Регуляция родовой деятельности и лактации: роль гормонов окситоцина и пролактина.

Синтез окситоцина в гипоталамических нейронах и его секреция нейрогипофизом в кровьстимулируется рефлекторным путем при раздражении рецепторов растяжения матки и механорецепторов сосков молочных желез. Основной эффект окситоцина состоит в стимуляции сокращения матки при родах (чему способствует высокая концентрация эстрогенов в крови), сокращении гладких мышц протоков молочных желез, вызывавя выделение молока, участвует в регуляции водно-солевого обмена.

Синтез и секреция аденогипофизом пролактина зависят от уровня в крови эстрогенов, глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов и регулируется гипоталамическим ингибитором дофамином. Пролактин способствует развитию специфической ткани молочных желез и стимулирует лактацию. Лактация связана с синтезом белка лактальбумина, жиров и углеводов молока. Рост и развитие молочных желез поддерживается эстрогенами — синергистами пролактина. Пролактин поддерживает секреторную активность желтого тела в яичниках и образование прогестерона. Регулирует водно-солевой обмен, стимулирует рост внутренних органов, способствует появлению инстинкта материнства, повышает образование жира из углеводов, способствуя послеродовому ожирению.

100, 101, 102 Проводящая система сердца. Генерация потенциала действия в клетках синоатриального узла (автоматия миокрада): ионные механизмы медленного ответа.

В естественных условиях клетки миокарда находятся в состоянии ритмической активности (возбуждения), поэтому об их потенциале покоя можно говорить лишь условно. У большинства клеток он составляет около 90 мВ и определяется почти целиком концентра­ционным градиентом ионов К+.

Потенциалы действия (ПД), зарегистрированные в разных от­делах сердца при помощи внутриклеточных микроэлектродов, су­щественно различаются по форме, амплитуде и длительности (рис. 7.3, А). На рис. 7.3, Б схематически показан ПД одиночной клетки миокарда желудочка. Для возникновения этого потенциала потребовалось деполяризовать мембрану на 30 мВ. В ПД различают следующие фазы: быструю начальную деполяризацию — фаза 1; медленную реполяризацию, так называемое плато — фаза 2; быст­рую реполяризацию — фаза 3; фазу покоя — фаза 4.

Фаза 1 в клетках миокарда предсердий, сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) и миокарда желудочков имеет ту же природу, что и восходящая фаза ПД нервных и скелетных мышечных волокон — она обусловлена повышением натриевой проницаемости, т. е. активацией быстрых натриевых каналов клеточной мембраны. Во время пика ПД происходит изменение знака мембранного по­тенциала (с —90 до +30 мВ).

Деполяризация мембраны вызывает активацию медленных на­трий-кальциевых каналов. Поток ионов Са2+ внутрь клетки по этим каналам приводит к развитию плато ПД (фаза 2). В период плато натриевые каналы инактивируются и клетка переходит в состояние абсолютной рефрактерности. Одновременно происходит активация калиевых каналов. Выходящий из клетки поток ионов К+ обеспе­чивает быструю реполяризацию мембраны (фаза 3), во время ко­торой кальциевые каналы закрываются, что ускоряет процесс ре­поляризации (поскольку падает входящий кальциевый ток, деполя­ризующий мембрану).

Реполяризация мембраны вызывает постепенное закрывание ка­лиевых и реактивацию натриевых каналов. В результате возбудимость миокардиальной клетки восстанавливается — это период так называемой относительной рефрактерности.

В клетках рабочего миокарда (предсердия, желудочки) мембран­ный потенциал (в интервалах между следующими друг за другом ПД) поддерживается на более или менее постоянном уровне. Однако в клетках синусно-предсердного узла, выполняющего роль водителя ритма сердца, наблюдается спонтанная диастолическая деполяриза­ция (фаза 4), при достижении критического уровня которой (при­мерно —50 мВ) возникает новый ПД (см. рис. 7.3, Б). На этом механизме основана авторитмическая активность указанных сердеч­ных клеток. Биологическая активность этих клеток имеет и другие важные особенности: 1) малую крутизну подъема ПД; 2) медленную реполяризацию (фаза 2), плавно переходящую в фазу быстрой реполяризации (фаза 3), во время которой мембранный потенциал достигает уровня —60 мВ (вместо —90 мВ в рабочем миокарде), после чего вновь начинается фаза медленной диастолической депо­ляризации. Сходные черты имеет электрическая активность клеток предсердно-желудочкового узла, однако скорость спонтанной диасто­лической деполяризации у них значительно ниже, чем у клеток синусно-предсердного узла, соответственно ритм их потенциальной автоматической активности меньше.

