Аортальный стеноз (сужение устья аорты)

Стеноз устья аорты может встречаться в изолированном виде, однако чаще всего он сочетается с недостаточностью клапанов аорты, выраженной в различной степени. В случаях умеренно выраженной недостаточности клапанов аорты гемодинамические сдвиги будут определяться в основном наличием стеноза.

Этиология. Причиной развития стеноза устья аорты могут быть следующие заболевания: 1) хроническая ревматическая болезнь сердца; 2) атеросклероз; 3) затяжной септический эндокардит; 4) врожденные случаи порока.

Патогенез и изменения гемодинамики. Стеноз устья аорты создает значительное препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг лишь в случае, если площадь аортального отверстия уменьшается более чем на 50%; при уменьшении ее на 75% наступает уменьшение минутного объема, но сохранение даже 10— 20% ее нормальной величины совместимо с жизнью.

При наличии препятствия к опорожнению левого желудочка для обеспечения более или менее удовлетворительного снабжения кровью организма включается ряд компенсаторных механизмов. Одним из них является удлинение систолы левого желудочка. Кровь в течение большего времени переходит из левого желудочка в аорту и тем самым обеспечивается более полное его опорожнение.

Другой компенсаторный механизм — увеличение давления в полости левого желудочка. Повышение внутрижелудочкового давления обеспечивает увеличение количества крови, протекающей через аортальное отверстие. Степень подъема давления в полости левого желудочка пропорциональна степени сужения аортального отверстия левого желудочка, при этом существенного увеличения объема его полости не наступает. Ни при каком другом пороке не развивается такой значительной гипертрофии миокарда, как при стенозе устья аорты. Дилатация левого желудочка в периоде компенсации не наблюдается. Чем больше выражен подъем давления в полости левого желудочка, тем больше величина градиента левый желудочек — аорта. В норме этот градиент отсутствует или весьма незначителен. При данном пороке он достигает 50—100 мм рт.ст. и может превысить 150 мм рт.ст.

Удлинение систолы левого желудочка и рост давления в его полости обусловливают развитие выраженной гипертрофии.

Так как в компенсации стеноза принимает участие мощный левый желудочек, порок длительное время протекает без расстройств кровообращения, при этом минутный объем сердца может оставаться на нормальных величинах. Минутный объем снижается при весьма значительном сужении или при снижении сократительной функции левого желудочка.

Следует отметить, что при физической нагрузке минутный объем возрастает лишь в весьма небольшой степени или остается без перемен, так как этому препятствует малая пропускная способность аортального отверстия.

При ослаблении сократительной функции левого желудочка наблюдается увеличение его полости (дилатация). Это приводит к росту конечного диастолического давления в левом желудочке и обусловливает затем подъем давления в левом предсердии. Далее повышенное давление из левого предсердия ретроградно передается на легочные вены. Возникает пассивная (венозная) легочная гипертензия.

При таком типе легочной гипертензии значительного подъема давления в легочной артерии не наступает, выраженная гипертрофия правого желудочка не развивается.

В дальнейшем, однако, могут возникнуть застойные явления в большом круге кровообращения.

Таким образом, стеноз устья аорты проделывает в своем развитии ряд стадий, что обусловливает особенности клинической картины у различных больных.

Клиническая картина. Жалобы и объективные признаки у больных со стенозом устья аорты определяются степенью выраженности и стадией развития порока. У всех больных могут быть обнаружены симптомы, характерные для наличия стеноза устья аорты («прямые» признаки).

Порок выявляется чаще всего случайно, больные могут выполнять довольно значительную физическую нагрузку.

При более выраженном стенозе устья аорты появляются жалобы, обусловленные отсутствием адекватного увеличения минутного объема во время нагрузки. Головокружения, дурнота, обмороки зависят от ухудшения мозгового кровообращения; сжимающие боли в области сердца и за грудиной при нагрузке — следствие снижения коронарного кровообращения. Все эти жалобы типичны для больных аортальным стенозом, особенно характерно сочетание сжимающих болей в области сердца с головокружениями и обмороками. Несколько реже отмечаются ноющие боли в области верхушки сердца без иррадиации, не зависящие от физической нагрузки.

Одышка в начальных стадиях течения порока появляется очень редко. В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка могут появиться приступы сердечной астмы, а также одышка в покое.

У больных может отмечаться также повышенная утомляемость, обусловленная отсутствием адекватного возрастания минутного объема сердца при физической нагрузке.

При появлении застойных явлений в большом круге больные жалуются на отеки, тяжесть и боли в области правого подреберья.

Объективное исследование. Осмотр. Внешний вид больных обычно без особенностей. При выраженном стенозе может наблюдаться бледность кожных покровов, зависящая от спазма сосудов кожи, что является реакцией на малый сердечный выброс крови.

Сердечная недостаточность с развитием застойных явлений в малом, а затем и в большом круге обусловливает появление акроцианоза.

При осмотре и пальпации области сердца у больных с умеренным стенозом устья аорты никакой патологии не обнаруживается.

