Флюоресцентная ангиограмма нормального глазного дна

Флюоресцеин поступает в глаз через 6-12 с после инъекции. Первая флюоресценция хориоидеи - слабая, неравномерная, пятнистая, т.н. пятнистое хороидальное заполнение. В течение следующих 10 с (20-25 с после инъекции) ангиограмма становится светлой, что обусловлено заполнением флюоресцеином хориокапилляров. В большинстве случаев флюоресцеин оказывается в хориоидее на 1-2 с раньше начала поступления красителя в артерии сетчатки. Заполнив ретинальные артерии, краситель следует в артериолы, капилляры, посткапиллярные венулы и, наконец, в вены. Поскольку в венах скорость тока крови в центре и пристеночно разная, заполнение вен флюоресцеином характеризуется "ламинарным током", в течение 5-10 с начальная венозная фаза переходит в развитую. В диске зрительного нерва гиперфлюоресценция начинается в начальную венозную фазу. Через 30 с после инъекции высота концентрации флюоресцеина начинает спадать. Спустя 3-5 мин после инъекции сосуды хориоидеи и сетчатки освобождаются от флюоресцеина, через 10 мин флюоресцеин полиостью вымывается из сосудистой циркуляции.Пигментный эпителий полупрозрачен и частично экранирует свечение хориоидеи, контрастируя феномены флюоресценции сосудов прозрачной в норме сетчатки. При интенсивной пигментации рисунок сосудов сетчатки просматривается хорошо, хориоидальные сосуды плохо различимы. В случае слабой пигментации глазного дна контрастность флюоресцентных ангиограмм сильно снижается, хорошо видны сосуды хориоидеи, различимость капилляров сетчатки резко ухудшается. В макулярной области сосудистая оболочка обычно содержит повышенное количество меланина, по этой причине интенсивность свечения желтого пятна сильно ослаблена.

Фазы циркуляции красителя.В соответствии с этапами заполнения сосудистого русла сетчатки выделяется большое количество фаз исследования. В практической работе используются следующие:

· артериальная фаза - длится приблизительно с 10-й по 13-ю с от момента введения красителя, от начала до окончания прокрашивания артериол. Заполнение сосудистой оболочки (хориоидальная фаза) на 0,2-0,5 секунд предшествует по времени заполнению артерии и может иметь сегментарный характер;

· артериовенозная фаза - с 15-й по 30-ю секунду исследования, - время заполнения венул. К концу этой фазы яркость свечения артериол и венул уравнивается. Концентрация флюоресцеина в сосудах сетчатки и хориоидеи достигает максимума, апогей свечения глазного дна;

· венозная фаза - обычно начинается на 30-35-й секунде, когда венулы сетчатки начинают флюоресцировать ярче артериол. При слабой пигментации глазного дна хорошо заметны темные хориоидальные сосуды на фоне интенсивно прокрашенных сосудистой оболочки и склеры;

· поздняя венозная фаза - начинается через 1-1,5 минуты, с момента повторного уравнивания яркости свечения артериол и венул. Интенсивность флюоресценции глазного дна снижается;

· фаза рециркуляции красителя (поздняя фаза) начинается с момента, когда сосуды на диске зрительного нерва становятся темнее его поверхности (через 10-15 минут). Время начала фазы существенно зависит от характеристики светофильтров фундус-камеры. Качество получаемых фотоснимков обычно снижено вследствие крайне слабого свечения глазного дна и накопления флюоресцеина во влаге передней камеры глаза.

Показания:

1. Диабетическая ретинопатия.
2. Макулярный отёк.
3. Дистрофии сетчатки различного генеза.
4. Сосудистая патология сетчатки.
5. Онкологические заболевания глаз.
6. Различные изменения диска зрительного нерва.
7. Оценка эффективности лечения.

