Аскариды в носоглотке и органах дыхания

Мигрируя по организму человека и проходя через глотку, личинки аскарид могут внедряться в лимфоузлы и лимфоидную ткань глоточного лимфоидного кольца (так называемое кольцо Пирогова – Вальдейера) (рис. 4).

Рис. 4. Структурные элементы головы и шеи

Пути движения аскарид:

а) в лимфоузлы, слюнные железы, в глоточные отверстия и по слуховым трубам в полость среднего уха;

б) через продырявленную пластинку в основании мозга в переднюю черепную ямку;

в) через глоточные отверстия слуховых труб во внутреннее ухо и через отверстие в пирамидах – в головной мозг.

Известно, что глоточное лимфоидное кольцо играет важнейшую роль в функциях иммунной системы.

Находясь в полости рта, личинки внедряются в слюнные протоки и проникают в сами железы. Вот от чего у детей появляется слюнотечение, после сна обнаруживаются следы слюны на подушке, и образуются заеды в уголках рта или белый налет от слюны на губах. В таких случаях к личинкам еще иногда присоединяется дрожжевой грибок (Candida oris). При длительном поражении происходит атрофия долек желез, у зараженного человека страдают вкусовые рецепторы и нарушается процесс пищеварения, аппетит снижается, или, наоборот, усиливается чувство голода.

Обитая в слюнных железах, личинки аскарид время от времени (в весенне-осеннее межсезонье, в полнолуние, в дни магнитных бурь) активизируют свою деятельность. В результате усиливается общая интоксикация организма, и зараженные, особенно дети, становятся раздражительными, капризными, у них неспокойный сон. Во сне человек вздрагивает, стонет, скрежещет зубами, а с возрастом появляется и храп.

Если личинки попадают в полость носа, то они могут заползать в придаточные пазухи и вызывать как острое, так и хроническое воспаление слизистой оболочки, а в союзе с грибками – образовывать кисты, аденомы и полипы. Во время моей работы рентгенологом примерно в каждом десятом случае мы выявляли односторонние или двусторонние кисты гайморовых пазух, причем иногда довольно больших размеров, расценивая их как случайные находки. Ни клиники гайморитов, ни соответствующих жалоб при этом у пациентов не отмечалось. Но офтальмологи знают, насколько опасны инфицированные придаточные пазухи носа для распространения инфекции в глазницу, в глаз, а поэтому никогда не проводят операции на глазах без предварительного рентгенографического обследования пазух носа. При проникновении бактерий в железы и пазухи включалась защитная реакция организма, появлялись симптомы острых, а затем и хронических воспалений лимфатических желез и придаточных пазух носа.

Как известно, на боковых стенках носоглотки с обеих сторон расположены глоточные отверстия слуховых (евстахиевых) труб, соединяющих глотку с полостью среднего уха по обеим сторонам и способствующих выравниванию давления в полости с атмосферным. Таким образом, существует прямой путь для проникновения личинок по слуховым трубам из носоглотки в полость среднего уха – правого, левого или сразу обоих. Как следствие – снижение слуха, шум, звон в ушах, головокружения, «морская» болезнь (укачивание), возможен и синдром Миньера – головокружение, сопровождаемое провалами памяти. Некоторые пациенты четко отмечают связь между снижением слуха, появлением шума, звона в ушах с приемом пищи, пищеварением. И, соответственно, улучшение слуха – с исчезновением шума после очистительных процедур, во время и после лечебного голодания. Во время проведения этих мероприятий мы перестаем подкармливать глистов, в результате чего их жизнедеятельность резко замедляется, а состояние слухового органа улучшается. Но коротким голоданием полностью их не выведешь, поэтому при возобновлении питания, особенно чрезмерного (то есть достаточного и для себя, и для паразитов) – симптомы возвращаются.

Легочные проявления аскаридоза часто не распознаются и диагностируются как ОРЗ, грипп, бронхит, пневмония и даже туберкулез. Опасны вспышки сезонных заболеваний органов дыхания. Отмечаются массивные инвазии (внедрение в организм и заражение) аскарид в сезон дождей, когда происходит смыв в реки почвы с зараженным навозом животных. Все это попадает в организм человека с водой, пищей, растениями. Помимо этого, повышенная влажность способствует ускоренному развитию яиц аскарид и увеличивает степень инвазивности личинок.