Ионные механизмы генерации электрических потенциалов в клетках водителя ритма полностью не расшифрованы. Установлено, что в развитии медленной диастолической деполяризации и мед­ленной восходящей фазы ПД клеток синусно-предсердного узла ведущую роль играют кальциевые каналы. Они проницаемы не только для ионов Са2+, но и для ионов Na+. Быстрые нат­риевые каналы не принимают участия в генерации ПД этих клеток.

Скорость развития медленной диастолической деполяризации ре­гулируется автономной (вегетативной) нервной системой. В случае влияния симпатической части медиатор норадреналин активирует медленные кальциевые каналы, вследствие чего скорость диастоли­ческой деполяризации увеличивается и ритм спонтанной активности возрастает. В случае влияния парасимпатической части медиатор АХ повышает калиевую проницаемость мембраны, что замедляет развитие диастолической деполяризации или прекращает ее, а также гиперполяризует мембрану. По этой причине происходит урежение ритма или прекращение автоматии.

Способность клеток миокарда в течение жизни человека нахо­диться в состоянии непрерывной ритмической активности обеспе­чивается эффективной работой ионных насосов этих клеток. В период диастолы из клетки выводятся ионы Na+, а в клетку возвращаются ионы К+. Ионы Са2+, проникшие в цитоплазму, поглощаются эндоплазматической сетью. Ухудшение кровоснабжения миокарда (ишемия) ведет к обеднению запасов АТФ и креатинфосфата в миокардиальных клетках; работа насосов нарушается, вследствие чего уменьшается электрическая и механическая активность мио­кардиальных клеток.

Функции проводящей системы сердца

Спонтанная генерация ритмических импульсов является резуль­татом слаженной деятельности многих клеток синусно-предсердного узла, которая обеспечивается тесными контактами (нексусы) и электротоническим взаимодействием этих клеток. Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард.

Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение. Сущест­вует так называемый градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков прово­дящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульса с частотой до 60—80 в минуту.

В обычных условиях автоматия всех нижерасположенных уча­стков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы при этом будут возникать с частотой 40—50 в минуту. Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокна предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса). Частота сердечных сокращений в этом случае не превысит 30—40 в минуту. Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может возник­нуть в клетках волокон Пуркинье. Ритм сердца при этом будет очень редким — примерно 20 в минуту.

Отличительной особенностью проводящей системы сердца явля­ется наличие в ее клетках большого количества межклеточных контактов — нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной клетки на другую. Такие же контакты имеются и между клетками проводящей системы и рабочего миокарда. Бла­годаря наличию контактов миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единой целое. Существование большого количества межклеточных контактов увеличивает надежность проведения воз­буждения в миокарде.

Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распрост­раняется по предсердиям, достигая предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла. В сердце теплокровных животных суще­ствуют специальные проводящие пути между синусно-предсердным и предсердно-желудочковым узлами, а также между правым и левым предсердиями. Скорость распространения возбуждения в этих про­водящих путях ненамного превосходит скорость распространения возбуждения по рабочему миокарду. В предсердно-желудочковом узле благодаря небольшой толщине его мышечных волокон и особому способу их соединения возникает некоторая задержка проведения возбуждения. Вследствие задержки возбуждение доходит до пред­сердно-желудочкового пучка и сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) лишь после того, как мускулатура предсердий успевает сократиться и перекачать кровь из предсердий в желудочки.

Следовательно, атриовентрикулярная задержка обеспечивает необ­ходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков.