Диагностическая ценность флюоресцентной ангиографии:

· Возможность динамического наблюдения

· Детальное изображение капиллярного ложа и кровоснабжения сетчатки

· Морфологический анализ: визуализация участков с отсутствием перфузии и зон ишемии, а также неоваскуляризации

· Качественный анализ эндотелия сосудов: выявление участков с нарушенной проницаемостью, отёка

· Обнаружение ранних изменений, не выявляемых при клиническом исследовании - мелких микроаневризм, расширения капилляров, небольших участков с отсутствием перфузии, ранних изменений проницаемости сосудов

· Подтверждение данных клинических исследований

· Мониторирование характера прогрессирования заболевания

· Оценка эффективности проводимого лечения

· Изображение может быть получено на экране, введено в память компьютера

2) вирусные заболевания коньюнктивы :вирус простого герпеса, вирус контагиозного маллюска, эпидемический геморрагический коньюнктивит

Герпетический конъюнктивит.Заболевание вызывает вирус простого герпеса
(Herpes simplex). Конъюнктивит чаще возникает у детей, поражает один глаз,
протекает длительно, вяло, сопровождается высыпанием пузырьков на коже
век. Определяют 3 клинические формы: катаральную, фолликулярную и везикулярно-язвенную. При катаральной форме наблюдается симптоматика нерезко выраженного острого или подострого конъюнктивита со слизистым или
слизисто-гнойным отделяемым. Фолликулярная форма вызывает реакцию аденоидной ткани с высыпанием фолликулов. Везикулярно-язвенная форма
протекает с образованием эрозий или язв (рецидивирующая язва конъюнктивы и края век), прикрытых нежными пленками, нередко на конъюнктиве
склеры и лимбе возникают узелки, напоминающие фликтены при туберкулезно-аллергическом кератоконъюнктивите. При везикулярно-язвенной форме
у пациентов отмечаются светобоязнь, блефароспазм, слезотечение.
Аденовирусныйконъюнктивит(фарингоконъюнктивальнаялихорадка)проявляется лихорадкой, фарингитом и негнойным фолликулярным конъюнктивитом. Заболевание известно давно, но его связь с аденовирусами доказана только в 60-е годы, когда была выявлена и изучена новая группа возбудителей
острых респираторных инфекций — аденовирусов.
Возбудитель болезни - аденовирусы 3, 5 и 7-го серотипов. Инфекция передается воздушно-капельным и контактным путями. Инкубационный период
7-8 дней.
Заболевание начинается с повышения температуры тела и выраженного
назофарингита. Температурная кривая часто двугорбая, и, как правило, вторая
волна сочетается с появлением конъюнктивита. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены. Конъюнктивит обычно начинается сначала на одном глазу, а через 2—3 дня в процесс вовлекается и другой глаз. Появляются отек век,
гиперемия и необильное слизистое или слизисто-гнойное отделяемое. Гиперемия захватывает все отделы конъюнктивы, распространяется на полулунную
складку и слезное мясцо, но особенно сильно выражена в нижней переходной
складке.

Выделяют катаральную, пленчатую и фолликулярную формы конъюнктивита.
Катаральная форма встречается особенно часто и проявляется незначительным отеком век, гиперемией конъюнктивы век и переходных складок, небольшим количеством слизистого или слизисто-гнойного отделяемого. Катаральный конъюнктивит представляет собой наиболее легкую форму болезни и продолжается в среднем 5—7 дней. Полное выздоровление наступает через 10—15
дней. Со стороны роговицы осложнений не наблюдается, хотя понижение чувствительности закономерно, как и при других формах конъюнктивита.
Пленчатая форма встречается реже, чем катаральная, примерно в четверти
случаев. Пленки обычно нежные, серовато-белые, легко снимаются влажным
ватным тампоном. Однако в некоторых случаях образуются довольно плотные
фибринозные пленки, с трудом отделяющиеся от подлежащей воспаленной
слизистой оболочки. Обнаженная поверхность может кровоточить. В исходе
возможно рубцевание конъюнктивы. Эта форма конъюнктивита иногда служит поводом к ошибочной диагностике дифтерии. В отличие от дифтерии
слизистая оболочка глаза при фарингоконъюнктивальной лихорадке отечна
незначительно, не имеет цианотичного оттенка, процесс нередко сопровождается кровоизлияниями под конъюнктиву склеры. Роговица в процесс вовлекается редко, но иногда в поверхностных слоях роговицы обнаруживаются мелкоточечные инфильтраты, которые бесследно рассасываются.
Фолликулярная форма сопровождается высыпанием фолликулов на конъюнктиве хряща и переходных складок. В одних случаях фолликулы мелкие, их
немного, они расположены на гиперемированной и отечной конъюнктиве по
углам век. В других случаях фолликулы крупные, полупрозрачно-студенистые,
покрывают всю разрыхленную и инфильтрированную слизистую оболочку век,
особенно в области переходных складок. Изменения конъюнктивы похожи на
начальную стадию трахомы, но диагностические ошибки едва ли возможны.
При трахоме никогда не наблюдается лихорадки и назофарингита, да и фолликулярная реакция преобладает на конъюнктиве верхнего века.

