Надпочечники (корковый слой)

Для изучения функции коркового слоя надпочечников производят определение альдостерона в моче, 17-оксикортикостероидов (17-ОКС) в крови и моче, нейтральных 17-кетостероидов (17-КС) в моче.

Определение альдостерона. Считается, что имеется прямо пропорциональная зависимость между количеством альдостерона в моче и минералокортикоидной активностью коры надпочечников. У здоровых людей выделяется от 8, 34 до 41, 7 нмоль/сут. альдостерона. Увеличение выделения альдостерона с мочой может наблюдаться при так называемом первичном и вторичном гиперальдостеронизме.

Определение 17-ОКС отражает уровень глюкокортикоидов. В норме 17-ОКС в крови содержится от 0, 14 до 0, 55 мкмоль/л. Стойкое повышение уровня 17-окс наблюдается при опухолях надпочечников и при синдроме Иценко-Кушинга. Снижение 17-ОКС находят при гипофункции коры надпочечников или недостаточности передней доли гипофиза. Еще более специфичным для изучения глюкокортикостероидной функции надпочечников считается определение кортизола в моче. Норма - 55 - 248 нмоль /сут.

Экскреция 17-ОКС с мочой в норме идет параллельно изменениям в крови.

Определение 17-КС. Большая часть 17-КС происходит из андрогенов, поэтому их определение позволяет высказать суждение об андрогенной функции коры надпочечников. В норме экскретируется 27, 7 - 79, 7 мкмоль/сут у мужчин и 17, 4 - 55, 4 у женщин. Снижение выделения 17-КС характерно для надпочечниковой недостаточности, повышение - для опухолей.

Существуют также методы косвенного определения функций коркового слоя надпочечников. К ним относится определение натрия и калия в крови и моче.

Известно, что в регуляции уровня электролитов (особенно натрия и калия) основная роль принадлежит минералокортикоидам, в частности альдостерону, и в меньшей степени глюкокортикоидам. В связи с этимуровень натрия и калия в кровии их экскреция с мочой косвенно покажут состояние выработки этих гормонов надпочечниками.

В норме натрия в плазме крови содержится 135 - 145 ммоль/л, а калия-3, 8 - 4, 6 ммоль/л. С мочой в норме выделяется 122-260 ммоль/сут. натрия и 25-100 ммоль/сут. калия.

Надпочечники (мозговой слой)

К изучению функции мозгового слоя надпочечников чаще всего прибегают при подозрении на опухоль. Изучают 3 гормона – адреналин, норадреналин, дофамин в крови или плазме. Уровень их в плазме равняется – адреналина < 0, 480 нмоль/л, норадреналина 0, 615 – 3, 239 нмоль/л и дофамина - < 0, 888 нмоль/л.

При феохромацитоме (опухоль мозгового слоя надпочечников) выделение катехоламинов увеличено.

В диагностике опухолей надпочечников очень большую помощь оказывает компьютерная томография. Диагностическая точность метода 90%, причем удается отличить гипертрофию от опухоли.

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

ПНЕВМОНИЯ (П - J 15. 9*)

Пневмония– воспаление легких инфекционной природы с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани и обязательным поражением легочной ткани.

Классификация

1. По этиологии:

-бактериальная (пневмококк, палочка инфлюэнцы, стафило- стрептококк,

бактерии кишечной группы и др.);

-вирусная (грипп, парагрипп, аденовирус, цитомегаловирус и др.);

-микоплазменная или рикетциозная;

-обусловленная химическими или физическими факторами;

-смешанной этиологии;

-неуточненной этиологии.

2. По клинико-морфологическим вариантам:

-крупозная (долевая, фибринозная, плевропневмония);

-очаговая (дольковая, бронхопневмония);

-интерстициальная.

3. По течеию:

-острая;

-затяжная.

4. По локализации:

-правое, левое легкое;

-двухстороняя;

-доля, сегмент.

5. По функциональному состоянию дыхательного аппарата:

-без функциональных нарушений;

-с функциональными нарушениями (3 степени).

6. По наличию осложнений:

-неосложненная;

-осложненная (плеврит, абсцесс и т. д.).

