Уровень внутриглазного давления
При постановке диагноза внутриглазное давление обозначают:
■ буквой «а» - в пределах нормальных значений
(Р0 ниже 22 мм рт. ст.);
■ буквой «b» - умеренно повышенное внутриглазное давление
(Р0 ниже 33 мм рт. ст.);
■ буквой «с» - высокое давление (Р0 равно или выше 33 мм рт. ст.).
Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ)возникает в возрасте старше 35 лет, патогенез связан с развитием трабекулопатии и функционального блока шлеммова канала. По данным А.П. Нестерова (1995), определенную роль в развитии этого вида глауком играют особенности анатомического строения глаза: слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы, заднее прикрепление волокон этой мышцы к склере, переднее положение шлеммова канала, малый угол его наклона к передней камере.
Факторы риска в развитии ПОУГ:
■ уровень внутриглазного давления;
■ возраст;
■ нарушение гемодинамики;
■ метаболические нарушения;
■ цитотоксические воздействия;
■ нарушение экстрацеллюлярного матрикса.
Клиническая картина. Течение заболевания, как правило, бессимптомное с прогрессирующим снижением зрительных функций. Редко можно выявить жалобы на периодическое появление радужных кругов перед глазами, астенопические жалобы. При тонометрии внутриглазное давление выше статистической нормы на одном или двух глазах, разница внутриглазного давления на двух глазах больше 5 мм рт. ст., разница между уровнем ВГД при утреннем и вечернем измерения больше 5 мм рт. ст. Желательно проводить тонометрию в положении больного сидя и лежа. При биомикроскопии в переднем отделе глаза выявляются микрососудистые изменения в конъюнктиве и эписклере (неравномерное сужение артериол, расширение венул, образование микроаневризм, мелких геморрагий, зернистого тока крови, «симптом кобры»), диффузная атрофия зрачкового пояса радужки и деструкция пигментной каймы. При гониоскопии выявляют симптомы уплотнения зоны трабекулы, экзогенную пигментацию, заполнение шлеммова канала кровью). При офтальмоскопии наблюдают истончение и сглаженность слоя нервных волокон в перипапилярной зоне, развития ГОН, полосчатые гемморагии на диске зрительного нерва или рядом с ним). При тонографии обнаруживается снижение коэффициента легкости оттока до 0,1-0,2 мм3/ мин на 1 мм рт. ст.). При исследовании поля зрения определяются парацентральные скотомы в зоне Бьерума, сужение границ преимущественно в верхне- и/или нижненосовых сегментах. Дифференциальную диагностику проводят с глаукомой нормального давления и офтальмогипертензией.
Терминальная глаукома характеризуется значительными дистрофическими изменениями в переднем отделе глазного яблока (дистрофическими изменениями роговой оболочки, рубеоза и дистрофическими изменениями радужки, помутнением хрусталика и др.).
При значительном повышении внутриглазного давления в глазу появляется нестерпимая боль, которая иррадиирует в соответствующую половину головы.
Поэтому-то терминальную глаукому еще называют абсолютной болящей глаукомой, что требует неотложного лечения.
Симптомы. Больные при терминальной глаукоме отмечают в глазу мучительную боль, которая иррадиирует в соответствующую половину головы. Возможна еще тошнота и рвота.
Терминальная глаукома
Объективно - умеренный отек век, светобоязнь и слезотечение. Глазная щель сужена. На глазном яблоке выражена застойная инъекция. Роговица отечная, дистрофически изменена, на ее поверхности пузырьки поднятого эпителия, местами эрозирована, утолщена. Передняя камера мелкая. Радужка дистрофически изменена, отмечается рубеоз, зрачок расширен и на свет не реагирует. Хрусталик может быть мутным.
Внутриглазное давление повышено до 50-60 мм рт ст.
Лечение терминальной (болящей) глаукомы Консервативное лечение направлено на нормализацию офтальмотонуса, практически не эффективно.
Хирургическое лечение, направленное на улучшение оттока водянистой влаги, также неэффективно и чревато серьезными осложнениями в дистрофически измененном глазу. Нередко возникает вопрос об удалении глаза, но это крайняя мера лечебного процесса.
В последнее время предложены операций, направленные на уменьшение продукции водянистой влаги, способствующие снижению внутриглазного давления и уменьшению болевого синдрома. Это операции на цилиарном теле - диатермокоагуляция и криопексия ресничного тела. А.И.Горбань предложил операцию - артифициальную отслойку сетчатки как антиглаукоматозную операцию у больных терминальной абсолютной болезненной глаукомой.