При выраженном аортальном стенозе можно наблюдать усиленный верхушечный толчок и колебания всей предсердной области - сердечный толчок.

В периоде компенсации верхушечный толчок ограничен и почти не смещен. При развитии сердечной недостаточности верхушечный толчок увеличивается по площади и смещается вниз (в шестое межреберье) и влево (до передней подмышечной линии), что связано с развитием дилатации левого желудочка в этой стадии порока.

При пальпации области сердца в точке Боткина и особенно во втором межреберье справа от грудины часто определяется «систолическое дрожание». «Систолическое дрожание» пальпируется также в яремной, надключичной ямке, по ходу сонных артерий.

Перкуторно при развитии сердечной недостаточности и появлении дилатации левого желудочка левая граница сердца смещается кнаружи.

Аускультация сердца. Первый тон обычно сохранен или несколько ослаблен вследствие удлинения систолы левого желудочка.

У части больных определяется так называемый систолический щелчок — расщепление или раздвоение тона, лучше выслушиваемое в четвертом—пятом межреберье по левому краю грудины.

Второй тон чаще ослаблен и может не определяться. Ригидность створок аортального клапана, доходящая до полной их неподвижности, приводит к тому, что створки клапана не могут совершать колебания и II тон значительно ослабевает.

Снижение давления в аорте также снижает амплитуду колебаний створок клапанов.

Ослабление II тона, следовательно, зависит от ослабления аортального его компонента. Иногда может определяться и громкий II тон, что связано с проведением акцентированного пульмонального компонента в место наилучшего выслушивания II тона (т.е. во второе межреберье справа от грудины).

Основной аускультативный признак — грубый интенсивный систолический шум. Эпицентр шума - точка Боткина или второе межреберье справа от грудины. Шум проводится в яремную и надключичную ямки, сонные артерии, при этом гораздо лучше справа, чем слева. Шум лучше выслушивается в горизонтальном положении больного на фазе выдоха, в ряде случаев он усиливается при положении больного на правом боку.

Иногда шум распространяется на верхушку сердца и в очень редких случаях выслушивается только там.

Шум при аортальном стенозе имеет характерный тембр, определяемый как скребущий, режущий, пилящий, вибрирующий, дующий.

Пальпаторным эквивалентом систолического шума является «систолическое» дрожание, определяемое в тех же местах, где выслушивается сам шум. Шум при аортальном стенозе занимает обычно всю систолу.

У 1/3–1/2 больных по левому краю грудины (в четвертом межреберье) определяется протодиастолический шум, обусловленный сопутствующей недостаточностью клапанов аорты.

В выраженных случаях порока отмечается снижение систолического (и пульсового) давления, малый и медленный пульс.

Часто обнаруживается брадикардия.

Рентгенологическое исследование. Гипертрофия левого желудочка и аортальная конфигурация сердца, расширение аорты в восходящем отделе, нередко – обызвествление створок аортального клапана.

На ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка и нередко признаки коронарной недостаточности. На ЭхоКГ – резкое снижение степени раскрытия аортальных створок во время систолы. Эхо-сигнал от створок становится более интенсивным, выявляются признаки гипертрофии левого желудочка.

Диагностика.Диагноз порока сердца и оценка его выраженности основывается на выявлении трех групп признаков.

I. Клапанные признаки:

1) систолический шум;

2) систолическое дрожание;

3) ослабление II тона.

II. Левожелудочковые признаки:

1) усиленный верхушечный толчок (в стадии декомпенсации смещенный влево, вниз и занимающий большую площадь);

2) расширение относительной тупости сердца влево;

3) увеличение левого желудочка при рентгеноскопии;

4) синдром гипертрофии левого желудочка на ЭКГ.

III. Симптомы, зависящие от снижения сердечного выброса:

1) повышенная утомляемость;

2) головные боли, головокружения, чувство дурноты;

3) низкое систолическое давление;

4) малый, медленный пульс.

Клапанные признаки позволяют диагностировать сам порок, 2-я и 3-я группы признаков дают возможность оценить выраженность стеноза и тяжесть расстройств внутрисердечной гемодинамики.

Осложнения: инфаркт миокарда, нарушения проводимости в виде полной блокады левой ножки пучка Гиса и полной атриовентрикулярной блокады, нарушения сердечного ритма (особенно мерцательная аритмия).

Лечение. Специфических консервативных методов лечения аортального стеноза не существует (профилактика и лечение сердечной недостаточности).

При наличии активного ревматического процесса или присоединения к пороку затяжного септического эндокардита лечение проводится по общим принципам.

Аортальный стеноз можно ликвидировать хирургическим путем. В настоящее время производят аортальную комиссуротомию или (что более эффективно) имплантацию искусственного клапана.

Следует оперировать больных с выраженным пороком, значительно ограничивающим физическую активность больного и снижающим трудоспособность. Однако при наличии тяжелой недостаточности кровообращения или коронарной недостаточности (инфаркт миокарда) ограничиваются консервативными методами.