Противопаркинсонические (циклодол, леводопа, наком, амантадин, бромокриптин, селегилин)

Это медикаменты, применяющиеся для лечения паркинсонизма и болезни паркинсона. Действие направлено на увеличение уровня дофамина в центральной нервной системе. Классификация: 1. Леводопа в комбинации с блокатором ароматической l-аминокислоты-декарбоксилазы; 2. Агонисты допамина; 3. Блокаторы ферментов, участвующих в разрушении дофамина; 4. Препараты, действующие на симптомы заболевания не через дофаминовые механизмы: амантадин и антихолинергические препараты.

Тригексифенидил (trihexyphenidyl): противопаркинсоническое. Оказывает выраженное центральное н-холиноблокирующее, а также периферическое м-холиноблокирующее действие. Центральное действие способствует уменьшению или устранению двигательных расстройств, связанных с экстрапирамидными нарушениями. При паркинсонизме уменьшает тремор, в меньшей степени влияет на ригидность и брадикинезию. Применение: паркинсонизм, болезнь литтля, спастические параличи, связанные с поражением экстрапирамидной и пирамидной системы.

Леводопа: противопаркинсоническое. Является непосредственным предшественником дофамина. Устраняет гипокинезию, ригидность, тремор, дисфагию, слюнотечение. Превращается в дофамин непосредственно в цнс, что приводит к восполнению дефицита дофамина в цнс. Показания: болезнь паркинсона, синдром паркинсонизма.

Леводопа + карбидопа (levodopa + carbidopa): противопаркинсоническое комбинированное средство — комбинация карбидопы (ингибитор декарбоксилазы ароматических аминокислот) и леводопы (предшественник дофамина). Устраняет гипокинезию, ригидность, тремор, дисфагию, слюнотечение. Леводопа превращается в дофамин непосредственно в цнс, что приводит к восполнению дефицита дофамина в цнс. Карбидопа - ингибитор периферической дофа-декарбоксилазы, снижает образование дофамина в периферических тканях, что косвенным образом приводит к повышению количества леводопы, поступающей в цнс. Показания. Болезнь паркинсона, синдром паркинсонизма на фоне цереброваскулярных заболеваний, интоксикации токсичными веществами.

Амантадин (amantadine): противопаркинсоническое, противовирусное. Стимулирует выделение дофамина из нейрональных депо, повышает чувствительность дофаминовых рецепторов к медиатору. Применение: болезнь паркинсона, паркинсонизм; замедленный выход из наркоза; профилактика и лечение гриппа.

Бромокриптин (bromocriptine): дофаминомиметическое, противопаркинсоническое. Стимулирует дофаминовые d2-рецепторы в головном мозге. Ингибирует инкрецию пролактина и подавляет физиологическую лактацию, нормализует менструальную функцию; облегчая дофаминергическую передачу в нигростриарной системе. Применение: бесплодие и дисменорея на фоне гиперпродукции пролактина, гиперпролактинемия, предменструальный синдром, акромегалия, доброкачественные заболевания молочных желез, болезнь паркинсона, паркинсонизм.

Селегилин (selegiline): противопаркинсоническое. Необратимо ингибирует мао. Преимущественно связывает мао b, окисляющую катехоламины (дофамин, норадреналин, адреналин, серотонин). Повышает в цнс концентрацию дофамина и устраняет его дефицит в экстрапирамидной системе. Не потенцирует активность непрямых адреномиметиков и серотонина. Применение: болезнь паркинсона, симптоматический паркинсонизм.

Билет

1.Сульфаниламидные средства (сульфадимидин, ко-тримоксазол, сульфадиметоксин, фталилсульфатиазол, сульфацетамид).

Сульфаниламиды

В 1939 г. G. Domagk (Германия) получил Нобелевскую премию за открытие антибактериального эффекта пронтозила (красный стрептоцид).

Сульфаниламиды сходны по строению с пара-аминобензой-ной кислотой (ПАБК), которая входит в состав фолиевой кислоты (птеридин-ПАБК-глутаминовая кислота). Присоединение пте-ридина к ПАБК и образование дигидроптеридина происходят под влиянием дигидроптероатсинтазы. Аффинитет сульфаниламидов к дигидроптероатсинтазе значительно выше, чем аффинитет ПАБК. Поэтому сульфаниламиды вытесняют ПАБК из соединения с птеридином, ингибируют дигидроптероатсинтазу и таким образом нарушают синтез фолиевой и дигидрофолиевой кислот (рис.66).

Сульфаниламиды оказывают бактериостатическое действие. Эффективны в отношении стрептококков, пневмококков, гемофиль-ной палочки, хламидий, нокардий.

В меньшей степени к сульфаниламидам чувствительны гонококки, менингококки, кишечная палочка, бруцеллы, холерный вибрион. Устойчивы многие штаммы шигелл, стафилококков.

Сульфаниламиды оказывают угнетающее влияние на токсоплазмы и плазмодии малярии.

Применяют сульфаниламиды при токсоплазмозе, нокардиозе, конъюнктивитах, вызванных чувствительными к сульфаниламидам микроорганизмами; реже при острых инфекциях дыхательных и мочевыводящих путей, кишечника.

Сульфадиазин(сульфазин), сульфаэтидол(этазол), сульфадимвдин(сульфадимезин) назначают внутрь 4—6 раз в сутки, сульфадиметоксин— 1 раз в сутки, сульфален— 1 раз в неделю.

Сульфацетамид-натрий(сульфацил-натрий) применяют в растворе в виде глазных капель при конъюнктивитах, блефаритах 4—6 раз в день.

Сульфакарбамид(уросульфан) в значительной части выделяется в неизмененном виде почками. Назначают внутрь при острых инфекциях мочевыводящих путей 3—4 раза в день.

Фталилсульфатиазол(фталазол) и сульфагуанидин(сульгин) плохо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Назначают внутрь при кишечных инфекциях 4—6 раз в сутки.

Сульфадиазина серебряная сольиспользуется в виде мази (суль-фаргин) для лечения инфицированных ожогов, ран.

Побочные эффекты сульфаниламидов: тошнота, рвота, диарея, кристаллурия, нарушения системы крови, функций печени, периферические невриты, реакции гиперчувствительности (гипертермия, крапивница, боли в суставах, синдром Стивенса—Джонсона).