Распространение эхинококка в организме

Источником заражения эхинококкозом, как уже было сказано выше, являются собаки, волки, шакалы, лисицы, койоты и другие плотоядные животные. От них заражаются различные травоядные и всеядные животные (овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, олени и др.). В этот процесс вовлекаются и домашние животные – собаки и кошки.

Клиника заболевания

Тяжесть клинических проявлений зависит от локализации, вида распространения, величины эхинококкового пузыря и продолжительности течения болезни.

При любой локализации в эхинококкозе можно выделить четыре стадии развития. Первая – латентная (скрытая), начинается с момента инвазии онкосфер и продолжается до проявления субъективных расстройств. Симптомов не дает. Вторая – слабовыраженная, проявляется в виде слабости, тошноты, головокружения, тяжести в правом подреберье, аллергии. Третья выражается уже отчетливо: имеет место объективная симптоматика заболеваний конкретных органов. При этом третья стадия обычно определяется уже как раковое заболевание. Четвертая стадия обычно трактуется как уже неоперабельный рак.

При эхинококкозе печени первая стадия может быть длительной, неясной, с осенне-весенними обострениями. При эхинококкозе спинного мозга первая стадия бывает и непродолжительной, поскольку киста, достигнув даже незначительных размеров, оказывает давление на спинной мозг. При этом могут развиваться параличи, тазовые расстройства и другие тяжелые осложнения.

При других локализациях осложнения наступают позднее и отличаются разнообразием. Например: пневмоторакс, асцит, желтуха при поражении печени, смещение органов, средостения при эхинококкозе легкого, патологические переломы при эхинококкозе кости, перитонит при поражении брюшины.

Первично эхинококк чаще всего поражает печень, несколько реже – легкие или брюшную полость, но не исключено появление первого очага эхинококкоза в любом органе человека.

Эхинококк более редкой локализации встречается в мышцах, костях, селезенке, почках, щитовидной железе, сердце, мозге, глазницах, глазах, половых органах, мочевом пузыре, желудке и других органах. Причиной множественного поражения эхинококком является обсеменение организма в результате механического повреждения первичного эхинококкового пузыря, например, во время пункции или операции, в результате прорыва кисты, травмы, ушиба, либо занесения через кровь. При ослабленном иммунитете первичное поражение может появиться одновременно сразу в нескольких органах.

Для эхинококкоза характерна способность паразита к инфильтрации (прорастанию в окружающие ткани и органы), особенно при многокамерной форме (Echinococcus multilocularis), при которой он не ограничивается образованием плотной округлой опухоли, а прорастает в орган мелкими пузырьками и далее из этого органа растет в другие. Например, из печени возможно прорастание в диафрагму, легкие, почки. Одновременно могут появляться и отдаленные метастазы, например, в мозг, мышцы, кости, а также отпочковываться дочерние пузыри, распространяющиеся по всему организму с током крови.

Из осложнений при эхинококккозе наибольшую опасность имеет разрыв пузыря, который может проявиться как тяжелый аллергический шок. Далее эхинококк быстро распространяется в другие органы (генерализация процесса), и область разрыва нагнаивается. В последнем случае наблюдаются симптомы абсцесса (высокая температура, тяжелое состояние, сильные локальные боли, изменения в крови и другие тяжелые симптомы). Эти внезапные, острые течения заболеваний приводят к таким серьезным последствиям, как абсцесс печени, накопление жидкости, крови, гноя в плевральной полости с резким смещением легкого, быстрое воспаление брюшины (перитонит).

Все эти осложнения характерны также и для других кистозно-воспалительных заболеваний, таких как аппендицит, разрыв кисты, внематочная беременность, прободная язва, микробный абсцесс печени, грибковое поражение легких с разрывом ткани, брюшной тиф, заворот кишечника, травмы с разрывом органов и т. п. Поэтому при отсутствии этих заболеваний вышеперечисленные осложнения диагностируют не как эхинококкоз, а сразу – как раковый процесс IV степени. И вместо принципиально иного метода лечения, основанного на подавлении возбудителя – эхинококка, могут ошибочно назначить «традиционные» методы – химиотерапию, облучение, иногда операцию. В этом случае обычные онкологические мероприятия не приводят к улучшению, а наоборот, снижают иммунитет и ускоряют «метастазирование» эхинококка в другие органы.