Такое оперативное вмешательство открывает задний путь оттока водянистой влаги из глаза через разрыв сетчатки в богатое кровеносное русло хориоидеи, что приводит к снижению внутриглазного давления и снятия болевого синдрома.+
Техника операции
После эпибупьбарной и ретробульбарной анестезии на верхнюю прямую мышцу накладывают уздечний шов. Затем в верхнем внешнем углу глазного яблока в 6-7мм от лимба делают разрез конъюнктивы, отсепаровывают ее от склеры, в которой делают небольшой сквозной разрез. В этот разрез вводят инъекционную иглу, надетую на шприц, к центру глазного яблока и в шприц отсасывают из стекловидного тела 1 мл его жидкой части.
Затем иглу вводят глубже до упора в оболочки глаза в зоне экватора и наклонами шприца в разные стороны острым концом иглы разрывают сетчатку и хориоидею на участке 10-15 мм. После этого иглу извлекают в центральное положение стекловидного тела и вновь отсасывают стекловидное тело с кровью. Иглу вынимают и на склеральную и конъюнктивальную раны накладывают швы.
В конъюнктивальный мешок закапывают антибактериальные капли. Антибиотик, кортикостероиды вводят парабульбарно. Накладывают асептическую повязку.
БИЛЕТ №26
1. Пресбиопия («старческое зрение») — аномалия рефракции глаза, при которой человек не может рассмотреть мелкий шрифт или маленькие предметы на близком расстоянии. Точный механизм, вызывающий заболевание, неизвестен; по данным исследований, наиболее вероятной причиной называют потерю эластичности хрусталиком, хотя также к причинам относят изменение кривизны хрусталика и ослабление цилиарной мышцы, отвечающей за фокусировку зрения.
Также как седина и морщины, пресбиопия является одним из возрастных симптомов естественного механизма старения. Согласно официальной точке зрения данная болезнь возникает у людей в возрасте старше 45 лет.
Первые признаки пресбиопии — это зрительное напряжение, проблемы со зрением в тусклом свете, проблемы с фокусировкой на небольших предметах и/или мелком шрифте — обычно первые симптомы замечают в возрасте от 40 до 50 лет. Возможность фокусировки зрения на небольших предметах требует аккомодацию около 20 диоптрий (фокусировка на объекте в 50 мм от наблюдателя) у детей до 10 диоптрий в возрасте 25 лет (100 мм) и уровни от 0,5 до 1 диоптрии в возрасте 60 лет (возможность фокусировки на предмете в 1-2 метрах).
Первыми симптомами, замечаемыми людьми, является затруднённость прочтения мелкого шрифта, особенно в условиях слабой освещённости, астенопия при долгом чтении, размытие вблизи и мгновенная затуманенность зрения при переводе взгляда между близко и далеко расположенными предметами. При крайней форме пресбиопии многие жалуются, что их руки стали «слишком короткими», чтобы держать материал на удобном расстоянии.
Симптомы пресбиопии, как и другие дефекты зрения, становятся менее выраженными при ярком солнечном свете благодаря тому, что уменьшается диаметр зрачка.Напротив, их можно ощутить после ввода расширяющих зрачки веществ. Как и с любыми другими линзами, в этом случае увеличение числа диафрагмы увеличивает глубину резкости за счёт снижения степени размытия объектов вне фокуса (сравнение влияния диафрагмы на глубину резко отображаемого пространства в фотографии).
Коррекция пресбиопии может осуществляться оптическими, микрохирургическими и лазерными методами.
Наиболее часто прибегают к очковой коррекции пресбиопии, которая осуществляется с помощью собирательных «плюсовых» линз. В офтальмологии пользуются специально рассчитанными параметрами силы стекол, необходимых для коррекции пресбиопии в каждом возрасте. Так, для эмметропического глаза в 40 лет назначаются линзы +0,75+1 дптр, в дальнейшем каждые 5 лет прибавляется еще по +0,5 дптр (т. е. в 45 лет сила стекол составит +1,5 дптр; в 50 лет +2 дптр; в 55 лет +2,5; в 60 лет + 3 дптр и т. д.). Как правило, после 65 лет усиление коррекции пресбиопии не требуется.
У гиперметропов для расчета оптической силы стекол к значению возрастной коррекции пресбиопии необходимо прибавить степень дальнозоркости. Для определения силы линз у миопов следует вычесть степень близорукости из величины соответствующей возрасту пресбиопической линзы. Следует учитывать, что эти данные являются ориентировочными и в обязательном порядке требуют уточнения путем непосредственного приставления стекол к глазу.