Эпидемический кератоконъюнктивит вызывает аденовирус 8-го серотипа.
В последнее время накопились данные, подтверждающие этиологическую роль
и аденовирусов других серотипов. Эпидемическому кератоконъюнктивиту свойственна очень
высокая контагиозность. Поражаются главным образом взрослые. Заражение
происходит в семьях, организованных коллективах. Инфекция передается контактным путем через предметы общего пользования, посредством инфицированных глазных капель, офтальмологических инструментов, загрязненных рук
медицинского персонала. Инкубационный период 4—8 дней.
Клиническая картина довольно характерна. Заболевание начинается остро
сначала на одном, а затем и на другом глазу. Больные жалуются на покраснение глаза, ощущение его засоренности, слезотечение, умеренное слизистое
или слизисто-гнойное отделяемое. При осмотре обнаруживают отек век, гиперемию, а также инфильтрацию конъюнктивы век, переходных складок, полулунной складки, слезного мясца. Гиперемия и студенистый отек распространяются и на конъюнктиву склеры. На конъюнктиве век, главным образом
в нижней переходной складке, выявляются множественные, обычно некрупные прозрачные фолликулы. Отделяемое незначительное, негнойное, у некоторых больных могут быть нежные легкоснимающиеся белесоватые пленки.
Часто отмечаются увеличение и болезненность предушных и подчелюстных

лимфатических узлов. Глазным проявлениям могут предшествовать общие симптомы: легкое недомогание, головная боль, плохой сон. Примерно через 1 нед
явления конъюнктивита стихают, а через несколько дней кажущегося улучшения усиливается слезотечение, обостряется ощущение засоренности глаза,
появляется светобоязнь — признаки закономерного поражения роговицы. Некоторые больные жалуются на снижение зрения. При исследовании роговицы
обнаруживаются множественные точечные, беспорядочно рассеянные помутнения, снижение чувствительности. При вовлечении в процесс второго глаза
клиническая симптоматика обычно менее выражена.
Заболевание продолжается от 2 нед до 2 мес и более и заканчивается благополучно. После рассасывания помутнений роговицы зрение полностью восстанавливается. В отдельных случаях они регрессируют очень медленно, 1—2
года. После перенесенного эпидемического кератоконъюнктивита остается
иммунитет.
Характерная клиническая картина и анамнез позволяют установить правильный диагноз. Особое значение при дифференциальной диагностике имеют изменения роговицы — снижение ее чувствительности и высыпание точечных субэпителиальных инфильтратов.