Изменив взгляд на причину ракового заболевания, рассматривая его не как произвольное разрастание собственной ткани органа, а как паразитарное поражение органа, системы, онкологи совместно с микробиологами и паразитологами могут достичь значительно больших успехов в лечении.

Иногда в результате развития соединительной ткани эхинококковые кисты приобретают плотную консистенцию и обнаруживаются рентгенологическими методами. Поэтому-то обычно рентгенологи для доказательства наличия эхинококкового поражения ищут именно такой плотный очаг. Но пузырь большой плотности встречается редко. В результате и происходят расхождения между ВРТ и рентгенологической диагностикой.

При ультразвуковом исследовании также бывают расхождения, так как эхинококковый пузырь, содержащий скопление зародышей-сколексов, в плотном органе (печени, поджелудочной железе, почках) не выглядит, как киста, и становится неопределяемым для УЗИ. В таких случаях в заключении пишется «неоднородная структура». Одиночные же личинки, мигрирующие в печени и легких, оказываются вообще невидимы для таких исследований.

В запущенных стадиях клиника течения заболевания эхинококкозом всегда яркая, но при этом выставить онкологический или просто хирургический диагноз и идти по проторенной дорожке легче, чем искать новые пути в диагностике и лечении.

Согласно статистическим и медицинским данным (Лернер П. М., Лемелев В. Р. Важнейшие гельминтозы человека в Узбекистане. Ташкент: Медицина, 1989), в 90 % случаев при поражении человека эхинококком ставится страшный диагноз-приговор – онкологический раковый процесс. И таких примеров очень много.

Эхинококк может осесть в глазнице (глазной орбите), реже – в глазу под сетчаткой. Здесь сколекс эхинококка растет, образует пузырь, приводящий к увеличению объема клетчатки глазницы, в результате чего глаз начинает выталкиваться наружу. Процесс может быть как двусторонним (оба глаза), так и односторонним. В последнем случае, как правило, ставят диагноз – рак глазницы и оперируют часто вместе с видящим глазом.

При проникновении эхинококка в глаз под сетчатку вначале образуется небольшой пузырек, и, если человек обратится к врачу на этой стадии, то эхинококка можно рассмотреть в микроскоп (так называемую щелевую лампу окулиста). В этом случае еще можно отбаррикадировать, создать вокруг эхинококка рубцовую ткань и предотвратить его рост, а следовательно, распространение отслоения сетчатки. Таким образом удастся сохранить глаз и оставшееся зрение. Но часто пациент приходит на запущенной стадии – с отслоением сетчатки, помутнением стекловидного тела. Эти осложнения происходят оттого, что к гельминтам присоединяется еще и воспалительный компонент. В таких случаях увидеть паразита на глазном дне при офтальмоскопии невозможно. При УЗИ обследовании глазного дна эхинококковый пузырь будет выявляться как раковая опухоль (или, как выражаются офтальмологи, «плюс-ткань»), а не как просто отслоение сетчатки. Это объясняется неоднородностью состава эхинококкового пузыря, заполненного соединительно-тканными перегородками, сколексами эхинококка и колониями других микроорганизмов. Офтальмологи не делают пункцию глазного дна, а, диагностируя процесс как раковый, спасают жизнь пациента от возможных метастазов злокачественной опухоли в головной мозг – удаляют глаз вместе с опухолью неизвестной этиологии.

Рис. 19. Внутренняя поверхность глаза – сетчатка.

Удаляется глаз, подчас еще зрячий. Хирург старается перерезать зрительный нерв подальше от глаза, считая, что по нерву рак может распространиться дальше в глазницу, в мозг, перейти на другой глаз. Что часто и случается, так как остановить распространение паразитарного поражения при сниженном иммунитете и при возможности его распространения его по кровеносным сосудам из других органов очень сложно. В случае разрыва нагноившегося эхинококкового пузыря в глазу развивается тяжелое заболевание – воспаление оболочек и стекловидного тела (эндофтальмит, панофтальмит).