При заражении аскаридами возникают острые пневмонии, бронхиты и различные кожные проявления типа крапивницы и других зудящих высыпаний. Это сопровождается, как правило, повышением температуры, чаще субфебрильной, но иногда достигающей и высоких значений, сухим кашлем, астматическим бронхитом с сухими свистящими хрипами.

Легочные поражения могут перейти в стойкую хроническую форму с сезонными обострениями и закончиться тяжелой формой бронхиальной астмы. В таких случаях пациентов отправляют на инвалидность, обрекая их на медикаментозную зависимость и беспросветные мучения в будущем.

В результате внедрения личинок аскарид в другие органы (печень, сердце и др.) в них происходят кровоизлияния (геморрагии), и появляются очаги воспаления (эозинофильные инфильтраты). Причем наиболее выражены эти инфильтраты все же в легких.

Помимо засорения организма своими «отходами», личинки аскарид, перемещаясь внутри органов, наносят еще и механические повреждения. Из-за них в печени и особенно в легких возникают очаги кровоизлияний в виде пятен разных размеров, придающих органу пестрый вид. Иногда кровоизлияния настолько обширны, что могут занимать целую долю легкого. В дальнейшем возможно возникновение воспалительных явлений вплоть до образования микроабсцессов (Чебышев Н. В., Богоявленский Ю. К., Гришина Е. А. Гельминтозы: органо-системные процессы в их патогенезе и лечении. М.: Медицина, 1998).

В легких возникают также участки отека и растяжения альвеол (ателектазы). С развитием процесса отек, инфильтрат распространяется на стенки и просветы сосудов, вызывая образование тромбов и новых кровоизлияний. Аскариды могут проникать также и в протоки печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. В кишечнике они могут собираться в клубки, вызывая тем самым непроходимость кишечника (чаще это наблюдается у детей). Личинки в перечисленных органах живут всю жизнь человека, поражая их механически и интоксикационно.

Если печеночные протоки закупорены, печень поражена, то выброс токсических элементов происходит через кожу, и тогда появляются аллергии, подкожный зуд непонятного происхождения, кожные проявления в различных вариантах – от дерматита до гнойных процессов.

Аскариды в головном мозге

В научных работах зарубежных авторов приводятся случаи поражения головного мозга личинками аскарид, что доказывается морфологическими исследованиями при вскрытиях. Клиника поражения головного мозга в зависимости от локализации личинок аскарид может быть различной. Если они расположились вблизи внешних (менингиальных) оболочек мозга, то развивается менингоэнцефалит с головными болями - мигренями. При расположении личинок в глубине борозд в некоторых участках мозгового вещества могут образовываться уплотнения (грануляции). В результате появляются симптомы опухолей головного мозга: потеря сознания, эпилептиформные припадки, судороги. Локализация вблизи зрительного или слухового нерва вызывает очаговые симптомы – ослабление зрения и глухоту.

Л. А. Сосипатрова в 1966 году обнаружила в головном мозге овец, зараженных свиной аскаридой, выраженную сосудистую реакцию – воспаление стенок сосудов (периваскулярные клеточные инфильтраты с наличием эозинофилов). В 1973 году С. Г. Аракчеева и Б. Р. Руставов (Церебральные нарушения характеризуются лимфоидно-плазмоклеточными периваскулярными инфильтратами, отеком, круглоклеточной инфильтрацией оболочек мозга с дистрофическими изменениями нейронов) подтвердили это открытие, обнаружив в головном мозге животных инфильтраты вокруг сосудов мозга и мозговых оболочек, причем эти изменения со временем прогрессировали.

Таким образом, поражение головного мозга личинками аскарид дает клиническую картину опухолей головного мозга.

При ВРТ-диагностике, как правило, у пациентов с мигренями, приступообразными головными болями, повышениями артериального давления, судорогами, головокружениями, потерей сознания, депрессиями и выраженными неврозами выявляется аскарис мегалоцефалон. Преимущественная локализация – височная, лобная и затылочная доли.

Давайте теперь посмотрим, какими путями могут попасть личинки аскарид в головной мозг.

Путь первый

Личинки с током крови поступают из нижней полой вены в правое предсердие. Далее мегалоцефалон направляются не в правый желудочек, а в верхнюю полую вену. Тем более, что в верхней полой вене и в венах головы нет клапанов. Далее по плечеголовным венам справа и слева и внутренней яремной вене личинки проникают в головной мозг и расселяются соответственно генетике организма-хозяина: справа – в случае с ведущим левым полушарием головного мозга, слева – правым или, реже, с обеих сторон (рис. 5).

Рис. 5. Схема возможных путей попадания личинок аскарид в головной мозг

Путь второй

Личинки аскарид могут двигаться через глотку, носоглотку, придаточные пазухи носа и через продырявленную пластинку в основании мозга (lamina cribrosa) в переднюю черепную ямку – передние доли головного мозга. В этих случаях могут возникать мигрени в области лба, глазных орбит, появляться близорукость, дальнозоркость и косоглазие.

Путь третий

Личинки могут проходить через глоточные отверстия слуховых труб в среднее ухо, оттуда – во внутреннее и через отверстия в пирамидах височных костей – в головной мозг. Из передней части пирамиды – в височную область, сзади – в затылочную.

Американские ученые в своих исследованиях доказали, что в половине случаев инсульты головного мозга связаны с ушной патологией. Часто в процессе развития инсульта врачи наблюдают истечение гноя из ушей пациентов. Они объясняют это тем, что трупы личинок (а возможно, и живые личинки) выходят с гноем.

Из приведенного материала Вы уже, очевидно, поняли, насколько коварны эти наши сожители-паразиты аскариды, поражающие, по данным Всемирной Организации Здравоохранения, около двух третей населения. Аскариды могут давать симптоматику как воспалительную, так и опухолевую и сопровождать человека всю жизнь, производя самые разнообразные картины поражения организма – от врожденной гидроцефалии («водянки головного мозга») до инсульта. Поэтому с ними необходимо серьезно бороться.

Лентец широкий.

Ленточный червь широкий лентец, название которого на латыни звучит Diphyllobothrium latum, вызывает заболевание дифиллоботриоз. В организм человека он попадает вместе с плохо обработанной или сырой рыбой. Так как размер его нередко превышает нескольких метров, он вызывает диспепсические явления, общее истощение и дефицит ряда важных питательных веществ.

Характеристика возбудителя. Широкий лентец имеет довольно продолжительный жизненный цикл, при этом происходит смена нескольких хозяев:

1. Окончательным хозяином является человек, в кишечнике которого этот ленточный червь паразитирует и образует яйца.

2. После того, как яйца широкого лентеца попали в окружающую среду, они с водой переносятся в какой-либо резервуар. Типичным местом, в котором возможно продолжение развитие паразита, является любой пресноводный водоем с температурой не ниже 10 °C.

3. В водоеме происходит трансформация яйца в личинку, которую называют корацидий. На это требуется около месяца. Эта личинка сохраняет жизнеспособность в условиях водоема в течение недели.

4. Следующим хозяином широкого лентеца является небольшой рачок (дафния, циклоп), который заглатывает эту личинку. В его теле она в течение двух недель превращается в процеркоид.

5. После этого паразита вместе с рачком поглощает пресноводная рыба, которая является следующим промежуточным хозяином. В кишечнике рыбы происходит разложение тканей рачка и высвобождение процеркоида, который далее претерпевает еще одну трансформацию и превращается в плероцеркоид. Эта личинка распространяется по всему организму. Наибольшая концентрация выявляется в мышцах, печени, икре.

6. Цикл развития широкого лентеца завершается в организме окончательного хозяина, который заражается при употреблении в пищу инфицированной рыбы.

Рис.6. Цикл развития лентеца широкого

Взрослая особь паразита широкий лентец имеет строение довольно характерное, которое позволяет отличить его от других червей. Головка, которую называют также сколексом, имеет диаметр 3-5 мм, она сплющена с боков. Там же расположено две щели (ботрии). При помощи последних паразит плотно прикрепляется к слизистому слою кишки.