В настоящее время выделяют также внебольничную и госпитальнуюпневмонии. Такое подразделение считается важным потому, что воспаление вызывается разными агентами, течение госпитальных пневмоний более тяжелое, они рефрактерны к терапии. Госпитальными считаются пневмонии, возникшие через 2 суток и позже от момента поступления больного в стационар по поводу какого либо другого заболевания. Основными микрбными ассоциациями, вызывающими госпитальные пневмонии являются грам отрицательная флора – стафилококки, анаэробы, синегнойная палочка.

Некоторые общие вопросы.

Заболеваемостьв 15-17 лет 236 случаев на 100000 лиц. Среди всего населения – внебольничная 1200 на 100000, госпитальная – 800 человек на 100000 госпитализаций в год. Чаще болеют мужчины.

* Коды МКБ Х-го пересмотра

Смертность– в 30-ые годы ХХ столетия – 24 %. В 40-ые – 12 %. В настоящее время - от 1 до 5-6 % в молодом возрасте и 15-20 % среди лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология. Выше приводился перечень «теоретически» возможных возбудителей пневмонии. Данные последних лет свидетельствуют о том, что у лиц в возрасте менее 25 лет возбудителями чаще являются пневмококки, микоплазмы, хламидии; старше 60 лет и страдающих хроническими бронхитами - пневмококк, гемофильная палочка. При госпитальных пневмониях почве длительного пребывания в больнице – синегнойная палочка и стафилококк, после торакоабдоминальных вмешательств, ком, черепно-мозговых травм, длительной ИВЛ – грамотрицательные палочки, стафилококки, анаэробы. При эпидемиях гриппа возбудителем оказываются вирус гриппа, пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка.

В возникновении пневмоний большое значение имеют факторы, ослабляющие резистентность организма (общее переохлаждение, переутомление, истощение), и местные нарушения в легких (застой, травма и др.), на фоне чего активизируется и вызывает воспаление та или иная инфекция.

Патогенез. Острые пневмонии традиционно подразделяются на очаговые (ОП) и крупозные (КП), что основано как на клиническом их течении, так и на особенностях их патогенетических моментов. В патогенезе острых ОПбольшое значение имеет развитие вследствие суммарного действия этиологических факторов воспаления слизистой бронха (бронхит). При этом нарушается очистительная функция бронхов, нередко возникает задержка воспалительного секрета, отек слизистой бронха, спазм его стенки и обтурация с последующим местным ателектазом легочной ткани. В результате инфекция по перибронхиальным лимфатическим путям и межальвеолярным промежуткам проникает в ткань легкого, где и вызывает воспаление. Такую пневмонию принято называть бронхопневмонией (БП), для того чтобы подчеркнуть ее связь с первичным бронхитом.

В ряде случаев воспаление начинается первично в легочной ткани, без предшествующего бронхита. При этом у одних больных развивается типичная очаговая апневмония, у других – крупозная пневмония. Если воспаление в легочной ткани ограничивается в пределах небольшого участка, то обычно выявляется картина очаговой пневмонии. Если же воспаление вызывает бурный, гиперергический характер и захватывает большой участок легкого, часто целую долю, а иногда и целое легкое, то говорят о долевой, или крупозной пневмонии. При этом нередко в процесс вовлекается плевра, почему эту пневмонию еще называют плевропневмонией (ПП).

В генезе этих пневмоний большое значение придается изменению иммунологического статуса организма. Так, оказалось, что при пневмонии выявляется уменьшение Т-клеток, С3 компонента комплемента, увеличение В-клеток и иммуноглобулинов. Практически у всех больных крупозной пневмонией в острой стадии в крови выявляются циркулирующие иммунные комплексы. Эти комплексы, поражая сосуды легких, способствуют развитию и генерализации воспаления. Исследования выявляют также снижение активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов при пневмонии.

В механизмах развития крупозной пневмонии определенную роль играют и цитотоксические реакции. По-видимому, снижение С3 фракции комплемента отражает напряжение таких реакций, увеличенное ее потребление. Цитотоксические реакции также ведут к поражению ткани легкого, усилению воспалительных явлений, повышению проницаемости сосудов, экссудации в альвеолы.

Таким образом, генез острых пневмоний достаточно сложен.

КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Данные расспроса

Жалобы. При крупозной пневмонии основными являются жалобы на высокую температуру, озноб, кашель с отделением умеренного количества мокроты, боли в грудной клетке, герпес на лице, общее недомогание.