С учетом необходимости подбираются простые очки для работы на близком расстоянии, сложные очки (бифокальные) с двумя фокусами для зрения вдаль и вблизи, прогрессивные, мультифокальные линзы или другие варианты оптической коррекции пресбиопии.
2. Катара́кта — патологическое состояние, связанное с помутнением хрусталика глаза и вызывающее различные степени расстройства зрения вплоть до полной его утраты.
В ряде случаев болезнь может развиться под влиянием внешних факторов, например под воздействием излучения, травм, либо в результате некоторых заболеваний, в частности сахарного диабета. Физически помутнение хрусталика обусловлено денатурацией белка, входящего в состав этого органа.
Старческая катаракта превышает 90% всех случаев. В возрасте более 60 лет постепенное снижение прозрачности хрусталика наблюдается у 50% людей, а в возрасте более 80 лет почти у 100%
Различают 5 стадий катаракты:
передняя и задняя капсулярные катаракты;
околоядерная слоистая катаракта;
ядерная катаракта;
корковая катаракта;
полная катаракта.
Начальная стадия катаракты характеризуется появлением помутнения хрусталика не в оптической зоне.
Помутнение полностью закрывает хрусталик при зрелой катаракте. При данной форме заболевания человек может только различать световое освещение. Помутнение хрусталика происходит по периферии, то есть вне оптической зоны.
Существует незрелая катаракта, которая характерна помутнением в центральной части оптической зоны глаза. При этом нарушается острота зрения. Незрелая катаракта проявляется таким образом, что помутнения продвигаются в центральную оптическую зону. При незрелой катаракте помутнение хрусталика приводит к заметному снижению остроты зрения.
Существует ещё и перезрелый вид катаракты. При этом хрусталик становится молочно-белого цвета, поскольку вещество, из которого он состоит, разжижается.
Если катаракта была вовремя не диагностирована и не лечена, то она может привести к таким осложнениям, как:
- Полная слепота или амавроз. Именно катаракта стоит на первом месте среди болезней, приводящих к абсолютной потере зрения. При этом слепота не наступает резко, она надвигается постепенно. Если начать лечение вовремя, то этого осложнения удастся избежать. Диагноз амавроз ставится, когда зрение полностью утрачено.
- Вывих хрусталика. Это осложнение характеризуется тем, что происходит его полное смещение и отрыв от державшей связки. Зрение при этом резко ухудшается, а сам хрусталик подлежит обязательному удалению.
- Факолитический иридоциклит, который проявляется в воспалении ресничного тела и радужки. Человек испытывает сильные боли в глазу и голове, сосудистая сеточка становится синюшного или красного цвета, зрачок плохо двигается. Когда острый процесс будет устранен, встает вопрос об удалении хрусталика.
- Факогенная глаукома характеризуется вторичным увеличением давления внутри глаза из-за того, что хрусталик увеличивается в размерах. Хрусталик требует удаления и проводится терапия, направленная на снижение давления.
- Обскурационная амблиопия. Это осложнение часто проявляется у детей и становится следствием врожденной катаракты. Характеризуется тем, что сетчатка, не получающая сигналы извне, атрофируется и перестает функционировать, хотя до этого была здоровой. Лечение этого осложнения только хирургическое.
Причин развития врожденной катаракты немного, к ним относят:
· инфекционные заболевания матери на первом триместре беременности, в частности токсоплазмоз, краснуха, герпес;
· сахарный диабет у матери;
· метаболические нарушения в организме ребенка;
· патологические метаболические нарушения в организме матери во время вынашивания ребенка.
Виды врожденной катаракты
Врожденные катаракты бывают разных типов, каждый из которых обладает индивидуальными нарушениями в тканях хрусталика, причинами возникновения и сопутствующими заболеваниями.
Различают такие основные типы врожденной катаракты:
· капсулярная;
· полярная;
· слоистая;
· ядерная;
· полная;
· осложненная.
Капсулярная врожденная катаракта представляет собой изолированное поражение передней или задней капсулы хрусталика. В зависимости от площади и интенсивности помутнения, зрение может быть немного затуманенным или полностью отсутствующим. Причинами развития данного типа катаракты могут быть метаболические нарушения в материнском организме или внутриутробные воспалительные процессы (бактериального или вирусного происхождения).
Полярная врожденная катаракта – это поражение не только передней или задней капсулы, но и прилегающей к ней поверхности хрусталика. В большинстве случаев данное заболевание развивается в двустороннем варианте. Качество зрения напрямую зависит от силы и площади помутнения.
Слоистая врожденная катаракта представляет собой помутнение в центральной части хрусталика. Данный вид катаракты является наиболее распространенным. Опасность заключается в том, что в подавляющем большинстве случаев болезнь развивается в двустороннем варианте и практически полностью лишает зрения.
