Ii. ПОСТПРАНДИАЛЬНыЕ РЕГУЛЯТОРы ГЛИКЕМИИ

Бигуаниды

Тиазолидиндионы

Ингибиторы a-глюкозидазы, меглитиниды*, комбинированные**

8. Метформин (Сиофор, Глюкофаг)

9. Розиглитазон (Авандия) 10. Пиоглитазон (Пионорм)

11.Акарбоза (Глюкобай) 12. Репаглинид* (Новонорм) 13. Натеглинид* (Старликс) 14. Глибомет** (метформин + глибенкламид)

Угнетают глюконеогенез в печени, стимулируют гликолиз в периферических тканях, замедляют всасывание глюкозы в ЖКТ, увеличивают связывание инсулина с инсулиновыми рецепторами (8, 14). Повышают чувствительность к инсулину мышечной и жировой ткани (9, 10). Блокирует a-глюкозидазу, нарушает расщепление полисахаридов до моносахаридов и их всасывание в тонкой кишке (11). Связываются со специфичным участком АТФ-зависимого К⁺-канала (12,13).

- Сахарный диабет II типа (1-14). Сахарный диабет I типа у лиц, получающих инсулин, и сахарный диабет II типа при сочетании с ожирением (8). Комплексная терапия сахарного диабета I или II типа (12).

ГОРМОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ (ГКС) И ИХ СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНАЛОГИ

ГКС перо­раль­­ные и инъек­ционные		ГКС ингаляцион­ные
1. Дексаметазон 2. Триамцинолон 3. Мазипредон (Преднизолон) 4. Метилпредни­золон		5. Будезонид (Пульми­корт) 6. Беклометазон (Бек­ло­мет) 7. Флунизолид (Инга­корт) 8. Флутиказон (Флик­со­­назе) 9. Бетаметазон(Асма­некс)

ГКС для наружного применения		ГКС комбини­рованные
10. Будезонид (Апулеин) 11. Триамцинолона ацетонид (Фторокорт) 12. Гидрокортизон (Кортил) 13.Мазипредон (Деперзолон) 14. Бетаметазон (Бетамета­зо­на валерат) 15. Флуоцинолона ацетонид (Флуцар) 16. Флуоромето­лон(Флюкон) 17. Клобетазол(Дер­мовейт) 18. Мометазон (Элоком, Назонекс)			19. Ауробин 20. Дермозолон 21. Микозолон 22. Кортонитол 23. Тримистин 24. Предникарб

После прохождения через мембрану клетки глюкокортикоиды в цитоплазме связываются со специфическим стероидным рецептором. Активированный комплекс "глюкокортикоид-рецептор" проникает в ядро клетки, соединяется с ДНК и стимулирует образование информационной РНК. В результате трансляции РНК на рибосомах синтезируются различные регуляторные белки. Одним из важнейших является липокортин, который ингибирует фермент фосфолипазу-А₂ и, тем самым, подавляет синтез простагландинов и лейкотриенов, играющих ключевую роль в развитии воспалительной реакции

- Ревматоидный артрит (1-4). Острый панкреатит, инфекционный гепатит, гемолитическая анемия, гломерулонефрит (3, 4). Лейкоз (1, 3, 4). Шок (1-4). Трансплантация органов (3, 4). Бронхиальная астма (1-9). Аллергический ринит (8, 9). Хронический синусит (18). Аллергический дерматит, экзема, инфекционно-воспалительные заболевания кожи (1-4, 10-15, 17-24). Псориаз (10-15, 17, 18, 22, 23). Нейродермиты (1-4, 11-15, 18, 22, 23). Кожный зуд (18). Грибковые поражения кожи и ногтей (20, 21, 23). Геморрой (19). Дискоидная красная волчанка (3, 4, 14, 17). Воспалительные заболевания конъюнктивы, роговицы, переднего сегмента глаза (1, 12, 14, 16). Гипокортицизм, болезнь Аддисона, миастения (1, 4, 25)

Минералокорти­коиды

25. Дезоксикорти­ко­стерона ацетат (ДОКСА)

Связывается с цитоплазматическими рецепторами клеток дистальных почечных канальцев, образует комплекс гормон-рецептор, проникает в ядро клетки и стимулирует синтез белка пермеазы, что способствует реабсорбции Na⁺ и выведению K⁺ (25).

- Задерживает воду, Na⁺, Cl^-, удаляет К⁺ (25).