Крупозная пневмония - заболевание, протекающее с быстрой (в течение нескольких дней) динамикой жалоб и объективных данных, поэтому изложение клиники болезни будет дано ниже. Здесь же мы остановимся на анамнезе.

Anamnеsis morbi. Как правило, анамнез заболевания короткий - часто имеет место общее переохлаждение больного за 1-2 дня до болезни; иногда пневмонии предшествуют грипп, инфекционные заболевания, различного характера истощение. Таким образом, основные вопросы, которые следует выяснить при опросе по истории заболевания больного крупозной пневмонией, - это когда заболел больной, с чем это заболевание связано. Если по какой-либо причине госпитализация не была своевременной, то уточняется характер проводившегося лечения, его эффект, причем обязателен опрос о переносимости всех полученных лекарств и особенно антибиотиков (выяснение лекарственной аллергии и аллергического фона). Уточняется время развития болезни – до госпитализации или после.

Anamnesis vitae. Факторы риска пневмонии: охлаждение (снижение сопротивляемости организма); курение (бронхит курильщика способствует возникновению пневмонии); профессия - работа, связанная с переохлаждением, частыми командировками в любое время года (более частая реализация фактора охлаждения), пылевое производство, меховщики (факторы аллергизации бронхов); травмы грудной клетки (понижение сопротивляемости легочной ткани, гематогенный или прямой занос инфекции); оперативные вмешательства (отрицательное действие анестетиков, угнетение кашлевого рефлекса); алкоголизм (угнетение рефлексов, снижение защитных свойств организма, более частая реализация фактора охлаждения); различные тяжелые заболевания, иммунодефицитные состояния, госпитализация и др. Сезонность также является фактором риска при пневмонии (вирусные инфекции более часты в зимнее время). Чаще заболевают молодые и пожилые возрастные группы.

Для дифференциальной диагностики важен анамнез по туберкулезу в семье, на производстве, у самого больного. Анамнез по туберкулезу важен еще и потому, что часто крупозную пневмонию приходится дифференцировать с плевритом.

Данные объективного исследования

Как уже говорилось выше, проявления крупозной пневмонии во многом зависят от того, на какой день осматривается больной. Здесь мы изложим динамическую картину болезни при ее «классическом» течении.

В первые дни болезни больной предъявляет жалобына сильный озноб (озноб - это резко выраженное внутреннее чувство холода, сопровождающееся оглушенностью, дрожью во всем теле), повышение температуры, головную боль, сухой кашель, боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле, глубоком вдохе, плохое общее самочувствие.

Осмотрвыявляет резкую одышку в покое (orthopnoe), умеренный или резко выраженный цианоз лица. Характерно участие крыльев носа в дыхании, а при осмотре грудной клетки - определенное отставание дыхательной подвижности той стороны, где имеется пневмония (щажение из-за болей, связанных с сопутствующим плевритом).

При перкуссиигрудной клетки в первый день могут быть нечеткие данные - выявляется укорочение перкуторного звука или так называемый притупленно-тимпанический звук (что зависит от одновременного наличия в альвеолах и жидкости и воздуха). Укорочение перкуторного звука может быть на значительном протяжении.

Аускультативно в области укорочения перкуторного звука выслушивается так называемая начальная крепитация (crepitatio indux). Имеет место тахикардия.

На 3-4-й день картина болезни несколько меняется. Больной жалуется на головную боль, разбитость, слабость, кашель, причем уже появляется мокрота. Мокрота имеет характерные признаки - она скудная, очень вязкая, прилипает к посуде, в которую ее собирают (из-за примеси значительных количеств фибрина, почему крупозную пневмонию еще называют и фибринозной); цвет мокроты бурый, «ржавый» (из-за наличия эритроцитов). Одышка, боли в боку держатся, могут нарастать. На губах, крыльях носа появляются многочисленные пузырьковые высыпания (herpes labialis et nosalis). Перкуторно отмечается притупление, соответствующее целой доле или долям. Аускультативно - там же дыхание типа бронхиального, иногда продолжает прослушиваться крепитация, иногда она исчезает. Наряду с этим у ряда больных может появиться шум трения плевры (как признак плеврита, развивающегося в результате перехода воспалительного процесса ткани легкого на плевру). Голосовое дрожание и бронхофония усилены. Сохраняется тахикардия, имеется склонность к падению артериального давления, держится или даже усиливается цианоз. Температура остается высокой, беспокоит бессонница, плохое самочувствие.