Ядерная врожденная катаракта всегда развивается одновременно на двух глазах, а причиной возникновения является наследственность. Обменные процессы в ядрах клеток хрусталиков сильно меняются, в результате чего прозрачность теряется практически полностью. Данный тип катаракты способен ухудшить зрение до показателя 0,1 или даже полностью лишить человека зрения.
Полная врожденная катаракта – данное заболевание развивается на обоих глазах одновременно, причем степень помутнения настолько велика, что в большинстве случаев дети рождаются слепыми, они обладают только светоощущением. Отличительной чертой данного типа катаракты является то, что ей сопутствуют и другие офтальмологические заболевания, наподобие таких, как: косоглазие, микрофтальмом, коломба сосудистой оболочки, нистагмома, гипоплазия желтого пятна и т.д.
Осложненная врожденная катаракта может развиваться в результате заражения матери и плода вирусными и бактериальными заболеваниями на первом триместре беременности. Данное заболевание всегда развивается в двустороннем варианте и почти всегда сопровождается другими болезнями. Отличительной чертой является то, что сопутствующие заболевания не всегда носят офтальмологический характер – это могут быть не только поражения глаз, но и слухового аппарата, речевого аппарата, нервной системы и различные пороки сердца.
3.Патогенез закрытоугольной глаукомы связан с блокадой угла передней камеры глаза корнем радужки. Радужка плотно прилежит к передней поверхности хрусталика, что затрудняет движение жидкости из задней камеры в переднюю. Это приводит к повышению ВГД в задней камере глаза и выпячиванию радужки кпереди.
Клиническая картина закрытоугольной глаукомы. Больные жалуются на ломящие боли в глазу с иррадиацией в соответствующую половину головы, чувство тяжести в глазах. Хар-но периодическое затуманивание зрения, чаще по утрам и появление радужных кругов при взгляде на источник света.
Начинается с острого или подострого приступа. Острый приступ глаукомы может возникнуть под влиянием эмоциональных факторов, при длительном пребывании в темноте, при медикаментозном расширении зрачка. При остром приступе больные жалуются на сильные ломящие боли в глазу, но больше вокруг глаза, по ходу разветвления тройничного нерва (висок, лоб, челюсти, зубы), головную боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. При осмотре отмечаются застойная инъекция сосудов глазного яблока, роговица отечная, зрачок расширен, ВГД повышено до 50-60 мм рт.ст.
Стадии глаукомыопределяются по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва.
При начальной стпериферич границы поля зрения нормальные, изменений диска зрительного нерва нет или может быть расширена экскавация диска зрительного нерва.
При развитой стстойкое сужение периферич границ поля зрения более чем на 10° и изменения диска зрительного нерва
При далекозашедшей стсужение периферич границ с носовой стороны или концентрическое сужение более чем на 15° от точки фиксации. Имеется глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва.
В терминальной стадииопределить границы поля зрения не удается. Острота зрения падает до светоощущения с неправильной проекцией или имеется слепота. Экскавация диска зрительного нерва становится тотальной.
Классификация глаукомы по ВГД:
а - глаукома с нормальным ВГД (не выше 26 мм рт.ст.);
b - глаукома с умеренно повышенным ВГД (27-32 мм рт.ст.);
с - глаукома с высоким ВГД (выше 32 мм рт.ст.).
Лечениепризвано предотвратить или остановить падение зрительных ф-ций. Для этого необходима в первую очередь стойкая нормализация ВГД.
В лечении глаукомы следует выделить три основных направления: медикаментозную терапию, лазерное и хирургич лечение.
Медикаментозное лечение складывается из гипотензивной терапии, лечения, направленного на улучшение кровообращения и обменных процессов в тканях глаза, рационального питания и оздоровления условий жизни.
Лечение начинают с назначения одного гипотензивного ЛС.
Препараты первого ряда для лечения глаукомы:
- аналоги простагландинов F2а - улучшают увеосклеральный путь оттока водянистой влаги. Латанопрост (ксалатан 0,005%), травопрост (траватан 0,004%) назначают 1р в сут на ночь;
- β12-адреноблокаторы (0,25% или 0,5% р-р тимолола малеата), синонимы: окумед, арутимол. Угнетают секрецию водянистой влаги. Закапывают в больной глаз по 1капле 1-2 р в сут
- холиномиметики прямого холинергического действия (миотики) - 1% р-р пилокарпина гидрохлорида назначают 1-4 р в сут. Миотики вызываю сужение зрачка и улучшают отток внутриглазн жид-ти, т.к. радужка оттягивается от угла передней камеры, закрытые отд угла открываются, и ВГД понижает
Препараты второго ряда назначают при непереносимости или недостаточной эффективности препаратов первого ряда.