Скорость распространения возбуждения в предсердно-желудочковом пучке и в диффузно расположенных сердечных проводящих миоцитах достигает 4,5—5 м/с, что в 5 раз больше скорости рас­пространения возбуждения по рабочему миокарду. Благодаря этому клетки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение почти од­новременно, т. е. синхронно (см. рис. 7.2). Синхронность сокращения клеток повышает мощность миокарда и эффективность нагнетатель­ной функции желудочков. Если бы возбуждение проводилось не через предсердно-желудочковый пучок, а по клеткам рабочего мио­карда, т. е. диффузно, то период асинхронного сокращения продол­жался бы значительно дольше, клетки миокарда вовлекались в сокращение не одновременно, а постепенно и желудочки потеряли бы до 50% своей мощности.

Таким образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологических особенностей сердца: 1) ритмическую ге­нерацию импульсов (потенциалов действия); 2) необходимую по­следовательность (координацию) сокращений предсердий и желу­дочков; 3) синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что увеличивает эффективность систолы).

103. Физиологические особенности сокращения миокарда. Электромеханическое сопряжение.Натриевые каналы в фазу плато в инактивированном состоянии. За счет фазы плато продолжительность ПД в рабочем кардиомиоците 300 мс (нервн.клетка 1 мс)

По времени ПД совпадает с систолой:

• Деполяризация – открыты все натриевые каналы (абсолютная рефрактерность)
• Во время фазы плато натриевые каналы инактивированы
• Во время окончательной реполяризации натриевые каналы переходят в закрытое состояние.

Электромеханическое сопряжение

ПД быстро распространяется по мембране кардиомиоцита. Быстрая деполяризация обусловлена входом ионов натрия через потенциал-зависимые натриевые каналы. В результате деполяризации в мембране Т-трубочек открываются потенциал-зависимые кальциевые каналы (L-тип Са каналов), вследствие чего небольшое количество ионов Са²⁺ поступает в цитоплазму. Ионы Са связываются с риановидными рецепторами, расположенными в мембране саркоплазматического ретикулума. Связывание ионов кальция с риановидными рецепторами открывает Са-каналы саркоплазматического ретикулума, и ионы Са²⁺ поступают в цитоплазму. Выделившийся кальций связывается с сократительными белками (тропонин). Во время расслабления ионы Са закачиваются обратно в саркоплазматический ретикулум благодаря работе Са²⁺-АТФазы, а также выводятся во внеклеточную среду благодаря работе Na⁺/Са²⁺ обменника. Работа Na⁺/Са²⁺ обменника сопряжена с работой Na⁺-K⁺-АТФазы благодаря связывающему протеину анкирину-В, который связывает между собой эти две транспортные мембранные системы и образует микродомен, включающий также инозитол-3-фосфатные (ИФ₃) рецепторы саркоплазматического ретикулума. Сердечные гликозиды (лекарственные препараты, применяющиеся в кардиологической практике) «отравляют» Na⁺-К⁺-АТФазу, что приводит к накоплению ионов Na⁺ в клетках. Повышение концентрации Na⁺ в цитоплазме снижает эффективность работы Na⁺/Ca²⁺ обменника (и даже изменяет его направление), в результате из клетки удаляется меньше ионов Са²⁺. Задержка Са²⁺ в цитоплазме повышает сократимость миокарда.

104.Электрокардиография (ЭКГ): принцип метода, способы регистрации. Основные элементы скалярной ЭКГ, их происхождение.Электрокардиография — процесс записи разницы потенциалов, возникающей в результате деполяризации и реполяризации сердечной мышцы. Устройство для записи ЭКГ - сигналов является гальванометром, записывающим изменения напряжения между его положительными и отрицательными отведениями.

Во время работы сердца в миокарде генерируются биотоки, вокруг которых формируется электрическое поле. Общее электрическое поле сердца образуется в результате сложения полей отдельных волокон миокарда и выражается суммарной электродвижущей силой (ЭДС) сердца. Суммарная ЭДС сердца – это трехмерный вектор, меняющий свою силу и направление в разные фазы сердечного цикла (результирующий вектор сердца). Если зарегистрировать петлю, которую описывает результирующий вектор сердца в разных плоскостях тела в различные периоды сердечного цикла, получим векторную ЭКГ. Если далее определить проекцию суммарного вектора сердца в пределах одной плоскости тела на линии между отведениями, ориентированными в данной плоскости, получим скалярную ЭКГ. При этом разность потенциалов между двумя отводящими электродами представляет собой проекцию вектора на линии между двумя этими электродами.