К концу недели картина болезни вновь несколько изменяется: падает температура, общее состояние улучшается, уменьшается головная боль, одышка, тахикардия. Кашель беспокоит меньше, в то же время увеличивается количество мокроты, которая отхаркивается легче и уже теряет «ржавый» цвет, светлеет. При осмотре: герпетические высыпания начинают заживать, образуют корки, цианоз не выражен, пораженная сторона грудной клетки хорошо участвует в акте дыхания, больной не отмечает болей при дыхании. Аускультативно вновь выслушивается крепитация разрешения (crepitatio redux). Перкуторно тупость уменьшается; голосовое дрожание и бронхофония становятся слабее. При благоприятном течении постепенно все патологические явления проходят.

Данные дополнительного обследования

Пневмония может быть подтверждена рентгенологически, причем характер рентгенологических находок также зависит от стадии болезни. В ранних стадиях это может быть усиление легочного рисунка, а в более поздней - интенсивная пневмоническая инфильтрация (затемнение) соответственно пораженной доле (или долям). В поздних стадиях затемнение исчезает, однако нередко длительно держится усиление легочного рисунка, тяжистость в пораженной доле.

Крупохзная пневмония сопровождается значительными патологическими сдвигами в крови. Уже в первые дни наблюдается высокий лейкоцитоз - 10-15х10⁹/л и больше лейкоцитов - преимущественно нейтрофильный, нередко со сдвигом влево и токсогенной зернистостью. Лейкоцитоз держится 8-10 дней, затем и общее количество и формула нормализуются. СОЭ ускорена с первого же дня и держится долго, нередко не доходя до нормы даже к моменту выписки (средний срок пребывания больного в больнице по поводу крупозной пневмонии - 18-20 дней). Повышены трансаминазы.

При исследовании мокроты в первые дни отмечают ее вязкость, красноватый («ржавый») цвет, примесь эритроцитов. Находят также умеренное количество лейкоцитов, альвеолярный эпителий. На 5-7-9-й день количество лейкоцитов увеличивается, мокрота становится слизисто-гнойной, с желтоватым цветом. В последующем мокрота светлеет, количество форменных элементов уменьшается.

Возможно проведение бактериоскопических и бактериологических исследований мокроты, хотя они имеют малую практическую значимость из – за неточности бактериоскопического и отсроченности ответа бактериологического исследований.

В моче больных крупозной пневмонией нередко в первые дни находят белок, единичные эритроциты, лейкоциты и даже гиалиновые цилиндры. Все эти явления связаны с интоксикационным повышением проницаемости базальной мембраны клубочков и быстро (в течение одной недели) нормализуются.

Для определения степени нарушения функции внешнего дыхания необходимо производить спирографию. При этом может оказаться, что ЖЕЛ снижена (выключение из дыхания значительной доли легочной ткани, затруднения для глубокого дыхания и т. д.). Вследствие изменения реактивности бронхов и формирования склонности к обструкции ФЖЕЛ может снижаться и проба Тифно - Вотчала может быть положительной. Из-за одышки (учащения дыхания) МОД может быть увеличен.

Патоморфоз пневмонии

Выше изложена картина крупозной пневмонии при так называемом классическом течении. Так она протекала у большинства больных несколько десятков лет назад. В настоящее время клиническая ее картина значительно изменилась: типичный озноб встречается лишь у 25 % больных, менее выражена одышка. Характерно, что у большинства больных не удается выявить типичного долевого притупления перкуторного звука - притупление имеется, но оно не занимает большую площадь. Аускультативно бронхиальное дыхание встречается редко. Нередко температура достигает высоких цифр, но падает уже на 3-4-й день. Общее состояние больного также улучшается к этим дням. В целом значительно менее выражена общая интоксикация. Это сказывается еще и в том, что у большинства больных почти не наблюдается лейкоцитоз, ускорение СОЭ умеренное. Рентгенологически выявляется ограниченная сегментарная воспалительная инфильтрация легких. Реже встречается сопутствующий плеврит, изменения мочи.

