с небольшим повышением ядерно-плазматического индекса ациноцитов (12,89±2,37). Морфометрические показатели зимогенных гранул незначительно увеличиваются (диаметр гранул до 26,8±1,22 нм, площадь до 634,4 нм ²), но их плотность в ациноцитах остается крайне низкой (11% от площади клетки).
Таблица 1 - Морфометрические показатели ультраструктурных компонентов ациноцитов поджелудочной железы крыс при ОДП
| Показатели | Интактные | Дни после операции | |||
| 1 сутки | 3 сутки | 7 сутки | 14 сутки | ||
| S клетки, нм² | 242276,2±0,64 | 185439,8±16,8 | 102358±60 | 125947,9±37,7 | 126247,4±3 |
| S ядра, нм² | 37857,4±2818 | 24967,3±487,3 | 19199,9±2455 | 5678,8±877,3 | 13767,7±1911 |
| Общая площадь гранул, нм² | 1734,8±191,6 | 714,5±30,1 | 447,3±24,6 | 393,0±26,6 | 634,4±52,6 |
| S цитоплазмы, нм² | 202684±1595 | 159758±2488 | 82710,8±1535 | 119876,1±3740 | 111845,3±6090 |
| Диаметр гранулы, нм | 42,6±4,38 | 31,4±1,02 | 28,5±1,56 | 19,3±0,84 | 26,8±1,22 |
| Относительная доля гранул, % | 19,8±3,42 | 20,3±3,45 | 11,4±3,41 | 19,4±2,18 | 14,0±2,45 |
| Ядерно-цито- плазматический индекс | 24,6±5,17 | 26,1±2,18 | 20,8±3,87 | 9,0±2,08 | 12,89±2,37 |
В результате исследования установлено, что при развитии ЭОДП происходит повреждение мембранных структур органоидов ациноцитов с разрушением зимогенных гранул. Наблюдается асинхронизация секреторного цикла с появлением гетерогенных ацинарных клеток. При развитии патологического процесса уменьшается площадь зимогенных гранул. Деструкция паренхиматозных элементов сопровождается отеком и некрозом ацинарных клеток, что снижает внешнесекреторную функцию органа и является пусковым механизмом развития полиорганной недостаточности.
УДК 619:616.37