А. Стандартный двухполюсные отведения от конечности Эйнтховена – позволяют выделить проекцию результирующего вектора сердца только во фронтальной плоскости. Каждое отведение представляет собой пару электродов, размещенных по поверхности тела по обе стороны сердца. Линию, связывающую пару электродов и направленную от отрицательного электрода к положительному, называется осью отведения. Оси отведений (I, II, III) формируют треугольник Эйнтховена. I стандартное отведение – регистрирует разность потенциалов между левой (+) и правой руками (-), II – между правой рукой (-) и левой ногой (+). III – между левой рукой (-) и левой ногой (+). Стандартные отведения являются двухполюсными, то есть каждый электрод в паре является активным (регистрирующим). Индифферентный электрод сравнения накладывается на правую ногу.

Б. Отведения Гольдбергера – также как и стандартные отведения, позволяют выделить проекцию результирующего вектора сердца во фронтальной плоскости. Электроды в данном случае накладываются так же, как и при стандартных отведениях, но меняются система регистрации сигнала: активным (регистрирующим) является только один электрод (однополюсное отведение), остальные объединяются с индифферентным электродом. Отведения Гольдбергера являются усиленными и обозначаются aVR – с правой руки, aVL – с левой руки, avF – с левой ноги.

В. Грудные отведения Вильсона – позволяют выделить проекцию результирующего вектора сердца в горизонтальной плоскости. Желудочковые векторы во время деполяризации направлены преимущественно в сторону верхушки сердца. Это система однополюсных отведений, регистрирует разность потенциалов между одним из грудных электродов (регистрирующий электрод) и индифферентным электродом сравнения.

На электрокардиограмме можно выделить зубцы, сегменты и интервалы. Сегмент – участок кривой ЭКГ, расположенный на изолинии; формируется, когда разность потенциалов между регистрирующими электродами равна нулю. Зубец (волна) – отклонение кривой ЭКГ от изолинии. Интервал – фрагмент ЭКГ, включающий сегмент и зубец.

Элементы	Значение	Характеристики
Зубец Р	Деполяризация предсердий и распространение возбуждения по предсердиям	Амплитуда:0,05 – 0,25 мВ, продолжительность: 0,08-0,1с. Положительный в I и II отведениях, всегда отрицательный в aVR
Сегмент P-Q	Все предсердия охвачены возбуждением	На уровне изолинии, продолжительность: >0,2с
Интервал PQ	Промежуток времени от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков	Продолжительность: 0,12 – 0,18с
Зубец Q	Деполяризация межжелудочковой перегородки	Амплитуда <1/3 зубца R в I и II отведениях, продолжительность <0,04с.
Зубец R	Распространение возбуждения по боковым стенкам и поверхности обоих желудочков и основанию левого желудочка	Амплитуда: 0,6-1,6 мВ, продолжительность: <0,1 с, заостренный без расщепления. В грудных отведениях – наименьший в V1(форма rS), постепенно увеличивается и достигает максимума в V4; в отведениях V5 V6 – несколько уменьшается
Комплекс QRS	Желудочковый комплекс, совпадает с реполяризацией предсердий. Зубец S свидетельствует о том, что возбуждение охватило всю мускулатуру желудочков. Зубцы Q и S непостоянны	Продолжительность:0,06-0,1с
Сегмент ST	Исчезновение разности потенциалов на поверхности желудочков во время их полного охвата возбуждением	Находится на изоэлектрической линии, продолжительность: 0,15-0,28 с
Зубец T	Реполяризация желудочков	Ассиметричен: его восходящее колено пологое, а нисходящее – крутое. Амплитуда: 0,1 – 0,4 мВ (у спортсменов до 0,55 мВ), продолжительность: 0,12 – 0,16с. Направлен в ту же сторону, что и зубец R и составляет от 15-40% его амплитуды; всегда положителен в I, II, aVF и V2-V6 отведениях; всегда отрицателен в aVR
Интервал QT	Электрическая систола сердца (соответствует сокращению желудочков)	Продолжительность: 0,35с
Интервал RR	Длительность сердечного цикла	Зависит от частоты сердечных сокращений (ЧСС). Продолжительность: 0,83 с (ЧСС=72/мин)

105. Сердечный цикл. Работа сердца пред­ставляет собой непрерывное чередование периодов сокращения (сис­тола) и расслабления(диастола). Сменяющие друг друга, систола и диастола составляют сердечный цикл.