Таким образом, в настоящее время во многих случаях КП протекает как очаговая и дифференциация их затруднена. Это явление объясняют влиянием современного лечения антибиотиками, а также изменением реактивности организма. Многие ученые предпочитают говорить об острой П, не подразделяя ее на очаговую и крупозную. Это правомерно в трудных для дифференциации случаях. Там, где картина ясна, следует ставить более точный диагноз очаговой или КП.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (БА - J45)

Бронхимальная астма - это болезнь, характеризующаяся увеличенной реактивностью трахеи и бронхов к различным раздражителям, проявляющаяся затруднением дыхания, вызванным генерализованным сужением воздухоносных путей и обусловленная иммунными и не иммунными механизмами.

Заболевание относится к одному из наиболее распространенных хронических заболеваний детей и взрослых. В 1975 году в США было зарегистрировано более 2 миллионов обращений к врачам по поводу этого заболевания. Примерно от 0, 5 до 3% всей взрослой популяции и 2, 5 % детей страдает астмой (по некоторым авторам - 4-10% взрослых и до10-15% детей – Б.И.Шулутко и С.В.Макаренко, 2004). В детском и пожилом возрасте болеют преимущественно мужчины. В других возрастных группах встречаемость примерно одинакова.

Некоторые общие вопросы патогенеза.Как видно из определения понятия бронхиальной астмы, генез астмы может быть обусловлен как иммунными, так и не иммунными механизмами. Иммунный (аллергический) механизм имеет место в 30-35 % всех случаев астмы. У больных юношеского и молодого возраста такой компонент имеет место в 80% случаев.

Схематически иммунные механизмы сводятся к следующему. Попадание тех или иных антигенов в организм человека с повышенной чувствительностью ведет к продукции гомоцитотропных антител (иммуноглобулины класса Е, реагины) В-лейкоцитами при участии Т-хелперов. Эти антитела циркулируют в крови и, разносясь по организму, связываются с рецепторами циркулирующих и органных базофилов и тучных клеток, рассеянных в соединительной ткани фактически всех органов, особенно в легких, гортани и в стенках сосудов. При очередном поступлении в кровь, антиген связывается с этими антителами, в результате чего возникает реакция антиген-антитело, что приводит к массовой деструкции и дегрануляции вышеуказанных клеток (так называемый первый тип реакции гиперчувствительности). В результате высвобождается большое количество биологически активных веществ - гистамин, гепарин, серотонин, брадикинин и так называемое медленно действующее вещество анафилаксии. Следствием этого являются остро возникающие патофизиологические эффекты - бронхоспазм, отек слизистых оболочек бронхов, гортани, повышение проницаемости сосудов, усиление секреции в бронхах и т. д. Клинически все это проявляется приступом бронхиальной астмы.

В возникновении болезни в последние декады большое значение придают гиперреактивности бронхов. Последняя имеет целый ряд причин генетического или фенотипического характера. Это и повышенная чувствительность афферентных нервных рецепторов бронхов к медиаторам, и повышенная чувствительность к развитию бронхомоторных рефлексов в ЦНС, и нарушения равновесия между адренэргическими и холинэргическими моторными влияниями, и повышенное сродство медиаторов к рецепторам различных клеток мишеней, и повышение ответа гладких мышц бронхов на нервные импульсы или медиаторы и ряд других моментов.

Не иммунные патогенетические механизмы заключаются в том, что ряд физических и химических факторов могут приводить к дегрануляции тучных клеток непосредственно или даже прямо вести к бронхоспазму. Более подробно об этих механизмах будет сказано ниже, при изложении отдельных форм бронхиальной астмы.

Значение наследственных факторов. У ряда больных болезнь носит черты генетической предрасположенности – у пробанда болеют родители или лица второй, третьей степени родства. Среди семей, в которых взрослые болеют астмой, отмечено в 5 раз более частое развитие бронхиальной астмы у детей, чем в семьях, где родители здоровы. Обычно в начале иммунных реакций гомеостатические механизмы мобилизуют антиаллергические факторы, особенно гормоны надпочечников - адреналин, глюкокортикоиды, а также простагландины Е. Однако, как правило, у людей, заболевающих бронхиальной астмой, эти механизмы оказываются несостоятельными. В какой-то мере, в этом заключаются наследственные механизмы, значимость наследственности в генезе болезни.