В зависимости от того, какой диагноз поставят на УЗИ: рак или банальный воспалительный процесс, – и будет предпринято соответствующее лечение. В первом случае операция – удаление глаза, при воспалении же – лечение антибиотиками. Но эхинококковый процесс на антибиотики не реагирует и заканчивается полным отслоением сетчатки с развитием вторичной, осложненной глаукомы.

Трудности диагностики

Основные ошибки диагностики связаны с трудностью выявления эхинококкоза и острой клиникой протекания болезни, проявляющейся, как правило, в осложненной форме, которая требует немедленного хирургического вмешательства. А в запущенном состоянии – особенно. Обычно диагностика включает обследование рентгенологическими и лабораторными методами. Наиболее достоверным является компьютерное обследование на МРТ томографе (магнито-резонансная томография). Но и при выявлении «кисты» в диагностике все равно остаются трудноразрешимые вопросы, потому что пункция при эхинококкозе противопоказана.

Согласно статистическим данным, в 90 % случаев эхинококкоз диагностируется как онкологическое раковое заболевание.

В связи со снижением общего иммунитета людей, а тем более зараженных паразитами, лабораторные исследования далеко не всегда оказываются достоверными, так как основаны на выявлении антител. При диссеминации (распространении) эхинококка в виде мелких кист по различным органам прижизненная диагностика значительно затруднена и делается, как правило, по клиническому течению заболевания и результатам ВРТ диагностики.

Карликовый цепень.

Карликовый цепень представляет собой головку, которая имеет 4 присоски и хоботок с венчиком (он состоит из 24-30 крючьев) и 200 члеников. Головка иначе называется сколекс, членики – проглоттид. Тело взрослого паразита может достигать до 3 см.

Сколекс плавно переходит в не членистую шейку. Именно от этой шейки растет многочисленное количество члеников. Считается, что чем дальше находится членик, тем он старше по возрасту. В первую очередь идут незрелые членики, после них выстраиваются гермафродиты. В самую последнюю очередь растут зрелые членики, содержащие матку, которая наполнена большим количеством округлых и широкоовальных яиц.
Размер одного яйца – около 40 мкм. Яйцо обволакивают две прозрачные оболочки, между которыми расположены развивающиеся нити, получившие название филаменты. Яйцо содержит онкосферу, ее диаметр от 16 до 19 мкм. Она имеет 3 пары крючьев.

Жизненный цикл очень своеобразен, так как гельминт начинает свое развитие в организме одного человека, именно здесь его жизненный цикл и заканчивается. Однако не исключено, что в развитии паразита может участвовать промежуточный хозяин, в качестве которого может выступать блоха или, например, мучной жук. Чаще всего карликовый цепень живет в человеке.

Рис.20.Жизненный цикл карликового цепня

Заражение человека цепнем происходит очень простым способом. Человек заглатывает яйца паразита, они, в свою очередь, проходят через желудок и оседают в тонком кишечнике. Здесь онкосфера самостоятельно покидает яйцо и вживается в ворсинку (толщу) фолликула тонкой кишки. После этого происходит инвазия. В течение 6-8 суток онкосфера превращается в цистицеркоид (иными словами, это зародыш с вздутой передней частью и ввернутой головкой). Эти существа могут развиваться еще в некоторых средах и органах, среди которых можно отметить:

· В подслизистом слое;

· Печени;

· Брыжеечных лимфоузлах.

Спустя 5-8 дней ворсинка разрушается и паразит попадает в кишку. С этого момента заканчивается развитие паразита и начинается жизненный цикл карликового цепня в кишке своего хозяина. Присоски и крючья помогают сколексу присасываться и удерживаться на поверхности тонкой слизистой кишечника. Далее идет процесс стробиляции. Он продолжается не более 2 недель. В целом, от заражения человека паразитом до получения из цепня взрослой особи проходит около 3 недель.