Поскольку в покое частота сокращений сердца составляет 60- 80 циклов в минуту, то каждый из них продолжается около 0.8 с. При этом 0.1 с занимает систола предсердий, 0.3 с — систола желудочков, а остальное время — общая диастола сердца.

К началу систолы миокард расслаблен, а сердечные камеры за­полнены кровью, поступающей из вен. Атриовентрикулярные клапа­ны в это время раскрыты и давление в предсердиях и желудочках практически одинаково. Генерация возбуждения в синоатриальном узле приводит к систоле предсердий.

Цикл деятельности сердца складывается из трех фаз: первая фаза ― систола предсердий (0,1 с), вторая фаза ― систола желудочков (0,3 с) и третья фаза ― общая пауза (0,4 с). Во время общей паузы расслабленны и предсердия, и желудочки сердца. В течении сердечного цикла предсердии сокращаются 0,1 с и 0,7 с находятся в состоянии диастолического расслабления; желудочки сокращаются 0,3 с, их диастола длится 0,5 с. И.М. Сеченов рассчитал, что желудочки работают 8 ч/сут. При учащении сердцебиений, например во время мышечной работы, укорочение сердечного цикла происходит за счет сокращения отдыха, общей паузы. Длительность систолы предсердий и желудочков почти не меняется. Во время общей паузы мускулатура предсердий и желудочков расслабленна, створчатые клапаны открыты, а полулунные закрыты. Кровь вследствие разности давления притекает из вен в предсердия и, так как клапаны между предсердиями и желудочками открыты, свободно протекает в желудочки. Следовательно, во время общей паузы все сердце заполняется кровью и к концу паузы желудочки уже заполнены на 70%. Систола предсердий начинается с сокращения кольцевой мускулатуры, окружающей устья вен, впадающих в сердце. Тем самым, прежде всего, создается препятствие для обратного тока крови из предсердий в вены. Во время систолы предсердий давление в них повышается до 4―5 мм рт. ст. и кровь выталкивается только в одном направлении, а именно в желудочки. Тотчас после окончания систолы предсердий начинается систола желудочков. Уже в самом ее начале происходит захлопывание атриовентрикулярных клапанов. Этому способствует то обстоятельство, что их створки по мере заполнения желудочков становится чуть больше, чем в предсердиях, клапаны захлопываются. Систола желудочков состоит из двух фаз: фазы напряжения (0,05 с) и фазы изгнания крови (0,25). Первая фаза систолы желудочков ― фаза напряжения ― происходит при закрытых створчатых и полулунных клапанах. В это время мышца сердца напрягается вокруг несжимаемого содержимого ― крови. Длина мышечных волокон миокарда не меняется, но по мере роста их напряжение растет давление в желудочках. В момент, когда давление в желудочках превысит давление в артериях, полулунные клапаны открываются и кровь выбрасывается из желудочков аорту и легочный ствол. Происходит вторая фаза систолы желудочков ― фаза изгнания крови. Систолическое давление в левом желудочке достигает 120 мм рт. ст., в правом ― 25 ― 30 мм рт. ст. после окончания периода изгнания начинается диастола желудочков и давление в них понижается. В тот момент, когда давление в аорте и легочном стволе становится выше, чем в желудочках, скопившейся в предсердиях, открываются. Наступает период общей паузы, фазы отдыха и заполнения сердца кровью. Далее цикл сердечной деятельности повторяется. Желудочек сердца человека в состоянии покоя при каждом сокращении выбрасывает около 60 мл крови. Это количество крови называют систолическим объемом сердца. При физической работе систолический объем возрастает, достигает у тренированных людей 200 мл и более.

106. Тоны сердца, механизмы их формирования.При выслушивании сердца ясно различают два звука, которые называются тонами сердца. Сердечные тоны обычно выслушиваются при помощи стетоскопа или фонендоскопа.

Стетоскоп представляет собой трубку из дерева или металла, узкий конец которой прикладывают к груди исследуемого, а широкий — к уху выслушивающего. Фонендоскоп — небольшая капсула, обтянутая мембраной. От капсулы отходят резиновые трубки с наконечниками. При выслушивании капсулу прикладывают к груди, а резиновые трубки вставляют в уши (5, с. 46).