Этиология. Бронхиальная астма - полиэтиологическое заболевание. Это отражено и в классификации, излагаемой ниже

Классификация. Практически общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует. Можно встретить самые различные варианты, которые принимаются на различных высоких форумах и которые, к сожалению, живут очень недолго. За рубежом в последнее десятилетие была распространена следующая классификация:

1.Экзогенная 2. Эндогенная 3. Аспириновая 4. Астма физической нагрузки 5. Профессиональная.

Однако ВОЗ в 1992 году преложила другую классификацию: 1. Преимущественно аллергическая. 2. Неаллергическая. 3. Смешанная. 4. Неуточненная. 5. Астматический статус.

В отечественной литературе зачастую не придерживаются и этих классификаций. Достаточно часто у нас различают 2 основные формы астмы - атопическую и инфекционно-зависимую, признаются и аспириновая астма и астма физической нагрузки.

Ниже излагаются краткие пояснения по ряду форм заболевания.

Об экзогенной астме говорят в том случае, когда приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, который может быть определен в окружающей среде - перхоти животных, пыльцы растений, мельчайших клещей, находящихся в домашней пыли, плесневых грибков, пыли химических соединений, дыма или газов. При экзогенной астме регистрируются сезонные обострения болезни, значительное увеличение содержания в крови Ig E (норма 250-500 мкг/л) и положительные кожные пробы.

Эта форма практически полностью соответствует астме, называемой в отечественных классификациях атопической. Она является классическим представителем иммунной бронхиальной астмы и чаще развивается в молодом (от 5 до 45 лет) возрасте.

При эндогеннойастме приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, химические и другие раздражители, холодный воздух, психо-эмоциональные факторы. Заболевание характеризуется круглогодичными обострениями, нормальным уровнем Ig E и отрицательными кожными пробами. Данная форма соответствует инфекционно-зависимой форме отечественных классификаций, а также ряду других вариантов, о которых говорится ниже. Патогенез ее достаточно сложен, в нем имеют место как иммунные, так и не иммунные механизмы.

Аспириновая астма. Широко употребляемое лекарство-аспирин (ацетилсалициловая кислота) у некоторых людей ведет к симптомам непереносимости. Встречаются три признака непереносимости (так называемая аспириновая триада) - крапивница, бронхиальная астма и риносинуситы. В общей популяции число людей с непереносимостью аспирина достигает 1 %, но среди уже больных астмой взрослых и детей - 50 % и выше. Аспириновая астма чаще встречается среди женщин.

Генез данной формы чрезвычайно сложен и понят не до конца. Найдено, что у части больных астма возникает по классическому типу атопии - это образование в крови аспириноспецифических Ig E с последующей реакцией первого типа гиперчувствительности. В этом случае на первое поступление аспирина реакция не возникает, она развивается при последующих приемах, не зависит от дозы препарата, и развивается очень быстро (в пределах 20 минут). У таких больных часто встречаются другие проявления атопии, такие как экзема или повышение чувствительности к другим аллергенам, а среди членов семьи - атопические заболевания. Кожные пробы на аллергены у них положительны. У другой группы больных аспириновой астмой реакции развиваются по типу идиосинкразии. В этом случае реакция развивается при первом же контакте, она возникает не сразу, а бывает отсроченной, сила реакции зависит от дозы аспирина, единственным проявлением в этом случае служит бронхиальная астма, у членов семьи не бывает атопических заболеваний. Кожные пробы на аллергены отрицательны.

В последние годы несколько приоткрылись интимные механизмы непереносимости аспирина. Они лежат в плоскости механизмов действия простагландинов. Как известно, различные простагландины оказывают различное влияние на гладкие мышцы бронхов. ПГF является бронхоконстриктором, а ПГE -бронходилататором. Аспирин угнетает ферменты простагландинсинтетазы, что ведет к угнетению синтеза обеих групп простагландинов. Однако у людей, предрасположенных к аспириновой астме, имеется повышенная чувствительность к ПГF. В результате даже сниженное количество ПГF оказывается достаточным, чтобы вызвать бронхоспазм.

Аспириновая астма чаще возникает у женщин после 30-летнего возраста, у 50-60 % из них встречается полипоз носа, синуиты.

Бронхиальная астма физического усилия или нагрузки(БАФН), В литературе говорится, что БАФН - это короткий астматический приступ, возникающий сразу после прекращения физической нагрузки. И все объяснения механизма появления БАФН подводят к этому. Однако, на практике, как правило БАФН возникает во время продолжающейся физической нагрузки и не удается установить такую четкую временную зависимость.