Клиника заражения цепнем следующая:

· Боль в области живота;

· Пониженный аппетит;

· Ощущение тошноты;

· Неустойчивый стул;

· Недомогание;

· Ощущение слабости;

· Быстрая утомляемость;

· Раздражение;

· Головные боли.

Интенсивные инвазии могут вызвать более тяжелые симптомы:

· Сильные боли в области живота проявляются частыми приступами;

· Частые рвотные рефлексы или рвота;

· Головокружение;

· Судороги; дифференциально-диагностическим признаком являются судороги в мышцах бедра

· Обмороки;

· Бессонница

· Множественный папилломатоз;

Анкилостома.

Анкилостомы – это группа гельминтов (несколько разновидностей), вызывающая заболевание анкилостомидоз.

Возбудитель заболевания – мелкий червь бледно-розового цвета. Спереди у паразита имеется ротовая капсула, снабженная, в зависимости от разновидности, двумя парами крупных зубцов или режущими пластинками, с помощью которых они прогрызают стенки сосудов. Анкилостомы достигают в длину от 7 до 14 мм.

Анкилостомы паразитируют в верхнем отделе тонкого кишечника человека, где они прикрепляются к слизистой оболочке при помощи ротовой капсулы.

Оплодотворенная самка в сутки откладывает около 10 тысяч яиц, которые потом выделяются с калом для дальнейшего распространения. Развитие личинки в яйце происходит настолько быстро, что при благоприятных условиях уже через сутки личинки выходят из оболочек. После попадания в почву они растут, линяют и на 4–5-е сутки переходят в следующую фазу своего развития, достигая 0,5 мм. Через 1–2 дня личинки линяют второй раз и уже способны заражать человека. Однако при неблагоприятных условиях личинки паразитов демонстрируют высокую живучесть: они, например, способны не только мигрировать в глубь почвы, но даже подниматься по влажным стеблям растений на высоту до 22 см, а иногда и выше. В глубине почвы в ожидании благоприятных условий анкилостомы жизнеспособны в течение нескольких месяцев.

Для дальнейшего развития личинки анкилостомы должны попасть в организм человека, куда они проникают в основном через кожу и слизистую оболочку полости рта. В обоих случаях личинки "прогрызают" стенки тонких сосудов и с током крови мигрируют по всему организму. Через капилляры легких они проникают в альвеолы, бронхиолы, бронхи, трахею, гортань, глотку. Далее они заглатываются и, наконец, попадают в кишечник, где через 4–5 недель становятся половозрелыми. Однако если условия в органах, в которых оказываются личинки во время миграции, хорошие: достаточно крови, обогащенной кислородом, – они могут задержаться там надолго и дальше не перемещаться. Так они оседают в легких, сердце и других органах. В организме человека могут жить, в зависимости от вида, от 5 до 15 лет.

Заражение анкилостомидозом может произойти и через почву, так как личинки способны внедряться в организм даже через неповрежденную кожу – при хождении босиком, во время отдыха или еды на земле. Также передача инвазии может происходить при употреблении в пищу немытых овощей, зелени, ягод.

На ранней стадии заражения могут появиться аллергические реакции – высыпания на коже, ползучая сыпь и т. п. Во время легочной стадии миграции личинок часто наблюдается типичный синдром Леффлера. В кишечной фазе отмечается, в основном, местное и общее действие паразитов, связанное с поглощением крови. Анкилостомы – абсолютные гематофаги, а попросту говоря, кровососы. По данным ВОЗ, потеря крови в сутки за счет одного паразита составляет 0,005–0,1 мл. А при наличии в кишечнике 2000 анкилостом организм теряет около 1000 мл крови в день. Но даже и при менее интенсивных инвазиях кровопотери весьма ощутимы – в среднем около 30 мл крови в сутки.

Анкилостомы выделяют секрет, препятствующий свертываемости крови. В результате такой регулярной потери крови создается недостаток железа, развиваются анемии. Не менее опасно и воздействие токсинов – продуктов жизнедеятельности паразитов – на костный мозг.