Классификация легочного сердца
В зависимости от быстроты развития клинических проявлений легочное сердце подразделяют по течению:
- острое (минуты, часы);
- подострое (дни, недели);
- хроническое (месяцы, годы).
По этиологии:
- бронхопульмональное (при болезнях, первично поражающих бронхолегочный аппарат, - хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмокониоз и др.);
- торакодиафрагмальное (при заболеваниях, ведущих к нарушению вентиляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки, - кифосколиоз, плевральный фиброз, хронические нервномышечные болезни, синдром Пиквика и др.);
- васкулярное (при заболеваниях, первично поражающих легочные сосуды, - первичная легочная гипертензия, узелковый периартериит и другие васкулиты, тромбозы и тромбоэмболии системы легочной артерии).
По состоянию компенсации:
- компенсированное;
- декомпенсированное.
Патогенез. Основными патогенетическими механизмами развития ЛС является повышение давления в системе легочной артерии, артериальная гипоксемия и гиперкапния.
Выделяют 3 этапа:
- прекапиллярная гипертензия а малом круге кровообращения;
- гипертрофия и дилатация правого желудочка;
- правожелудочковая недостаточность кровообращения.
Легочная гипертензия – патологический синдром, вызванный повышением давления в системе легочной артерии, что может быть обусловлено повышением сопротивления в сосудистом русле легких или значительным увеличением объема легочного кровотока (систолическое – выше 30 мм рт.ст., диастолическое – выше 15 мм рт.ст., среднее – выше 12-15 мм рт.ст.).
Выделяют анатомические и функциональные механизмы легочной гипертензии (ЛГ).
Анатомические механизмы ЛГ.
1. Сдавление и запустевание артериол и капилляров вследствие постепенно прогрессирующего фиброза легочной ткани и эмфиземы легких.
2. Развитие утолщений сосудистой стенки за счет гипертрофии мышечных клеток.
3. Множественные микротромбозы, рецидивирующие тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии и васкулиты.
4. Значительное уменьшение русла МК при пульмонэктомии.
5. Сдавление легочной артерии извне.
6. Развитие бронхопульмональных анастомозов.
Функциональные механизмы легочной гипертензии:
1) спазм артериол малого круга кровообращения при низком парциальном давлении кислорода и высоком давлении углекислоты в альвеолярном воздухе (рефлекс Эйлера-Лильестранда);
2) повышение давления в бронхах и альвеолах;
3) увеличение минутного объема сердца, обусловленного тахикардией и гиперволемией;
4) повышение вязкости крови, обусловленной эритроцитозом и полицитемией;
5) повышение содержания в крови веществ и метаболитов прессорного действия;
6) первичная легочная гипертензия.
Различают первичную и вторичную легочную гипертензию. Первичная легочная гипертензия характеризуется стойким повышением систолического, диастолического и среднего давления в легочной артерии при отсутствии у больного бронхолегочной, сердечно-сосудистой и другой патологии.
Вторичная легочная гипертензия возникает при всех формах бронхолегочных заболеваний, сопровождающихся дыхательной недостаточностью, особенно при ее обструктивном типе, а также пороках сердца.
Диагностика ХЛС
Клинические проявления складываются из комплекса симптомов:
1) основного заболевания, приводящего к развитию ХЛС;
2) дыхательной недостаточности:
а) одышка при физической нагрузке или в покое в зависимости от степени выраженности дыхательной недостаточности и легочной гипертензии, уменьшение ее при использованиии бронхолитиков и ингаляций кислорода. Характерно отсутствие ортопноэ,
б) теплый, диффузный, серый цианоз, обусловленный артериальной гипоксемией,
в) боли в области сердца, обусловленные гипоксией, пульмокоронарным рефлексом (рефлекторное сужение коронарных артерий), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении КДД в полости правого желудочка, которые носят постоянный характер и купируются после вдыхания кислорода и в/в введения эуфиллина; характерно отсутствие эффекта от приема нитроглицерина,
г) постоянные головные боли, сонливость днем, бессонница ночью, потливость, снижение аппетита, обусловленные хронической гипоксией и гиперкапнией;
3) гипертрофии миокарда правого желудочка:
а) расширение правой границы сердца (редко) и левой границы кнаружи от средне-ключичной линии (за счет смещения увеличенным правым желудочком),
б) наличие сердечного толчка,
в) пульсация и лучшая аускультация тонов сердца в эпигастральной области,
г) появление систолического шума в области мечевидного отростка, усиливающегося на вдохе (синдром Риваро-Корвалло) – признак относительной недостаточности трехстворчатого клапана, развивающегося при увеличении правого желудочка);
4) легочной гипертензии:
а) увеличение ширины сосудистого пучка во II межреберье за счет расширения легочной артерии,
б) акцент и расщепление II тона на легочной артерии,
в) появление диастолического шума на легочной артерии в связи с ее дилатацией (синдром Грехема-Стилла);
5) правожелудочковой недостаточности кровообращения (декомпенсированное легочное сердце):
а) холодный цианоз и акроцианоз,
б) увеличение печени,
в) отеки нижних конечностей, асцит, гидроторакс,
г) набухание шейных вен, не уменьшающееся на вдохе (положительный венечный пульс),
д) пульсация печени, положительный симптом Плеша,
е) систолический шум у основания грудины,
ж) увеличение венозного давления.
ЭКГ: высокий Р во II, III стандартных отведениях.
Косвенные признаки гипертрофии правого желудочка (ГПЖ) – отклонение ЭОС вправо R3>R2>R1, S1>S2>S3, угол больше 1200, повышение интервала зубца R в V1 более 7 мм.
Прямые:
- блокада правой ножки пучка Гиса;
- амлитуда R в V1 более 10 мм при полной блокаде правой ножки пучка Гиса;
- отрицательный Т со смещением зубца ниже изолинии в III, II,
V1, V3.
Рентгенологически: выбухание ствола легочной артерии, усиление сосудистого рисунка корней легких и обедненный сосудистый рисунок на периферии, увеличение правых отделов сердца.
Эхо-КГ признаки ХЛС
1. ГМПЖ (толщина его передней стенки превышает 0,5 см).
2. Дилатация правых отделов сердца (КДР ПЖ более 2,5 см).
3. Парадоксальное движение МЖП в диастолу в сторону левых отделов.
4. Д-образная форма правого желудочка.
5. Увеличение трикуспидальной регургитации.
6. Повышение давления в легочной артерии.