ГКС: - Водно-электролитный обмен

Замедление выделения из организма натрия и воды за счет увеличения реабсорбции в дистальном отделе почечных канальцев. Усиление выведения калия. Эти минералокортикоидные эффекты в большей степени присущи природным глюкокортикоидам (кортизону и гидрокортизону), в меньшей – полусинтетическим (преднизону, преднизолону, метилпреднизолону). У фторированных препаратов – триамцинолона, дексаметазона и бетаметазона – минералокортикоидная активность отсутствует.

Углеводный обмен

Стимуляция глюконеогенеза в печени, уменьшение проницаемости мембран для глюкозы, гипергликемия, глюкозурия вплоть до развития стероидного диабета. Таким образом, глюкокортикоиды являются контринсулярными гормонами.

Белковый обмен

Угнетение синтеза белка, усиление процессов катаболизма, особенно в коже, в мышечной и костной тканях. Это проявляется похуданием, мышечной слабостью, атрофией кожи и мышц, стриями, кровоизлияниями, замедлением заживления ран. Как следствие распада белкового матрикса костей и гипокальциемии развивается остеопороз.

Жировой обмен

Перераспределение подкожной жировой клетчатки по кушингоидному типу вследствие того, что в тканях конечностей преобладает липолиз, а в тканях груди, шеи, лица, плечевого пояса – липогенез.

Женские половые гормоны: эстрогены и гестагены*

Стероидной структуры 1. Этинилэстрадиол(Микрофоллин) 2. Эстрон (Фолликулин) 3. Эстрадиол (Прогинова) 4. Эстриол (Овестин) 5. Эстрогены конъюгированные (Пресомен, Гормоплекс)	Нестероидной структуры 6. Гексэстрол (Синэстрол) 7. Димэстрол   Антиэстрогенные препараты 8. Кломифен цитрат		9. Аллилэстренол*(Туринал) 10. Норэтистерон*(Норколут) 11. Прогестерон* 12. Этистерон* (Прегнин) 13. Ацетомепрегенол* 14. Дидрогестерон*(Дюфастон)
Аменорея, бесплодие (1, 2, 4, 6, 8); гипоплазия по­ловых органов (1-3, 5); атрофия слизистой влагалища (4); слабость родовой деятельности (2, 3); климакте­рические расстройства (1-5, 7); рак молочной железы (1, 6); рак простаты (1, 3, 5-7); дисфункциональные ма­точные кро­во­те­чения (1, 3, 5, 8, 10, 12, 14); андро­генная не­доста­точ­ность у мужчин, диагностика нару­шений гона­до­тропной функции гипофиза (8). Осте­опороз в период менопаузы (3, 5). Угне­тение лакта­ции (6, 10).		Невынашивание бе­ремен­но­сти (9, 11, 13, 14); эндо­мет­ри­оз (10, 11, 14); бес­пло­дие, аме­норея (12), дисаль­гоме­норея (11, 14), дис­менорея (14), полименорея с укоро­ченной фазой желтого тела (10).

Гестагены бывают трех поколений:

▪ первое поколение (норэтинодрел, норэтинодрона ацетат, этинодиола диацетат),

▪ второе поколение (норгестрел, норэтистерон, левоноргестрел),

третье поколение (гестоден, дезогестрел, норгестимат).

Мужские половые гормоны: Андрогены		Анаболические стероиды
15. Тестостерона пропионат 16. Тестэнат 17. Тетрастерон (Омна-­ д­­рен-250) 18. Местеролон (Прови-­­ рон-25)		19. Метандиенон (Метандростенолон) 20. Нандролона фенилпропионат (Феноболин) 21. Нандролона деканоат (Ретаболил) 22. Силаболин 23.Метиландростен­диол
Импотенция, бесплодие, евнухоидизм; климак­те­ри­чес­кий синдром у муж­чин; опухоли мо­лоч­ной же­лезы и яич­ников (15-17); ма­точ­ные крово­те­чения, эндо­метриоз (15). Апла­сти­ческая ане­мия (18).		Кахексия, дистрофия, остеопо­роз, хронические инфекции, трав­­мы, ожоги (19-23); ЯБЖ (19-22). В педиат­рической практике при задержке роста, анорексии (19, 21-23).

Связываются с рецепторами плазматических мембран клеток органов-мишеней, образуют комплекс гормон-рецептор, транспортируются в ядро клетки, активируют ДНК и РНК, влияют на синтез белка (1-7, 9-23). Конкурентно связывает рецепторы эстрогенов в гипоталамусе и яичниках, что по принципу обратной связи усиливает выброс гонадотропинов и вызывает созревание фолликулов (8).