Первый тон называется систолическим, так как он возникает во время систолы желудочков. Он протяжный, глухой и низкий. Характер этого тона зависит от дрожания створчатых клапанов и сухожильных нитей и от сокращения мускулатуры желудочков.

Второй тон, диастолический, соответствует диастоле желудочков. Он короткий и высокий, возникает при захлопывании полулунных клапанов, которое происходит следующим образом. После систолы давление крови в желудочках резко падает. В аорте и легочной артерии в это время оно более высокое, кровь из сосудов устремляется обратно в сторону меньшего давления, т. е. к желудочкам, и под напором этой крови полулунные клапаны захлопываются.

Тоны сердца можно выслушивать раздельно. Первый тон, выслушиваемый у верхушки сердца — в пятом межреберье, соответствует деятельности левого желудочка и двустворчатого клапана. Этот же тон, выслушиваемый на грудине между местом прикрепления IV и V ребер, даст представление о деятельности правого желудочка и трехстворчатого клапана. Второй тон, выслушиваемый во втором межреберье вправо от грудины, определяется захлопыванием аортальных клапанов. Этот же тон, выслушиваемый в том же межреберье, но влево от грудины, отражает захлопывание клапанов легочной артерии.

Необходимо отметить, что тоны сердца в указанных участках отражают звуки, возникающие не только при работе указанных отделов сердца, к ним примешиваются звуки и других отделов. Однако в определенных участках преобладает тот или иной звук. Тоны сердца можно записать на фотопленку при помощи специального прибора — фонокардиографа, состоящего из высокочувствительного микрофона, который прикладывают к груди, усилителя и осциллографа.

Фонокардиография — так называемая методика записи тонов сердца, позволяет записать тоны сердца и сопоставить ее с электрокардиограммой и другими данными, характеризующими деятельность сердца.

При различных заболеваниях сердца, особенно при пороках сердца, тоны изменяются: к ним примешиваются шумы, и они теряют свою чистоту. Это обусловлено нарушением строения клапанов сердца. При пороках сердца клапаны закрываются недостаточно плотно, и часть выброшенной из сердца крови через оставшиеся промежутки возвращается обратно, что создает дополнительный звук — шум. Шумы появляются также при сужении отверстий, закрываемых клапанным аппаратом, и по другим причинам. Выслушивание тонов сердца имеет большое значение и является важным диагностическим методом.

Если приложить руку к левому пятому межреберному промежутку, то можно ощутить толчок сердца. Этот толчок зависит от изменения положения сердца при систоле. При сокращении сердце становится почти твердым, несколько поворачивается слева направо, левый желудочек прижимается к грудной клетке, давит на нее. Это давление ощущается в виде толчка.

107. Показатели работы сердца. Миогенная регуляция…Частота сердечных сокращений – количество ударов сердца за одну минуту. Норма 60-80 ударов в минуту(бодрствование), менее 60 – брадикардия или сон, более 80 тахикардия. Или физическая нагрузка.

Ударный объем – объем крови, поступающий из желудочков в артерии в период изгнания примерно 70 мл – это за систолу.

Сердечный выброс – это объем крови, прокачиваемый сердцем за минуту в состоянии покоя 4-6 л/мин, при тяжелых нагрузках до 25-30 л/мин.

Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. Эта зависимость получила название гетерометрическая регуляция сердца и известна как закон Франка—Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением», т. е. чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс (рис. 9.16). Установлена ультраструктурная основа этого закона, заключающаяся в том, что количество актомиозиновых мостиков является максимальным при растяжении каждого саркомера до 2,2 мкм.

Увеличение силы сокращения при растяжении волокон миокарда не сопровождается увеличением длительности сокращения, поэтому указанный эффект одновременно означает увеличение скорости нарастания давления в камерах сердца во время систолы.

Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка— Старлинга, играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови. Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких.

Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа) и хроноинотропная зависимость. Этот эффект состоит в том, что при увеличении давления «на выходе» из сердца сила и скорость сердечных сокращений возрастают, что позволяет сердцу преодолевать возросшее сопротивление в аорте и поддерживать оптимальным сердечный выброс.