Повышение C-РБ признак какого-либо воспаления, также его уровень повышается при повреждении миокарда. Картина железодефицитной анемии. Картина дислипидемии.
Дневник
Г.
Общее состояние удовлетворительное.
Жалобы на ломящие боли за грудиной, средней интенсивности, не
иррадиирующие. Боли возникают при физической нагрузке,
сопровождаются страхом; исчезают в покое через 5-10 мин, при приеме
нитроглицерина через 2 мин.
Жалобы на жгущую боль в правой голени, усиливающуюся при пальпации. В
результате плохо спала. Головных болей нет.
ЧСС - 92/мин, достаточного наполнения и напряжения, частота дыхания -
20/мин, АД - 160/90 мм рт.ст. на обеих руках, t 
тела 36,8 ͦС
Аппетит удовлетворительный. Физиологические отправления в норме.
Куратор
Г.
Общее состояние удовлетворительное.
Жалобы те же. Плохо спала. Кружится голова. Отмечает слабость. ЧСС - 88/мин, достаточного наполнения и напряжения, частота дыхания - 18/мин,
АД - 140/80 мм рт.ст. на обеих руках. t тела 36,7 ͦС. Аппетит удовлетворительный. Физиологические отправления в норме.
Куратор
Г.
Общее состояние удовлетворительное.
Стала ходить по палате. Жалобы те же. Плохо спала. Боль в ноге уменьшается.
ЧСС - 96/мин, достаточного наполнения и напряжения, частота дыхания -
22/мин, АД - 140/85 мм рт.ст. на обеих руках, t тела 36,8 ͦС
Аппетит удовлетворительный. Физиологические отправления в норме.
Куратор
Г.
Общее состояние удовлетворительное.
Жалобы те же. Интенсивность болей за грудиной несколько снизилась. ЧСС - 88/мин, достаточного наполнения и напряжения, частота дыхания - 18/мин,
АД - 130/85 мм рт.ст. на обеих руках, t тела 36,6 ͦС
Аппетит удовлетворительный. Физиологические отправления в норме.
Куратор
Г.
Общее состояние удовлетворительное.
Жалобы те же. Плохо спала. Интенсивность болей за грудиной
снижается, боли в ноге также уменьшаются. ЧСС - 92/мин, достаточного наполнения и напряжения, частота дыхания - 20/мин, АД - 140/80 мм рт.ст. на обеих руках, t тела 36,7 ͦС
Аппетит удовлетворительный. Физиологические отправления в норме.
Куратор
Заключительный диагноз
Клинический диагноз основного заболевания
ИБС, передний Q инфаркт миокарда от 08.05.2017 с рецидивом 10.05.2017, осложненный ранней постинфарктной стенокардией.
Гипертоническая болезнь III стадии, IV риска.
Дислипидемия.
Обоснование диагноза
Диагноз ИБС, передний Q инфаркт миокарда от 08.05.2017 с рецидивом 10.05.2017 поставлен на основании:
1. жалоб больной на интенсивные давящие загрудинные боли без иррадиации, появившеся при нагрузке продолжительностью более 30 мин., не купирующиеся нитроглицерином;
2. данных обьективного обследования — верхушечный толчок разлитой, смещен в VI межреберье по среднеключичной линии, смещение левой границы сердца влево, аускультативная картина приглушенность I тона, акцент II тона на аорте;
3. данных лабораторного и инструментального исследования – на ЭКГ депрессия ST в V5,V6, отсутствие нарастания R в V1-V4. Уровень тропонина I 09.05 3,51 нг/мл. Уровни МВ-КФК 61 Е/л и КФК 603 Е/л 10.05. На Эхо-КГ: нарушение локальной сократимости левого желудочка, снижение локальной сократительной способности левого желудочка.
Диагноз ранняя постинфарктная стенокардия поставлен на основании:
1. жалоб больной на загрудинные боли, появляющиеся эпизодически в течение двух дней;
2. данных лабораторных исследовний: отсутствие повышения уровня КФК/МВ-КФК/Тропонина в динамике.
Диагноз гипертонической болезни поставлен на основании:
1. жалоб больной на одышку, сначала при нагрузке, далее в покое
2. особенностей клинической картины и эволюции признаков болезни - повышение давления приблизительно с 20 лет, с АД 160/100 мм рт. ст., три гипертонических криза в анамнезе;
3. данных объективного обследования — АД при поступлении 180/110 мм рт.ст.
4. данных инструментального обследования: на Эхо-КГ: гипертрофия левого желудочка. Расширение полости левого предсердия. Нарушение локальной сократимости левого желудочка, снижение локальной сократительной способности левого желудочка. Недостаточность митрального клапана 2степени. Недостаточность трикуспидального клапана 3-4степени, органные поражения, характерные для гипертонии.
Диагноз дислипидемия поставлен на основании:
1. данных биохимичских анализов крови ЛПВП понижены, ЛПНП, холестирин, индекс атерогенности высокие.
ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Среди непосредственных причин развития острой коронарной недостаточности следует назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоциональное напряжение, ведущее к ангионевротичесским нарушениям, также являются этиологическими факторами инфаркта миокарда.
ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Чаще всего имеется несколько патогенных факторов по типу "порочного круга": спазм коронарных артерий --> агрегация тромбоцитов --> тромбоз и усиление спазма или тромбоз --> освобождение вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов --> спазм и усиление тромбоза. Агрегация тромбоцитов усиливается при атеросклеротическом поражении сосудов. Дополнительным фактором, способствующим тромбозу, является замедление скорости кровотока в стенозированных коронарных артериях или при спазме коронарных артерий. При ишемии миокарда происходит стимуляция симпатических нервных окончаний с последующим высвобождением норадреналина и стимуляцией мозгового слоя надпочечников с выбросом в кровь катехоламинов. Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению интерорецепторов миокарда или коронарных сосудов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа, сопровождающегося активизацией мозгового слоя надпочечников с максимальным повышением уровня катехоламинов в течение первых часов заболевания. Гиперкатехоламинемия приводит к нарушению процессов энергообразования в миокарде. Повышение активности симпаоадреналовой системы, приобретающей у больных острым инфарктом миокарда сначала компенсаторный характер, становится вскоре патогенным в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий сердца.