БАФН отражает гиперреактивность бронхов, способность к развитию приступов под влиянием физических и эмоциональных стимулов, то есть астма имеет черты эндогенной.

Наиболее важным пусковым моментом в развитии БАФН является охлаждение дыхательных путей, возникающее вследствие нагрузочной гипервентиляции. Показано, что охлаждению подвергается в основном трахея и крупные бронхи. Выраженность астмы в определенной мере пропорционально силе нагрузки, хотя из этого правила есть и исключения. БАФН повторяется при каждой физической нагрузке, если между ними проходит не менее 1, 5 часа. Если же физическая нагрузка продолжается беспрерывно, то она истощает механизмы БАФН и дальнейшее нарастание астмы не происходит. Интересно отметить, что эту форму астмы предупреждают многие бронхорасширяющие лекарственные средства, если они принимаются больным до нагрузки, особенно ингаляционным путем (изадрин, тербуталин, атропин). Эуфиллин, принимаемый внутрь систематически, также предупреждает БАФН. Ингаляции интала, предшествующие нагрузке, также угнетают развитие БАФН. Кортикостероиды не предотвращают развитие БАФН.

Патогенетические механизмы БАФН: физическое усилие вызывает 2 противоположных действия, направленных на гладкие мышцы бронхов: расширение бронхов, которое происходит из-за возникающей при нагрузке стимуляции симпатической нервной системы и спазмирование бронхов в результате выброса медиаторов. В период физической нагрузки действует механизм стимуляции симпатикуса. После прекращения нагрузки эта стимуляция резко ослабевает, организм, в том числе трахея и бронхи, охлаждается. При охлаждении слизистой оболочки трахеи и бронхов возникает дегрануляция тучных клеток, располагающихся на слизистой оболочке, ближе к ее поверхности, в результате чего и развивается БАФН. Тонкие механизмы такого действия охлаждения неизвестны, но считается, что у тучных клеток есть определенный критический уровень охлаждения, после которого они подвергаются дегрануляции.

При длительной физической нагрузке, после ее прекращения БАФН может не возникнуть. Дело в том, что при этом стимуляция симпатической нервной системы продолжается и нарастает, а выделенные при критической температуре медиаторы распадаются , не успев проявить свое действие. Повторное же выбрасывание медиаторов возможно лишь через 3-4 часа.

Выдвигается предположение, что холодореакивные тучные клетки являются популяцией, отличной от реагирующих на антигены. Количество первых в слизистой оболочке бронхов значительно меньше, чем вторых. Такой клоновостью тучных клеток объясняют и то, что не все больные подвержены БАФН. Ею не болеют те, у кого нет этого клона тучных клеток или их количество ничтожно.

Профессиональная бронхиальная астма(ПБА) - заболевание, встречающееся у больных определенных профессий. К ним относятся лица, имеющие дело с животными (ветеринары, продавцы зоомагазинов, персонал ветеринарных лабораторий, фермеры, рабочие зоопарков), пекари, рабочие хлопковой, льняной и конопляной производств, работники ряда химических производств, в частности имеющие дело с солями платины. Степень риска этих профессий различна - у лиц, имеющих дело с животными - 6%, пекарей - от 10 до 20%. У работников платинового производства степень риска может доходить до 100 %.

ПБА - гетерогенное заболевание. Об этом свидетельствуют пути ее патогенеза. У части больных ПБА имеет типические черты атопической, иммунной (аллергической) БА. Обычно такой вариант развивается у людей, имеющих в анамнезе жизни атопические реакции - сенную лихорадку, вазомоторный ринит, контактный дерматит. Развивающийся в этих условиях приступ астмы, как правило, сопровождается ринореей, чиханием, заложенностью носа, слезотечением, зудом или крапивницей, что и свидетельствует об атопическом характере данного варианта ПБА. Такая ПБА обычно вызывается белковыми аллергенами, с которыми люди контактируют в силу своей профессии. Это перхоть животных, пыльца растений, пыль бобов, различные протеолитические ферменты и др.

У ряда больных ПБА отмечен также третий путь аллергической реакции немедленного типа – активация химическими веществами комплемента С3 и С5, с образованием С3а и С5а анафилотоксинов, которые и вызывают высвобождение медиаторов тучных клеток.