ЛС второго ряда угнетают продукцию внутриглазной жидкости:
- β-адреноблокаторы - 0,5% р-р бетаксолола гидрохлорида (бетоптик и бетоптик С 0,25% суспензия). Закапывают в больной глаз по 1 капле 2 раза в день;
- α- и β- адреноблокаторы - 1-2%р-р бутиламиногидроксипропоксифеноксиметил метилоксадиазол (проксодолол) 2-3р в ден
- симпатомиметики: 0,125-0,25-0,5% р-р клонидина (клофелин). Закапывают в конъюнктивальный мешок по 1 капле 2-4р в день
Комбинированные препараты содержат по два гипотензивных препарата разных групп. Фотил - комбинация 2% р-ра пилокарпина и 0,5% р-ра тимолола малеата; фотил-форте - комбинация 4% р-ра пилокарпина и 0,5% р-ра тимолола малеата.
Ксалаком - комбинация 0,005% раствора латанопроста и 0,5% раствора тимолола, применяют 1 раз утром.
Косопт - комбинация 2% раствора дорзоламида и 0,5% раствора тимолола малеата. Назначают 2 раза в сутки.
Острый приступ глаукомы. Общая и местная симптоматика.
Больной жалуется на боли в глазу и голове (связаны со сдавлением нервных элементов в корне радужки и ресничном теле), затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света (связаны с отеком роговицы). При резко выраженном приступе может появиться тошнота и рвота. В редких случаях боль иррадиирует в сердце, область живота.
Объективно: расширение передних ресничных артерий, в меньшей степени вен, но может быть диффузная, смешанного типа, инъекция глаза. Роговая оболочка отечна, камера мелкая, зрачок расширен - связан с парезами его сфинктера, вызванным резким повышением ВГД. На высоте приступа может наступить странгуляция отдельных сосудов радужки, что приводит к некротическим и воспалительным явлениям, выражающимся в отеке радужки, образовании задних синехий по краю зрачка и гониосинехий. Глазное дно видно в тумане. Диск зрительного нерва отечный, с нечеткими контурами, можно видеть пульсацию центральной артерии сетчатки и иногда геморрагии на диске и около него. Во время острого приступа офтальмотонус повышается до 60-80 мм рт.ст., отток жидкости из глаза почти полностью прекращается, при гониоскопии выявляется почти полное закрытие угла передней камеры. Обратное развитие приступа связано с парезом секреторной функции ресничного тела. Давление в заднем отделе глаза снижается, радужка вследствие своей упругости постепенно отходит от угла передней камеры. Инъекция глазного яблока, отек роговицы и расширение зрачка сохраняется некоторое время после снижения ВГД. После каждого приступа остаются гониосинехии, иногда задние синехии по краю зрачка и очаговая атрофия радужной оболочки, вызванная странгуляцией ее сосудов.
Консервативное лечение острого приступа глаукомы. Показания к оперативному вмешательству.
1) острый приступ глаукомы - неотложное состояние:
а) инстилляции пилокарпина каждые 15 мин в течение 1-ого часа, затем каждый час (2-4 раза) и в последующем каждые 4 часа
б) одновременно в пораженный глаз закапывают какой-нибудь бета-адреноблокатор (бетаксолол, тимолол)
в) внутрь дается глицерол и ацетазоламид
г) можно поставить 2-3 пиявки на висок
Если через 24 часа приступ не купировался, показано оперативное лечение - иридэктомия.
2) подострый приступ глаукомы
а) в легких случаях производят 3-4 инстилляции пилокарпина, тимолола
б) внутрь принимают ацетазоламид
3) приступ злокачественной (некупирующейся острой) глаукомы:
а) ! миотики противопоказаны (т.к. раслабляют цинновы связки и способствуют возникновению витреохрусталикового блока)
б) мидриатики циклоплегического действия (1% атропин 3-4 раза в день)
в) бета-адреноблокатор (тимолол 2 раза в день)
г) диакарб и глицерол внутрь
д) ГКС (для устранения воспалительных явлений в глазу)
е) при неэффективность - оперативное лечение (удаление хрусталика, витрэктомия).
Показания к оперативному вмешательству при остром приступе глаукомы:
1. Невозможность купировать острый приступ в течение 24 часов от момента начала
2. При успешном медикаментозном лечении острого приступа - выполнение иридэктомии в более поздние сроки
3. При отсутствии динамики от лечения злокачественной глаукомы.
Билет 27