Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения

Хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является повышение артериального давления с характерными субъективными ощущениями и объективными признаками со стороны сердечно-сосудистой системы.

У 25 % жителей Земли отмечается гипертензия – устойчивое повышение артериального давления. Это патологическое состояние может быть первичным (идиоматическим) – гипертоническая болезнь (90-95% всех артериальных гипертензий) и вторичным – симптоматические гипертензии при заболевания почек, надпочечников, ЦНС. Как самостоятельное заболевание неврогенной природы гипертоническая болезнь была описана Г.Ф. Лангом (1922 г.) и наблюдается, главным образом, у лиц старше 40 лет, чаще у мужчин-горожан. В последнее время гипертензии чаще встречаются у 20-30 летних пациентов, при этом тяжёлый, быстропрогрессирующий характер.

Факторы риска:

наследственная предрасположенность,

длительное психоэмоциональное перенапряжение,

избыточное употребление соли,

курение,

тучность,

гиподинамия, профессиональные вредности и пр.

Таким образом, природа ГБ мультифакторна.

Патогенез. Предложено несколько теорий, которые по разному трактуют пускового патогенетического звена.

Теория вазоконстрикции Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова. Инициальный фактор – психоэмоциональное перенапряжение со сниженным затормаживающим влиянием коры головного мозга, что вызывает стойкое перевозбуждение подкорковых вегетативных центров и ведёт к спазму артериол, и таким образом - с повышению АД.

Мембранная теория Ю.В, Постнова. и С.Н. Орлова инициальным фактором считает наследственный дефект мембранных ионных насосов клетки, включая гладкомышечные клетки стенок артериол, что приводит к снижению активности кальциевого насоса, что свою очередь приводит к накоплению ионов Ca и Na в цитоплазме миоцитов, а также к повышенной их чувствительности к прессорным факторам. Всё это приводит к спазму сосудов, повышению давления.

Теория первичного повышения минутного объёма крови рассматривает повышение артериального давления как нарушение соотношения между общим объёмом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением. Это может быть связано с повышением минутного объёма крови, зависящего от экскреции почками ионов натрия. Развивающаяся задержка жидкости ведёт к увеличению объёма циркулирующей крови, Гиперволемия приводит к повышению сосудистого тонуса, большей чувствительностью сосудов к воздействию вазопрессорных гормонов и меньшей – к вазодепрессорных. При этом растёт и периферическое сосудистое сопротивлении, что ведёт к росту АД. Компенсация происходит за счёт усиления кровотока, но затем развиваются необратимые изменения артериол, формируется своеобразный порочный круг гипертензии. Необходимо отметить, что эти теории не исключают, а дополняют друг друга.

Характер течения ГБ может быть доброкачественным и злокачественным.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфологические изменения отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность течения.

При доброкачественном течении ГБ выделяют 3 стадии (Н.И. Аничков, М.А. Захарьевская).

1 стадия - транзиторная(доклиническая, функциональная) проявляется эпизодами повышения артериального давления. Макроскопически отмечается гипертрофия стенки левого желудочка сердца, микроскопически – увеличение в размере миокардиоцитов, гипертрофия мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах, их плазматическое пропитывание.

2 стадия - распространенных изменений артерий. Характеризуется стойким повышением АД. В результате длительного плазматического пропитывания развивается гиалиноз артериол и мелких артерий, часто это сопровождается склеротическими изменениями с развитием артериолосклероза. Всё это приводит к резкому утолщению стенок сосудов, сужению их просвета, а иногда и к полному закрытию их. В ответ на длительную гемодинамическую нагрузку изменяются стенки крупных и средних артерий. В них наблюдается гиперэластоз (гиперплазия внутренней эластической мембраны за счёт разрастания и расщепления эластических волокон) и эластофиброз (их склероз). Наряду с этим отмечается и гипертрофия мышечного слоя. Эти изменения обуславливают повреждение эндотелиоцитов и формирование атеросклероза, который носит генерализованный и тяжёлый характер (бляшки расположены циркулярно, а не сегментарно).

В сердце возрастает степень гипертрофии миокарда левого желудочка, а затем и правого, но в меньшей степени. Масса сердца увеличивается в 2-3 раза, достигая 500 и более грамм. Выявляется жировая дистрофия миокардиоцитов, выявляются очаги микроинфарктов, увеличивается объём стромы, сначала за счёт аргирофильных, затем коллагенновых волокон. Происходит расширении полостей сердца, развивается сердечная недостаточность.

3 стадия вторичных органных нарушений, обусловлена поражением сосудов с нарушением внутриорганного кровообращения. При медленном развитии происходит атрофия паренхимы и склероз стромы, при присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза стенки сосуда (во время криза) возникают острые изменения – кровоизлияния, инфаркты.

В почках развивается нефросклероз (артериолосклеротический) или первично сморщенная почка. Почки симметрично уменьшены в размерах, с мелко зернистой поверхностью. Микроскопически стенки артериол значительно утолщены, просвет их сужен, многие клубочки склерозированы, гиалинизированы. Другие – компенсаторно гипертрофированы. Канальцы атрофированы, строма органа склерозирована.

При гипертонической болезни часто поражается головной мозг, глаза, поджелудочная железа и другие органы.

Для злокачественного течения характерны фибриноидный некроз и тромбоз артериол, что приводит к инфарктам и кровоизлияниям.

Клинико-морфологические формы. На основании преобладания измениний в органах выделяют следующие формы:

сердечную,

мозговую,

почечную

Летальность при гипертонической болезни составляет 4-5%. Основные причины смерти:

При доброкачественном течении летальный исход связан:

с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью,

кровоизлияниями в головной мозг,

хронической почечной недостаточностью

При злокачественном течении: