Стимуляторы бета-2-адренорецепторов

<<< Предыдущая глава Вернуться к оглавлению Следующая глава >>>

Препараты из группы бета-2-адреномиметиков, а именно различные формы гидрохлорида кленбутерола, нашли широкое применение в практике силового спорта, особенно в бодибилдинге. Кленбутерол обладает непосредственном миорелаксирующим действием на гладкую мускулатуру бронхов, поэтому его используют для лечения бронхиальной астмы и различных бронхитов. Для спортсменов же важно, что средства из этой фармакологической группы стимулируют бета-2-адре-норецепторы, в том числе те, которые расположены в мышечной и жировой тканях. Опыты на животных показали, что препараты кленбутерола стимулируют рост обезжиренной мышечной массы. Кленбутерол характеризуется высокой активностью, а также быстрым и полным всасыванием при приеме внутрь.

Анаболические свойства этого препарата впервые попали в поле зрения британских спортсменов после успешного его применения для наращивания обезжиренной "мясной" массы у крупного рогатого скота. Английские культуристы сразу же начали экспериментировать с ним, и по миру распространилась информация о новом средстве, способном соперничать с андрогенными стероидами. Несмотря на это, все научные сообщения о применении кленбутерола относятся к сфере мясного животноводства. Никаких специальных исследований по применению кленбутерола в интересах спорта не проводилось. Тем не менее, вместе с тестостероном, нандролоном, станазололом и метилтестос-тероном, кленбутерол входит в "большую пятерку" препаратов, которые все антидопинговые лаборатории должны тестировать с наибольшей точностью.

Итак, все сообщения об эффективности кленбутерола носят устный характер, то есть, основаны на личных впечатлениях спортсменов. При этом практически никто из них не применял кленбутерол изолированно - его комбинировали с соматотропином, инсулином, анаболическими стероидами, андрогенами, гормонами щитовидной железы и даже IGF-1. Понятно, что выделить действие конкретного препарата в этом "компоте" практически и даже теоретически невозможно. Кроме анаболического, выделяют и жиросжигающий эффект кленбутерола, который, вероятно, проявляется за счет стимуляции термогенеза. Как все адреномиметики, этот препарат частично разобщает дыхание и фосфорилиро-вание, создавая относительный дефицит АТФ в организме и рассеивая часть энергии окисления жирных кислот в виде тепла, что вызывает необходимость усиления окислительных процессов в организме.

Продолжительность действия препарата составляет 12 часов, поэтому его принимают два раза в сутки. Наиболее распространенная схема приема: по две таблетки два раза в день, два дня через два.

Ученые, исследовавшие анаболическую эффективность кленбутерола, связывают ее с накоплением в мышечной ткани некоторых полиаминов. Однако избыточная концентрация полиаминов в тканях способна стимулировать канцерогенез, а также обладает прямым токсическим воздействием на организм. Выяснилось, что эффективные в анаболическом плане дозировки кленбутерола являются летально токсичными для человека. Кроме того, избыточная концентрация полиаминов ведет к увеличению физического объема внутренних органов. Возможно, именно это является одной из причин намозолившего глаз "вываливания" передней брюшной стенки у некоторых культуристов высокого ранга. Этот же механизм может вызывать патологическую гипертрофию сердечной мышцы с последующим развитием кардиомиопатии и сердечной недостаточности. Но отставленные эффекты применения кленбутерола нигде, никогда и никем не изучались.

К побочным эффектам этого препарата относятся тахикардия, экстрасистолия, тремор пальцев рук, чувство беспокойства, головная боль, аллергические реакции, сухость во рту, тошнота, гипотония. Отдельные авторы указывают на возможность развития астматического статуса при значительной передозировке в течение длительного времени, особенно при применении ингаляционных форм. Следует сказать, что наши опросы и наблюдения показали значительный разброс индивидуальной реакции организма спортсменов на применение кленбутерола. Резко выраженные побочные эффекты, случалось, проявлялись даже при приеме одной таблетки в сутки, в то время как у других атлетов никаких побочных эффектов не возникало даже при употреблении шести таблеток.

Кленбутерол противопоказан при гиперчувствительности, тиреотоксикозе, тахикардии, тахиаритмии, субаортальном стенозе аорты, во время острого периода инфаркта миокарда, а также в первый и последний триместр беременности.

Таким образом, эффективность бета-2-адреномимен-тиков в качестве анаболического, антикатаболического и жиросжигающего средства находится под большим вопросом. Учитывая высокую вероятность развития побочных эффектов, показания к применению этих средств в спортивной практике должны быть очень ограниченными.

<<< Предыдущая глава Вернуться к оглавлению Следующая глава >>>

Гормоны щитовидной железы

<<< Предыдущая глава Вернуться к оглавлению Следующая глава >>>

Для синтеза гормонов щитовидной железы необходимо достаточное количества йода (100-150 мкг в сутки). Зависимость нормального функционирования этого органа от поступления йода в организм была известна уже в 18 веке. В 1750 году Руссел применил йод-содержащую морскую воду для лечения зоба, а в 1852 году Шатен привел доказательства зависимости между низким содержанием йода в питьевой воде и зобом, кретинизмом и недостаточностью пищевого йода.

В 1884 году Шифф обнаружил связь между микседе-мой и тканью щитовидной железы. В 1915 году Кен-далл был первым, кому посчастливилось получить тироксин в чистом видом, а в 1927 году Херрингтон и Баргер осуществили его синтез. В 1949 году Чалмерс с сотрудниками открыл физиологическую L-форму тироксина, и в 1951 году Гросс, Питт-Риверс, Рот и сотрудники получили второй гормон щитовидной железы - трийодтиронин.

Современная тиреоидология началась с радиоиммунологического доказательства тиреотропина человека (1965 г) и подтверждения периферического превращения тироксина в трийодтиронин (Брейвермен, Стерлинг и др., 1970 г). В последние годы важнейшую роль в лечении заболеваний щитовидной железы приобрела монотерапия синтетическим L-тироксином с оптимизацией его дозировки (ТРГ-тест). Также большое значение имеют четкие дифференцированные показания к применению как гормонов щитовидной железы, так и тиреостатиков.

Ежедневно организмом выделяется 90-110 мкг Т4 (тироксина) и 10-20 мкг ТЗ (трийодтиронина). Сразу после поступления в кровь эти гормоны связываются с транспортными белками. Образование таких комплексов защищает гормоны щитовидной железы от инактивации в почках. Кроме того, образуется своеобразная буферная система между щитовидной железой и периферией. Эти процессы обратимы, так как биологической активностью обладают только свободные (не связанные с белком) гормоны щитовидной железы.

Метаболизм гормонов щитовидной железы происходит путем конъюгации и окислительного дезаминирова-ния и декарбоксилирования в печени, почках, головном мозге и мышцах. Экскреция конъюгатов осуществляется с желчью, а неизмененных гормонов - с мочой.

Наиболее важный процесс метаболизма - дейодирова-ние, или превращение Т4 в ТЗ, - происходит в периферических тканях. Многие авторы считают Т4 прогормоном высокоактивного ТЗ, поскольку таким путем образуется до 90% всего трийодтиронина.

Биологическое действие тиреоидных гормонов очень разнообразно. Свободные гормоны щитовидной железы проходят через цитоплазму после проникновения через клеточную мембрану путем простой диффузии. При прохождении через цитоплазму Т4 превращается в значительно более активный ТЗ, а затем образуются специфические комплексы с ядерным рецептором (ТЗ обладает в 10 раз большим сродством к рецепторам, чем Т4). При увеличении концентрации гормонов щитовидной железы (ГЩЖ) происходит негативная регуляция рецепторов. Общая емкость рецепторов к гормону в отдельных органах хорошо коррелирует с биологическим ответом соответствующей ткани на действие ГЩЖ.

Механизм действия ГЩЖ включает в себя следующие процессы:

1. Индукция, синтез и повышение активности многих клеточных ферментов. При токсических концентрациях - ингибирование окислительного фосфорилирования (увеличение потребления кислорода и ускорение темпа основного обмена).
2. Влияние на проницаемость клеточных мембран и мембран митохондрий, стимулирующее метаболизм в митохондриях (усиливаются окислительные процессы).
3. Контроль синтеза РНК в ядрах клеток с регуляцией синтеза белка. В малых дозах происходит стимуляция синтеза белка, в больших - катаболизм.

Биологическое действие ГЩЖ заключается в следующем:

1. ГЩЖ совместно с другими гормонами влияют на рост и созревание организма, способствуя пролиферации клеток и энхондральному окостенению, дифференциации скелетной и нервной системы. Значительный недостаток гормонов в раннем возрасте ведет к задержке роста, соматическим нарушениям и олигофрении (кретинизму), а в более старшем - к замедлению всех процессов обмена веществ (микседеме).
2. Тиреоидные гормоны увеличивают силу и частоту сердечных сокращений, минутного выброса, ударного объема и пульсового давления. Это действие объясняется стимуляцией аденилатциклазной системы в миокарде, причем, в данном случае не совсем ясна роль катехоламинов (адреналина и норадреналина).
3. Гормоны щитовидной железы в физиологических условиях стимулируют синтез белка, а в избытке ведут к его катаболическому расщеплению. Как при гипо-, так и при гипертиреоидном состоянии нарушается обмен креатинфосфата в мышцах, вследствие чего снижается их сократимость.
4. ГЩЖ стимулируют глюконеогенез, всасывание углеводов в кишечнике и мобилизацию гликогена из депо.
5. Тиреоиды влияют на метаболизм холестерина, липолитическую активность, синтез гемоглобина, диурез, мобилизацию кальция, термогенез, резорбцию витамина В12 и образование витамина А в печени.

Мы привели вышеизложенную информацию для того, чтобы вы могли составить представление о важности и многогранности воздействия тиреоидных гормонов на всю биосистему организма. Безусловно, эти свойства тиреоидов привлекают внимание и спортивных физиологов, и врачей, и самих атлетов.

В современном силовом спорте гормоны щитовидной железы нашли довольно ограниченное применение. В основном их используют в бодибилдинге на стадии предсоревновательной подготовки для сжигания жира и улучшения мышечного рельефа. Основанием для этого является способность тиреоидных гормонов увеличивать скорость обмена веществ.

Из существующих препаратов чаще всего употребляется высокоактивный, но в то же время очень токсичный трийодтиронин, выпускаемый под различными торговыми наименованиями (Триакана, Цитомель, и т. д.). Осторожные спортсмены также пытаются применять для этих целей L-тироксин. В некоторых странах с высоким уровнем социальной защиты населения, например, в Канаде, препараты трийодтиронина с 2001 года запрещены к употреблению в медицинской практике, поскольку они очень токсичны и обладают труд-ноконтролируемым побочным действием. Кроме того, в лечении заболеваний, связанных с патологией щитовидной железы, они не более эффективны, чем L-тироксин.

Большинство соревнующихся атлетов применяет препараты трийодтиронина в комбинации с кленбутеро-лом, анаболически-андрогенными стероидами, СТГ и инсулином. Вся эта терапия проводится на фоне специализированной для рельефной фазы тренинга диеты. Контроль уровня ТЗ, Т4 и тиреотропного гормона, конечно же, не осуществляется. Нет даже никаких клинических критериев, которые бы поззоляли определять адекватную дозировку и минимизировать побочные эффекты. Авторы некоторых статей, появлявшихся в последнее время в российской культуристической печати, безответственно указывают гормоны щитовидной железы как средство достижения рельефности мускулатуры и приводят всевозможные дозировки. Понятно, что, не имея ни объективных критериев эффективности, ни понятия о принципах определения дозировок, спортсмен, поверивший этим статьям, вынужден вслепую экспериментировать с собственным здоровьем.

Приведем основные клинические проявления передозировки препаратов гормонов щитовидной железы. К ним относятся пучеглазие и учащение сердцебиения, общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, потливость, дрожание рук, прогрессирующее похудание. Для лекарственного тиреотоксикоза характерны повышение основного обмена и изменения в нервно-психической сфере человека. При этом возникает чувство беспокойства, суетливость, нетерпеливость, бессонница, конфликтность и неуживчивость. Выраженные формы заболевания сопровождаются нарушением терморегуляции - повышенной температурой тела и ощущением жара. Часто отмечается чрезмерный аппетит, но, несмотря на усиленное потребление пищи, масса тела снижается. Степень проявления этих симптомов зависит от выраженности токсикоза. Понятно, что при возникновении такого рода явлений необходимо как минимум немедленно прекратить прием лекарства.

Самую большую опасность представляют коронарные осложнения, которые могут возникать при резком нарастании дозы трийодтиронина у лиц, длительное время принимавших анаболически-андрогенные стероиды на фоне высококалорийной диеты, несбалансированной по жирам, особенно насыщенным. У таких людей довольно часто выявляется скрытая форма ишемической болезни сердца, которая моментально обостряется при введении в организм высоких доз трийодтиронина.

Препараты щитовидной железы противопоказаны при следующих заболеваниях: острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, активный миокардит, тахикарди-ческие нарушения сердечного ритма, некомпенсированная надпочечниковая недостаточность.

Следует учесть, что всасывание препаратов гормонов щитовидной железы в кишечнике весьма затруднено. Все препараты должны применяться утром на голодный желудок, как минимум за 30 минут до приема пищи.

Итак, через несколько лет или даже десятилетий неграмотного употребления гормонов щитовидной железы вы можете вдруг выйти из строя всего за пару недель. И не известно, хватит ли у вашего организма компенсаторных возможностей для восстановления здоровья даже после отмены этих препаратов. По нашему мнению, экспериментировать с гормонами щитовидной железы крайне опасно и вовсе не столь конструктивно, как это может показаться на первый взгляд.

<<< Предыдущая глава Вернуться к оглавлению Следующая глава >>>

Гормоны коры надпочечников

<<< Предыдущая глава Вернуться к оглавлению Следующая глава >>>

В 1930 году Хартман с сотрудниками провели успешное лечение болезни Аддисона экстрактом надпочечников. Через семь лет Райхштейн выделил из надпочечников гидрокортизон, а еще через пять лет Ли и Сайерс получили АКТГ. В 1946 году Саретт синтезировал кортизон, в 1950 году Хенч, Кендалл и Райхштайн получили Нобелевскую премию за его исследования и клиническое использование. В 1953 году Симпсон с сотрудниками выделелили из надпочечников альдостерон. Два года спустя Герцогом и его коллегами был синтезирован преднизон и преднизолон. В 1961 году Каппелер и Швайзер получили кортикотропин. А в 1981 году была установлена структура и проведен синтез кортикотропин-рилизинг-фактора.

В качестве гормонов надпочечников для терапии используют глюкокортикоиды, минералокортикоиды и ад-ренокортикотропный гормон. В широком смысле к этому ряду можно отнести и ангиотензин, который стимулирует секрецию минералокортикоидов. Не имеют особого терапевтического эффекта андрогены и эстрогены надпочечников, а также прогормон адренокортикот-ропного гормона (АКТГ) - пропиомеланокортин. По поводу действия кортикотропин-рилизинг-фактора пока ничего определенного сказать нельзя.

В последнее время созданию новых препаратов кортикоидов уделяется меньше внимания, чем изучению и улучшению методов их применения. Это способствует улучшению терапевтической эффективности и безопасности лечения.

Надпочечники человека выделяют два гормона, обладающих глюкокортикоидными свойствами - кортизол и кортикостерон. Кортизола в норме выделяется 10-30 мг в день, кортикостерона - 1-4 мг в день. Основной минера-локортикоид, продуцируемый клубочковой зоной надпочечников - это альдостерон. Его суточная секреция составляет 50-250 мкг.

Продукция эстрогенов и андрогенов корковой зоной надпочечников в норме столь невелика, что не оказывает значительного биологического действия на организм. Это резерв, который используется при утрате секретирующих функций основными органами-продуцентами.

Механизм действия глюкокортикоидов выражается в воздействии на метаболизм путем индукции или ингибирования ферментов. Эти гормоны стимулируют глюконеогенез из белков и подавляют утилизацию глюкозы в периферических тканях. Их избыток приводит к катаболизму белка с отрицательным азотистым балансом и к повышению содержания сахара в крови. Морфологически это выражается в атрофии структур, богатых белками, таких как лимфатические ткани, костный матрикс и мышцы, а также в подавлении пролиферативных воспалительных процессов. В крови глюкокортикоиды вызывают быстрое уменьшение числа лимфоцитов и эозинофилов, но при этом отмечается увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов, тромбоцитов и полиглобулия. Накопление жира при избытке глюкокортикоидов характеризуется центральным типом: избыточные жировые отложения на теле сочетаются с дистрофией подкожной жировой клетчатки в зоне конечностей. Действие этих гормонов на обмен кальция выражается в негативном балансе, поскольку всасывание кальция уменьшается, а выделение увеличивается. При этом активность витамина D подавляется.

Глюкокортикоидные гормоны играют большую роль в стабилизации клеточных мембран и мембран органелл (микроструктур клеток). В значительной степени противовоспалительные и антитоксические эффекты объясняются стабилизацией лизосомальных мембран (оболочек пузырьков, содержащих воспалительные ферменты), при которой предотвращается выделение ферментов, повреждающих клетки. Также уменьшается проницаемость капиллярных мембран, что препятствует отеку при воспалении.

Глюкокортикоиды подавляют иммунные реакции и в очень больших дозах вызывают угнетение выработки антител. Однако этот эффект наблюдается спустя 7-10 дней после начала терапии. Рак лимфоидной ткани под действием глюкокортикоидов подвергается деструкции.

Биологическая функция альдостерона заключается в поддержании натриевого баланса и регуляции распределения ионов натрия, калия и водорода, а также в транспорте этих ионов через клеточные мембраны. Его действие на объем вне- и внутриклеточной жидкости вторично. Основной областью активности альдостерона являются дис-тальные почечные канальцы, где он стимулирует обратное всасывание натрия, преимущественно, в обмен на ионы калия и водорода. При этом также усиливается выделение ионов магния и аммония. Аналогичным образом альдостерон действует на клетки слюнных и потовых желез, а также слизистой кишечника. Избыток этого вещества ведет к усилению реаосорбции натрия, задержке жидкости и увеличению массы тела. Однако приблизительно через неделю у исходно здоровых людей натриевый и водный баланс выравнивается благодаря феномену "ускользания", механизм которого пока остается неясным. Так как потеря ионов калия и водорода продолжается, развивается гипо-калиемический алкалоз.

В современном силовом спорте препараты глюкокортикоидов нашли применение в качестве мощного противовоспалительного средства для лечения острых и хронических травм мягких тканей и суставов. Применяется как общая и местная, так и очаговая терапия - введение препарата непосредственно в сустав или околосуставные ткани.

А вот препараты минералокортикоидов, в частности дезоксикортикостерона ацетат, дезоксикортикостеронатриметилацетат и дезоксикортон, довольно успешно использовались тяжелоатлетами и пауэрлифтерами тяжелых весовых категорий для увеличения массы тела и силовых показателей. Хотя, в отличие от тех же анаболических стероидов, об этом никто не распространялся. Одно время многие специалисты полагали, что рост массы тела и силы - в основном, результат повышения рессорных свойств мышц (за счет увеличения процентного содержания жидкости). Однако впоследствии выяснилось, что это не единственый путь воздействия такого рода препаратов. Конкретные механизмы работы минералокортикоидов до сих пор точно не определены. Скорее всего, никто этим не занимается, а указанные выше препараты в течение последних нескольких лет отсутствуют даже на аптечных складах.

Побочные эффекты глюкокортикоидной терапии:

1. Экзогенный синдром Кушинга: прибавка массы тела с ожирением туловища и лунообразностью лица, появление стрий, атрофия кожи, акне, гирсутизм, сосудисто-геморрагический диатез, остеопороз, гипертония, задержка натрия, отеки, отрицательный баланс калия и кальция, отрицательный азотистый баланс, нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет, гиперлипопротеинемия, нарушения сексуальной функции и менструаций, миопатия, задержка роста, лейкоцитоз, эозинопения, лимфопения.
2. Торможение секреции АКТГ, приводящее к функциональной инактивации коры надпочечников, атрофии коры надпочечников, надпочечниковой недостаточности.
3. Прочие побочные эффекты: снижение резистентности к инфекции, угнетение иммунитета, обострение туберкулезного процесса, нарушение заживления ран, повышение аппетита, гиперактивность, эйфория, беспокойство, психозы, кожная эритема, склонность к тромбозам, провокация глаукомы, катаракта, асептические некрозы костей, пептическая язва.

Указанная негативная симптоматика может быть совсем не связанной с передозировкой или злоупотреблением препаратами гормонов коры надпочечников. Она может возникать и просто как индивидуальная реакция конкретного человека, поэтому при глюкокортикоидной терапии необходим постоянный врачебный контроль.

Применение гормонов коры надпочечников в спорте наиболее целесообразно (а на наш взгляд, единственно правильно) в области традиционной спортивной медицины, связанной с лечением различных спортивных и бытовых травм мягких тканей, суставов, надкостницы и так далее. Обязательно надо учитывать, что применение глюкокортикоидов, особенно в течение длительного времени, в значительной степени снижает стрессовую реактивность надпочечников и адаптационный потенциал организма. Форма, методики приема и дозировка должна определяться опытным спортивным врачом. Безусловно, это относится к применению любых препаратов, но в данном случае это особенно важно. Дело в том, что побочные эффекты, в частности, атрофия коры надпочечников, могут оказаться непоправимыми.

<<< Предыдущая глава Вернуться к оглавлению Следующая глава >>>

Антиэстрогены

<<< Предыдущая глава Вернуться к оглавлению Следующая глава >>>

Основным гормоном, определяющим первичные и вторичные мужские признаки, является, как известно, тестостерон. К числу особенно важных функций тестостерона, вытекающих из его физиологических свойств, относится стимуляция синтеза белка. Это свойство наиболее привлекательно для спортсменов самых разных специализаций. Есть мнение, что даже шахматисты, физические нагрузки которых за доской можно считать равными нулю, нуждаются в тестостероне для того, чтобы ясно и по-бойцовски мыслить.

Основной путь метаболизма экзогенного, да и эндогенного тестостерона осуществляется в печени. При введении чрезмерно больших доз тестостерона и при врожденной или приобретенной патологии печени не весь избыток этого гормона успевает пройти физиологический путь метаболизма. Часть его подвергается так называемому "обходному" пути метаболизма - ароматизации, в результате которой тестостерон превращается в эстроген.

Избыток эстрогена в мужском организме свыше физиологического минимума, который образуется естественным путем, приводит к избыточному накоплению жира; гинекомастии (гипертрофии молочных желез у мужчин), а также конкурентному связыванию с рецепторами тестостерона с последующим торможением его анаболического и антикатаболического действия. Совокупность этих физиологических событий в медицине названа ятрогенным (индуцированным лекарством) синдромом феминизации.

Безусловно, любой спортсмен, занимающийся силовыми видами спорта, заинтересован в том, чтобы максимально сократить разрушительные для спортивной результативности проявления феминизации. (Конечно, речь идет только о спортсменах высокого уровня, применяющих высокие дозы андрогенно-анаболических стероидов). Для этого необходимо контролировать уровень эстрогена в крови, а также степень его взаимодействия с эстрогеновыми и андрогеновыми рецепторами.

В медицинской практике в таких целях используется ряд лекарственных веществ, которые обычно применяются в качестве противоопухолевых средств при лечении новообразований в женской половой сфере. К ним относятся кломифенцитрат (клостильбегит), тамокси-фен (Нолвадекс). Кроме того, блокирует эстрогеновые рецепторы неароматизирующийся андроген Провирон (Вистимон), а также антиароматазный противоопухолевый препарат аминоглютетимид (Ориметен, Маммамит) и Аримидекс.

Теперь давайте рассмотрим каждый из этих препаратов подробнее, чтобы определить сферы воздействия этих лекарственных средств в организме, а также возможные пути их применения в спорте.

1. Кломифенцитрат. Этот препарат по химической формуле близок к нестероидному эстрогену диэтилстильбэстролу, но эстрогенной активности он не проявляет. Однако, конкурентно связываясь с гипоталамическими рецепторами эстрогена, благодаря механизму отрицательной обратной связи, он индуцирует преходящее усиление выброса гонадотропинов. Учитывая, что в гипоталамусе генотипически полноценного мужчины рецепторов, обладающих сродством к эстрогенам, очень мало, применение кломифенцитрата в силовом спорте теоретически возможно для стимуляции продукции гонадотропинов и усиления выработки эндогенного тестостерона после прекращения терапии андрогенно-анаболическими стероидами. А вот применение кломифенцитрата у женщин будет стимулировать яичники к избыточному производству эстрогена и прогестерона, что может крайне отрицательно повлиять на спортивную форму атлетки, даже не применяющей анаболические стероиды.

Кломифенцитрат выпускается под коммерческим наименованием Кломид в форме таблеток по 50 мг. В медицинской практике применяется для стимуляция овуляции у женщин с ановуляторным циклом. Показания - ановуляторные расстройства центрального, гипоталамического происхождения, вторичная аменорея, постконтрацептивная аменорея, олигоменорея, галакторея опухолевого происхождения, олигоспермия. Противопоказания - выраженные нарушения функций печени и почек, маточные кровотечения неясной этиологии, киста яичника, опухоль или недостаточность функции гипофиза, беременность. Побочные действия - головная боль, головокружение, тошнота, приливы, расстройства зрения, кистозное увеличение яичника.

1. Тамоксифен. Конкурентный ингибитор периферических эстрогеновых рецепторов, сам не обладает эстрогеноподобным действием. Препарат конкурентно связывается с рецепторами эстрогенов, обладая способностью вытеснять эстрогены из гормоно-рецепторного комплекса. Таким образом, блокируя эстрогеновые рецепторы, он препятствует проявлениям феминизирующего синдрома. Однако тамоксифен не уменьшает количества эстрогена в организме.

Препарат был синтезирован в качестве противоопухолевого средства. Выпускается в таблетках по 10, 20 или 40 мг. В медицине применяется для лечения эстрогензависимых опухолей молочной железы, некоторых форм бесплодия у мужчин и женщин, отдельных опухолей гипофиза. Противопоказан при тромбофлебите, беременности, индивидуальной непереносимости. Побочные действия: боль в костях и очагах поражения, тошнота, рвота, повышение температуры тела, генитальный зуд, аллопеция, отеки, вагинальные кровотечения, тромбоцитопения, аллергия, головокружение, депрессия, головная боль, тромбоэмболия, флебит, нарушения зрения.

В бодибилдинге применяется при начинающихся явлениях феминизации и для предупреждения этих явлений. В комбинации с Провироном используется для придания жесткости мышцам на этапе предконкурсной подготовки, а также для блокирования эстрогеновых рецепторов в конце стероидного цикла.

Первые два препарата имеют структурное сходство с молекулой эстрогена, но не обладают эстрогенным эффектом. Блокируя рецепторы эстрогена, они не уменьшают его количество в организме. Следующие два препарата, о которых пойдет речь, относятся к группе антиароматазных средств. Это означает, что они блокируют ароматизацию андрогенов в эстрогены, тем самым уменьшая количество эстрогена в организме.

1. Аминоглютетимид. Этот препарат нашел основное применение в медицине для лечения синдрома и болезни Кушинга. Но так как он обладает способностью блокировать цитохромзависимую ароматазу, он еще и уменьшает ароматизацию андрогенов в эстроген, и за счет этого сокращает количество эстрогена в крови. При здоровых надпочечниках действие 250 мг аминоглютетимида на уровень эндогенного кортизола полностью блокируется увеличением секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ).

Аминоглютетимид выпускается в таблетках по 250 мг. В медицинской практике применяется в качестве антиопухолевого средства и для ингибирования синтеза стероидов коры надпочечников, эстрогенов и андрогенов, а также трийодтиронина. Стимулирует выделение АКТГ, применяется для лечения рака молочной железы, простаты, матки, синдрома Иценко-Кушинга, гиперальдостеронизма. Противопоказания - гиперчувствительность, порфирия, беременность. Побочные действия - подавление функции щитовидной железы, спутанность сознания, летаргия, атаксия, тошнота, диарея, ахилия, гипотония, гипертермия, экзема. В культуристической литературе имеется информация о том, что около 40% применявших этот препарат атлетов испытывают летаргические побочные явления.

В силовом спорте аминоглютетимид применяется в основном как блокатор избыточного синтеза кортизола. Кроме того, 250 мг в сутки достаточно для предупреждения явлений феминизации при приеме различных эфиров тестостерона в дозировке до 1000 мг в неделю.

1. Аримидекс. В последнее время на рынке культуристической "химии" появился новый, очень мощный антиароматазный препарат с длительным сроком полувыведения - до 60 часов. Разработанный как противоопухолевое средство для лечения эстрогензависимых опухолей, он тотчас же попал в аптечку культуристов. Превосходя по антиароматазному эффекту аминоглютетимид в 250-300 раз и обладая большим периодом полураспада, он способен эффективно предупреждать явления феминизации при применении в очень небольших дозировках. Но в связи с малой распространенностью и высокой стоимостью Аримидекс пока не завоевал большой популярности у широкого круга любителей силовой подготовки.
2. Провирон (Местеролон, Вистимон). Еще один пероральный препарат андрогенов, достаточно медленно метаболизирующийся в печени и не подвергающийся процессу ароматизации. Имеет перекрестное сродство с рецепторами эстрогенов, и способен предотвращать и частично нивелировать явления феминизации. Вопреки расхожему мнению, которое часто встречается в популярной бодибилдерской литературе, Провирон не в состоянии предотвращать ароматизацию других эфиров тестостерона в эстрогены, так как строение его молекулы не предполагает таких свойств.

В медицинской практике применяется при относительно легких формах андрогенной недостаточности.Выпускается в таблетках по 10 и 25 мг. В дозировке до 250 мг в сутки препарат не проявляет никаких побочных эффектов. Многие атлеты испольуют его в комбинации с Тамоксифеном для увеличения жесткости мускулатуры в ходе предконкурсной подготовки. Преимущества средства в том, что оно не обладает токсичностью для печени и практически не подавляет гонадотропины или сперматогенез. Недостаток - слабое анаболическое действие.

Из сказанного необходимо сдеалать следующие выводы. Большинство из препаратов, применяемых в качестве антиэстрогенных средств, имеют очень узкие, строго очерченные показания к применению. Чаще всего их используют в случаях, когда вопрос стоит о продлении жизни больного. Безалаберное назначение столь серьезных препаратов с целью "профилактики" не только нецелесообразно, но и опасно. Применение антиэстрогенов в силовом спорте возможно под строгим медицинским контролем для предупреждения или лечения явлений феминизации и по некоторым другим специфическим показаниям. Кроме того, большинство из этих препаратов относится к категории противоопухолевых цитостатиков, и обладает столь жесткими побочными эффектами, что теоретическая "польза" от их применения не идет ни в какое сравнение с очень высокой вероятностью развития серьезнейших побочных эффектов, многие из которых поддаются лечению с огромным трудом.

<<< Предыдущая глава Вернуться к оглавлению Следующая глава >>>