Рис.7. Строение широкого лентеца

Само тело червя состоит из большого количества члеников, число которых может достигать нескольких тысяч. По мере роста паразита, концевой членик широкого лентеца наполняется яйцами. Они находятся внутри матки, имеющей выходное отверстие. Сами яйца относительно крупные и составляют 75 мкм в длину. Ежедневно одна особь способна производить несколько миллионов подобных яиц.

Пути заражения. Паразит лентец широкий имеет пути заражения в основном через промежуточных хозяев, то есть рыб. Личинки, которые обитают в водоеме, как правило, для человека не заразны. Для того чтобы заразиться человеку даже не обязательно употреблять в пищу рыбные продукты. Иногда бывает достаточно простого контакта с инфицированными органами. Поэтому очень важно после разделывания рыбы тщательно вымыть не только руки, но также доску и нож.

Клиника заболевания. При проникновении в кишечник человека и активном росте широкий лентец симптомы вызывает в основном диспепсические:

· тошнота;

· повторная частая рвота;

· дискомфорт или даже боль в области живота;

· нарушение стула;

· снижение или наоборот повышение аппетита.

После проникновения личинки широкого лентеца в организм человека проходит около 20-60 дней, прежде чем появятся первые признаки заболевания.

К ним относят:

· слабость и быстрая утомляемость;

· бледность кожи и слизистых;

· потеря работоспособности;

· снижение артериального давления;

· увеличение пульса;

· головная боль;

· головокружение, иногда обмороки.

В случае длительного пребывания паразита в организме человека на первый план выходят проявления анемии и экземы.

Основной причиной малокровия является дефицит важного для образования гемоглобина витамина В12. При этом развивается не только анемия, но и снижение уровня базофилов и нейтрофилов.

К неврологическим признакам, сопровождающим дифиллоботриоз, относят:

· парестезии;

· онемение;

· атаксию;

· нарушение вибрационных ощущений;

· склонность к депрессии;

· спастичность и гиперрефлесию.

Дифиллоботриоз у детей возникает довольно редко, так как они обычно не употребляют в пищу опасные продукты. Так как кишечник их значительно меньше по размеру, при активном росте возбудителя нередко возникает кишечная непроходимость.

Свиной цепень.

Тениоз (свиной цепень, вооруженный цепень) – паразитарное заболевание человека и животных, вызываемое гельминтом свиным цепнем, характеризующееся преимущественным поражением пищеварительной системы, а именно – тонкого кишечника – основного места локализации паразита.

Рис.8. Половозрелая особь свиного цепня

Возбудитель тениоза - ленточный гельминт Taenia solium (свиной цепень, вооруженный цепень), имеющий плоское (лентовидное) тело длиной 3-4 метра, состоящее из сколекса с 4-мя мышечными присосками, шейки, стробилы (до 1000 члеников).

Окончательный хозяин свиного цепня – человек, в организме которого паразитирует половозрелая особь паразита (в тонком кишечнике) и, соответственно, происходит выделение члеников с онкосферами вместе с испражнениями. Половозрелая особь паразитирует в организме человека десятки лет.

Промежуточный хозяин – свинья домашняя, кабан дикий. Редкие промежуточные хозяева – кошки, собаки, обезьяны, иногда человек. В их организме из онкосфер происходит образование финн (личинок свиного цепня) и заболевание обусловлено паразитированием именно личинок. У человека это заболевание, вызванное личинками цепня, носит название цистицеркоз.

Рис.9. Онкосферы свиного цепня

Механизм заражения – алиментарный, путь – пищевой. Человек может заразиться тениозом при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса, содержащего финны (личинки цепня).

В то же время больной сам заразен для окружающих и самого себя, поскольку выделяет яйца паразита. Разница в том, что заразит он людей и себя не тениозом, а цистицеркозом (личиночной стадией цепня), что еще труднее поддается лечению.

