Характер проникновения микрофлоры в брюшную полость

Первичный перитонит:

1. Гематогенным путём.

2. Лимфогенным путём.

3. Через маточные трубы.

Вторичный перитонит, обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.

1) инфекционно-воспалительный перитонит:

а) аппендикулярный (53,3%);

б) при воспалении печени и внепечёночных желчных путей (22,2%);

в) при острой непроходимости кишечника;

г) при тромбоэмболии мезентериальных сосудов;

д) при остром панкреатите;

е) гинекологический.

2) перфоративный перитонит:

а) язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, равным образом язвы и всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, онкологического и любого другого происхождения) – 11,3%.

3) травматический перитонит при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости.

4) Послеоперационный перитонит (13,2%) возникает вследствие:

А) несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости;

Б) инфицирования брюшной полости во время операции;

В) дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом тканей дистальнее лигатуры;

Г) механического повреждения брюшины, её высыхания.

Д) кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе.

Начавшись как местный процесс, перитонит быстро превращается в опасное для жизни заболевание всего организма, приводящее к интоксикации, гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма. Иммунной защиты и полиорганной недостаточности.

Темп развития клинической картины перитонита определяется недостаточностью механизмов защиты, высокой вирулентностью инфекции, объёмом и скоростью контаминации брюшной полости, неадекватным лечением.

У больных перитонитом изменения в состоянии центральной гемодинамики происходят фазно, характеризуясь последовательной сменой гипер и гиподинамических синдромов.

Кардиоваскулярный синдром, осложняющий течение перитонита, формируется из трёх одновременно протекающих процессов:

А) снижения сократительной функции миокарда;

Б) нарушения сосудистого тонуса с развитием флебопаретического состояния с прогрессивным снижением уровня ЦВД;

В) изменением ОЦК со стойким снижением плазменного и глобулярного объёмов.

Нарушения микроциркуляции:

1) на ранних сроках вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развития прекапиллярного отёка. Это нарушает снабжение тканей кислородом и удаление из них метаболитов.

2) По мере прогрессирования процесса наступает расширение пре- и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную систему через артериоловенулярные шунты. Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агреганты форменных элементов (сладж-синдром), отмечается стаз и гемолиз эритроцитов.

Нарушение моторики ЖКТ.

А) атония кишечника, возникающая в самом начале развития перитонита как защитная реакция на имеющийся в брюшной полости воспалительный очаг может способствовать отграничению воспалительного процесса.

Б) под влиянием воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушение кровообращения в её стенке, расстройство метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез ЖКТ (паралитическая кишечная непроходимость).

Нарушения иммунной защиты.

По мере развития перитонита возникает тяжёлая иммунодепрессия.

Гиповолемия.

Потери крови и плазмы составляют от 20 до 50% ОЦК. Нарастание гиповолемии обеспечивают: экссудация и транссудация в просвет ЖКТ, в свободную брюшную полость, в ткани всего организма.

Потеря жидкости: рвота, дыхание, испарение с кожных покровов. Гиповолемия сопровождается значительными расстройствами гемодинамики, водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия.

Классификация.

1. По клиническому течению различают:

А) острый перитонит;

Б) хронический перитонит.

2. По характеру перитонеального экссудата:

а) серозный;

б) фибринозный;

в) гнойный;

г) геморрагический;

д) каловый;

е) гнилостный;

ж) соединение перечисленных форм (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный и т.п.).

3. По степени распространения поражения поверхности брюшины:

1) отграниченный перитонит (абсцесс или инфильтрат). Типичные места локализации:

1. Аппендикулярный.

2. Поддиафрагмальный.

3. Подпечёночный.

4. Тазовый.

5. Межкишечный.

1) диффузный перитонит ( не имеет чётких границ и тенденции к отграничению).

А) местный – в непосредственной близости от источника инфекции. Занимает лишь одну анатомическую область живота. Склонен к распространению – генерализации.

Б) распространённый – занимает несколько анатомических областей живота.

В) общий – тотальное поражение брюшины.

1. По фазам развития:

Выделяют три фазы:

1) Реактивная (первые 24 часа) – фаза гиперэргической реакции организма на чрезвычайный раздражитель, вступивший в конфликт с брюшиной.

2) Токсическая (24-72 часа) – фаза нарастающей интоксикации. Соответствует понятию “эндотоксический шок”.

3) Терминальная(свыше 72 часов) – фаза глубоких нарушений обменных процессов и жизненно важных функций организма. Равнозначно понятию “септический шок”.