При конъюнктивите, обусловленном вирусом контагиозного моллюска, инфицирование происходит через предметы, при контакте с больным. Иммунодефицитные состояния могут предрасполагать к этой патологии. Возможны вспышки в семье и детских коллективах. Заболевание характеризуется появлением на коже краев век или лица небольших полиморфных множественных или единичных и больших по размеру блестящих (восковидного цвета) узелков кожи, в центре которых на поздних стадиях обнаруживают вдавления. При этом в ответ на токсины вирусов возникает односторонний упорный хронический конъюнктивит (рис. 10) с гиперемией, инфильтрацией, единичными субконъюнктивальными кровоизлияниями, характерной фолликулярной гиперплазией конъюнктивы нижнего века с серовато-молочным ее оттенком. В некоторых случаях отмечают точечные эпителиальные дефекты роговицы, субэпите- лиальные ее помутнения, иногда паннус. Чаще конъюнктивит развивается на одном глазу, реже – на обоих. Редким осложнением является рубцевание конъюнктивы, иногда приводящее к окклюзии слезных точек.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит (ЭГК) – высоко контагиозная инфекция, ее этиологическим агентом является энтеровирус 70. После окончания эпидемий ЭГК могут наблюдаться спорадические случаи. Заболевание начинается на одном глазу, но уже через сутки в процесс вовлекается и другой глаз. В типичных случаях отмечаются рези и боль в глазу, светобоязнь, слезотечение, появляется значительный отек век, отделяемое (слизистое или слизистогнойное), хемоз конъюнктивы, которая резко гиперемирована, инфильтрирована. Важным клиническим признаком являются подконъюнктивальные кровоизлияния от небольших до обширных, захватывающих значительные участки слизистой век и склеры. Геморрагии сначала появляются в верхней части конъюнктивы склеры или в верхнем своде и, постепенно распространяясь, могут захватывать почти весь передний отрезок глазного яблока. У большинства больных наблюдают поверхностные и немногочисленные фолликулы, преимущественно на конъюнктиве нижнего века. Изменения роговицы имеют характер поверхностных эпителиальных, реже – субэпителиальных точечных инфильтратов. Продолжительность заболевания составляет 8-12 дней. При спорадических случаях небольшие геморрагии также локализуются, как правило, в верхней половине конъюнктивы глазного яблока. Поражения глаз у новорожденных и детей старшего возраста иногда возникают на фоне полиомиелита, асептического менингита и наличием вирусных частиц, не блокированных иммуноглобулином М. Следовательно, приме- нение RPS-аденодетектора для экспресс-диагностики у больных с ЭКК можно рекомендовать с 3 по 7-е сутки его клинических проявлений. обратившихся в глазные кабинеты лечебных учреждений, на фоне регистрации прогрессирующего (в 1,8 раза и более) нарастания числа случаев этой патологии . Меры по профилактике распространения аденовирусных заболеваний глаз следующие: а) изоляция больных ЭКК и контактировавших с ними, объявление карантина при вспыш ках заболевания; б) использование индивидуальных пипеток для закапывания капель и палочек для закладывания мазей, выделение специальных столов для медикаментов, предназначенных для лечения больных конъюнктивитами; в) исключение физиотерапевтических процедур, тонометрии, массажа век, подконъюнктивальных инъекций, операций на слизистой века и глазном яблоке; г) осмотр каждого больного в перчатках; д) дезинфекция металлических инструментов, тонометров и приборов; е) ежедневная влажная уборка палат и коридоров с использованием современных дезинфектантов, ежедневное ультрафиолетовое облучение палат и процедурных кабинетов в течение 20 минут, обработка туалетов дезинфектантами. В многопрофильных и крупных глазных стационарах при появлении первых случаев АВК и ЭКК заболевшие и контактировавшие с ними помещаются в изолятор. При отсутствии такой возможности они переводятся под наблюдение и на лечение к офтальмологу по месту житель- ства. Больные ЭКК и АВК, а также находившиеся в контакте с ними в случае необходимости оказания им помощи по любой врачебной специальности могут быть направлены на лечение в стационар при условии размещения в изоляторе. Наблюдение и лечение больных АВК и ЭКК в глазном кабинете в амбулаторных условиях проводится с соблюдением соответствующих противоэпидемических мероприятий.

3) поражение зрительного нерва при отравления метиловым спиртом

• Заболевание диагностируют в возрасте 30 – 50 лет.
• Среди причин слепоты – атрофия зрительных нервов, которой зачастую заканчивается токсическое поражение зрительного нерва, составляет около 19%.