БАФН, как видно из вышеприведенного механизма ее развития приближается к неаллергической бюронхиальной астме. ПБА также может быть неаалергической. Химические вещества могут приводить к ПБА и через механизмы высвобождения медиаторов не иммунологическим путем. Так, химические агенты могут непосредственно воздействовать на тучные клетки и вызывать их дегрануляцию с высвобождением медиаторов. Ряд продуктов химического производства (газы, пары) могут воздействовать на бронхи непосредственно, вызывая бронхоспазм прямо, а не через медиаторы. В этих случаях речь идет о перераздражении рецепторов блуждающего нерва.

Физический труд на некоторых производствах может приводить к ПБА, развивающейся по принципу БАФН. Таким же фактором может стать и стресс на производстве. Все эти формы астмы и имеют черты неаллергической.

Различают 5 степеней тяжести бронхиальной астмы, хотя и здесь нет полного единства. 1. БА интермиттирующего течения – приступы реже одного раз в неделю, ночные примерно 2 раза в месяц. Пиковая скорость выдоха (ПСВ) – 80%. 2. БА легкого персиститрующего течения – пиступы 1 раз в неделю, нлчные – 2 раза в месяц, ПСВ 80%. 3. БА средней тяжести – приступы могут быть ежедневные, ночные 1 раз в неделю, ПСВ – 60-80%. 4. Тяжелого течения – приступы днем почти постоянны, часты по ночам. ПСВ –60%. 5. БА тяжелого течения, стероидозависимая – длительно принимает системные стероиды.

КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Данные расспроса

Жалобы. Во время приступа БА ведущими являются жалобы на острое чувство нехватки воздуха, одышку, чувство распирания, «раздувания» грудной клетки, затруднение выдоха.

Основа всех этих жалоб - острый бронхоспазм. В результате бронхоспазма резко падает дыхательный объем воздуха, оксигенизация крови снижается, возникает гиперкапния, ведущая к возбуждению дыхательного центра - появляется одышка. При наличии сужения бронхов вдох как активная часть дыхания совершается легче, а выдох как пассивная -затрудняется. Из-за этого при каждом выдохе задерживается небольшое количество воздуха и развивается острая эмфизема (расширение) легких, чем и обусловлено чувство распирания, раздувания грудной клетки.

Anamnesis morbi. Знание истории заболевания БА может в какой-то степени помочь решению вопроса о том, какой формой астмы - атопической или инфекционно-аллергической - страдает больной. Довольно часто атопическая форма начинается в детском или, во всяком случае, молодом возрасте, обычно на фоне кажущегося полного здоровья. Под влиянием какого-либо аллергена (иногда известного, иногда остающегося неясным) внезапно возникает приступ, который также внезапно проходит или купируется лекарствами. В последующем приступы могут повторяться, вначале редко, затем все чаще. В межприступный период больные атопической формой астмы в первое время при отсутствии осложнений чувствуют себя хорошо.

Начало инфекционно-аллергической астмы несколько иное. Как правило, у этих больных в анамнезе выявляется длительно текущее хроническое заболевание легких - бронхит или хроническая пневмония, туберкулез. На фоне у больного вначале появляется затруднение дыхания, а в последующем - типичные приступы астмы.

Важным моментом изучения истории заболевания является выяснение вопроса о том, какой аллерген вызывает приступ. При обеих формах астмы вначале может подействовать какой-либо один аллерген, выявление которого с последующим специальным лечением (десенсибилизацией) может иметь важное значение в излечении. Нередко БА принимает черты полиаллергической болезни - приступы возникают на многие аллергены, что затрудняет проведение десенсибилизирующего лечения. Но даже в этом случае уточнение аллергена имеет значение для лечения.

Тщательным должен быть опрос и в отношении полученного в прошлом лечения. Особенно важно выяснение лечения кортикостероидными гормонами, так как, если они применялись в прошлом или применяются в момент опроса, лечение другими препаратами будет малоэффективным. Нужно выяснять также действенность других препаратов, применяемых при этой болезни, наличие переносимости лекарств, санитарно-курортное лечение.

Anamnesis vitae. Профессия больного может иметь значение в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Известно, что БА болеют меховщики, аптекари, медицинские сестры, работники пылевых производств (асбестового, цементного, глиноземного и т. д). В связи с эт