Цикл развития свиного цепня. Взрослые половозрелые особи свиного цепня паразитируют в тонком кишечнике окончательного хозяина - человека. С испражнениями конечные членики выделяются во внешнюю среду. Во внешней среде из члеников выделяются онкосферы, которые попадают в организм свиней при поедании ими загрязненных онкосферами отбросов. При разрушении оболочки яиц в желудке или кишечнике промежуточного хозяина онкосферы могут свободно проникнуть в кровеносные сосуда и разнестись по всему организму. Большая их часть через 2-3 дня оседает в мышечной ткани. Финны или цистицерки (личинки свиного цепня), которые имеют пузырьковый вид, формируются через 60-70 дней после заражения. Основное место локализации финн – межмышечная соединительная ткань, однако они могут формироваться и в других органах и тканях (при цистицеркозе). Цистицерки представляют собой пузырьки диаметром до 10 мм с прозрачной жидкостью внутри, а также прикрепленной к внутренней стенке пузырька головки цепня.

Рис.10. Цикл развития свиного цепня

В организм окончательного хозяина финны попадают при поедании мяса либо сырого, либо полусырого, зараженного цистицерками. Именно в кишечнике из цистицерка образуется половозрелая особь свиного цепня. Через 2 месяца после заражения у особей цепня в тонком кишечнике появляются половозрелые членики с яйцами.

Патогенное действие свиного цепня на организм человека при тениозе (паразитировании половозрелой особи свиного цепня в кишечнике):

1) Токсико-аллергическое действие цепня на организм больного (развитие аллергической реакции или аллергической настроенности организма). Нередко встречается заболевание, которое в медицинской литературе как псориаз.

2) Механическое действие цепня (за счет прикрепления крючьями к стенке кишечника происходит механическое его раздражение с развитием воспаления слизистой оболочки кишечника).

3) Конкурентное поглощение питательных веществ хозяина для своей собственной жизнедеятельности.

Клинические симптомы в основном связаны с паразитологическим воздействием на пищеварительную систему пациента и объединены в несколько синдромов:

1) астеноневротический синдром (у пациента головокружение, головные боли, обмороки нарушение сна, раздражительность);
2) диспепсический синдром (нарушение аппетита – чаще его снижение, неприятные ощущения в области кишечника после еды, отрыжка);
3) абдоминальный синдром (появление болей в животе от маловыраженных ноющего характера болей до схваткообразных и интенсивных).

В общем анализе крови нередко серьезных нарушений не наблюдается, у части пациентов увеличение количества эозинофилов (эозинофилия), а также железодефицитная анемия.

Если человек является промежуточным хозяином - развивается цистицеркоз (в мышечной и соединительной тканях накапливаются цистицерки - инвазивные личинки), при котором течение болезни крайне тяжелое.

Цистицеркоз – это заболевание человека паразитарной этиологии, вызываемое собственно личинками свиного цепня – цистицерками или финнами (Cysticercus cellulosae), способными оседать и паразитировать в различных органах (головной мозг, спинной мозг, мышечная ткань, органы зрения, костная ткань и другие), а также плохо поддающееся лечению. В случае возникновения данного заболевания человек является промежуточным хозяином свиного цепня.

Рис.11. Цистицерки (личинки)

Цистицерк представляет собой овальной формы образование или пузырек, в котором располагается сколекс или головка свиного цепня, снабженная 4-мя присосками и двухрядным венцом крючьев (отсюда и название «вооруженный цепень»). В тканях и органах пациента форма может видоизменяться от округлой до веретенообразной размером до 15 мм, однако редко описывают гигантские пузыри с гроздевидными ответвлениями (так называемая ветвистая форма цистицерка). Со временем оболочка становится плотнее, что связано с отложениями солей кальция в ней, однако цистицерк внутри по-прежнему жизнеспособный.

Источник заражения – больной человек, с испражнениями которого в окружающую среду выделяются яйца свиного цепня.

Механизм заражения чаще фекально-оральный, а пути – контактно-бытовой, пищевой. При экзогенном заражении факторами передачи являются грязные руки, загрязненные пищевые продукты, с которыми яйца свиного цепня попадают в желудок человека. У больных тениозом (свиным цепнем) может иметь место и эндогенное заражение или аутоинвазия (забрасывание зрелых члеников цепня из кишечника при рвоте с последующим заглатыванием онкосфер или яиц).