Медицинская характеристика паразитов

Патогенность паразита – способность вызывать заболевание. Патогенность зависит от генотипа хозяина, его возраста (к заражению наиболее чувствительны молодые организмы), от пищевого режима (неполноценная диета ослабляет организм хозяина и спо­собствует увеличению числа паразитов и количества откла­дываемых ими яиц, сокращению сроков их развития; по­вышение сахара в крови человека приводит к более час­тым и более тяжелым приступам малярии), от наличия у хозяина других паразитов и заболеваний. Вирулентность паразита — это степень проявления патогенности.

Антагонизм взаимоотношений в эволюционно древних системах практически отсутствует и проявляется только на определенных стадиях.

Резко выраженная патогенность проявляется в случаях, если система «паразит-хозяин» от­носительно молодая, или наблюдается извращенная локализация (Esherichia coli, обитающая в кишечни­ке, при попадании в легкие вызывает пневмонию), если в организм человека попадают некоторые свободноживущие представители (почвенные амебы, мучной клещ).

Специфичность паразита — это проявление исторически сложившей­ся степени адаптации паразита к хозяину, т.е.соответствие оп­ределенного вида паразита определенному хозяину.

Формы проявления специфичности:

· Гостальная (хозяинная): моногостальные паразиты имеют хозяина одного вида (аскарида человека), полигостальные — различные виды хозяев (лейшмании, трихинеллы).

· Топическая: определенная локализация у хозяина (головная и платяная вши, чесоточный клещ, гельминты кишечника).

· Возрастная (острицы и карликовый цепень чаще поражают детей).

· Сезонная (вспышки амебной дизентерии связаны с весенне-летним периодом, трихинеллеза — с осенне-зимним).

Различные факторы генетической и негенетической природы обусловливают различную чувствительность организма хозяина к паразиту.

Среди негенетических факторов выделяют возраст, питание, гормональный статус, сопутствующие заболевания и особенности их лечения.

У детей с нарушенным белковым питанием более тяжело протекают амебиаз, стронгилоидоз и пневмоцистоз, в то время как тропическая малярия — легче, причем такие дети почти никогда не умирают от церебральных ее форм.

Люди, страдающие тяжелыми формами злокачественных опухолей, как правило, не заражаются висцеральным лейшманиозом.

Железодефицитные анемии практически обеспечивают защиту человека от малярии, в то время как лечение препаратами железа сопровождается утяжелением течения этого заболевания.

Адаптации паразитов

Парази­т стремится максимально приспособиться к хозяину при возмож­но меньших нарушениях его жизненных функций. Чем тес­нее контакт паразита и хозяина, тем сильнее выражен рег­ресс ряда систем органов паразита, который сопровождается развитием специализированных структур (органы фикса­ции), усложнением отдельных систем (например, половой).

1. Морфофизиологические адаптации – изменени­е внешнего и внутреннего строения паразитов и функци­онирования их систем органов.

Прогрессивные адаптации:

· наличие органов фикса­ции (присоски, крючья, коготки вшей, ротовой аппа­рат клещей);

· сложное строение наружных покровов (кутикула, тегумент);

· молекулярная «мимикрия» (сходство структуры белков и ферментов паразита и хозяина);

· выделение кишечными паразитами анти­ферментов (защита от переваривания соками хозяи­на);

· внутриклеточное паразитирование;

· иммунносупрессивное действие паразитов (эндопаразиты секретируют протеазы, разрушающие иммунные комплексы и клетки хозяина).

Регрессивные адаптации:

· редукция органов движения и некото­рых систем (кровеносной, дыхательной);

· упрощение строения нервной системы и органов чувств.

2. Биологические адаптации связаны с размножением и жизненными циклами паразитов:

· гермафродитизм (чаще встречается у паразитов, чем у свободноживущих форм);

· преимущественное развитие половой системы и вы­сокая плодовитость (цепень свиной — 100 тыс. яиц, аскарида человека — 250 тыс. яиц в сутки, свободноживущие ресничные черви – 5 – 10 яиц);

· совершенствование различных форм бесполого размно­жения (шизогония у споровиков, почкование у ленточ­ных червей, полиэмбриония у сосальщиков – один мирацидий за два месяца дает 610 тыс. церкариев);

· сложные циклы развития с наличием нескольких личиночных стадий и сменой хозяев (сосальщики);

· миграции по организму хозяина (аскарида, цепень свиной, трихинелла).

Механизмы адаптации паразита к хозяину затрагивают все уровни системы «паразит-хозяин».

· Видовой уровень: высокая плодовитость паразитов, разнообразие способов размножения, сложные жиз­ненные циклы со сменой хозяев, паразитическими и свободноживущими поколениями, с различными по­коящимися стадиями.

· Организменный уровень: весь комплекс воздействий паразита на хозяина — изменение его поведения, гор­монального статуса, подавление иммунитета (биоло­гически активные вещества паразита угнетают хемо­таксис лейкоцитов и подавляют их фагоцитарную ак­тивность).

· Тканевой уровень: механизмы, oбеспечивающие дли­тельное существование паразита в «агрессивной» к нему ткани хозяина (антигенная мимикрия, капсулообразование). Многие простейшие обитают внутри клеток, что делает их мало­доступными для антител хозяина. Кроме того, такие паразиты способ­ны размножаться и расселяться по организму хозяина, не выходя даже за пределы клеток, потому что клетки хозяина, в которых они нахо­дятся, нередко сохраняют способность к делению и перемещению. Преимущества некоторым паразитам дает и локализация в тканевой жидкости, где концентрация антител обычно в 5 раз ниже, чем в плазме крови.

· На паразитов, обитающих в просвете кишечника, не действуют ни антитела плазмы крови, ни механизмы клеточного иммунитета. Неко­торые взрослые гельминты покрыты толстой кутикулой, которая в неповрежденном виде почти не вызывает защитных реакций со сторо­ны хозяина.

· Ряд паразитов находятся в тканях внутренней среды в инкапсули­рованном состоянии. В состав стенки капсулы входят как компоненты хозяина, так и паразита. В неповрежденном виде стенка такой капсулы почти непроницаема. Поэтому через нее не выходят антигены паразита и не проникают антитела хозяина.

· Некоторые паразиты прибегают к очень своеобразному средству защиты — антигенной маскировке. Они синтезируют поверхностные антигены, настолько сходные с белками хозяина, что организм не распознает их как чужеродные. Другие паразиты заимствуют антигены хозяина, включая и антигены групп крови, и, таким образом, также не воспринимаются хозяином как чужеродный материал. Иммунная за­щита против многоклеточных паразитов многократно усложняется многоступенчатостью их циклов развития, в которых каждая стадия может вырабатывать свой антигенный комплекс. К тому моменту, когда хозяин приобретает к нему иммунитет, паразит вступает в следующую стадию развития и меняет свой антигенный состав. Паразитические простейшие способны менять антигенную струк­туру своей оболочки, причем разными путями. Это может быть либо естественный отбор, формирующий возникновение популяций пара­зитов с новыми антигенными свойствами, как в случаях с малярийным плазмодием, либо, как у трипаносом, поочередная активация разных, но функционально сходных и родственных по происхождению генов, постоянно меняющих антигенную конституцию организма.

· Клеточный уровень: специфические изменения инвазированных клеток хозяина (гипертрофия клеток и органоидов, активация ферментных систем).