Классификация

u Токсическая нейропатия

u Токсическая атрофия зрительного нерва

u Факторы, вызывающие интоксикацию, подразделены на 2 группы:

u 1 группа: метиловый и этиловый спирт, крепкие сорта табака, йодоформ, сероуглерод, хлороформ, свинец, мышьяк и ряд лекарственных препаратов при их передозировке: морфий, опий, барбитураты, сульфаниламиды. Вещества этой группы поражают преимущественно папилломакулярный пучок. При этом возникают центральные и парацентральные скотомы.

u 2 группа: производные акрихина, эрготамин, органические производные мышьяка, салициловая кислота, препараты, применяемые при лечении туберкулёза.

u При передозировке этих препаратов поражаются периферические отделы зрительного нерва по типу периневрита. Клинически это проявляется в сужении поля зрения.

u С учётом течения токсических поражений зрительного нерва различают 4 стадии.

u I стадия – преобладают явления умеренной гиперемии ДЗН, расширение сосудов.

u II стадия – стадия отёка зрительных нервов.

u III стадия – ишемия, сосудистые нарушения.

IV стадия – стадия атрофии, дегенерации зрительных нервов

Этиология

• Токсическое поражение зрительных нервов возникает при приёме внутрь жидкостей, содержащих метиловый спирт, либо алкогольных жидкостей в качестве спиртных напитков, которые, по сути, являются продуктом недоброкачественной продукции ликёроводочных предприятий или случайных кустарных производств. Особое место занимает так называемая алкогольно-табачная интоксикация, причина которой – длительное неумеренное употребление спиртных напитков в сочетании с курением крепких сортов табака.

• Токсическое воздействие на зрительные нервы могут оказать фармакологические препараты, применяемые для лечения туберкулёза (этамбутол), а также антибиотики, противомикробные препараты (хлорамфеникол, тетрациклин, гентамицин, ципрофлаксин). Токсическое влияние на зрительные нервы могут оказать противопаразитарные средства (хинин, хлорохин), а также антигельминтные препараты, в частности бефения гидроксинафтоат.

Клиническая картина

Особенно значимые виды токсических поражений.

• Острое токсическое поражение зрительных нервов возникает при приёме внутрь метанола, который по запаху и внешнему виду напоминает этиловый спирт.

• Острое отравление характерно общими проявлениями: головной болью, болью в животе, рвотой, удушьем, судорогами, раздражением мочевого пузыря, расстройствами кровообращения, шоком.

• Со стороны глаз возникает вялая реакция зрачков на свет, резкое снижение зрения (затуманивание). На глазном дне обнаруживают отёк ДЗН.

• Через несколько часов или на 2 день после появления общих явлений отравления со стороны глаз определяют резкое понижение зрения, зрачки вяло реагируют на свет, в очень тяжёлых случаях наблюдают раннюю слепоту.

• В менее тяжёлых случаях в конце 4-й или 5-й недели наступает улучшение зрения, оно может сохраниться, однако улучшение зрения может смениться полной слепотой. При этом отмечают неподвижность зрачков, «блуждающий взор» (отсутствие фиксации), на глазном дне определяют атрофию зрительных нервов: ДЗН белые, сосуды сужены; при этом может наблюдаться паралич наружных мышц глаза.

• При остром токсическом поражении зрительных нервов на почве выпитого спиртного напитка состояние глаз зависит от количества принятой жидкости и характера ядовитого вещества, в ней содержащегося.

• В особо тяжёлых случаях клиническая картина и состояние глаз в определённой степени напоминает отравление метанолом; это относится и к общим проявлениям отравления. Однако полная слепота наступает лишь при большой дозировке выпитого и большой токсичности содержавшегося в жидкости ядовитого вещества. Остаточное зрение может сохраняться, при этом сохраняется центральная скотома и концентрическое сужение поля зрения.

• Алкогольно-табачное поражение зрительных нервов в тяжёлой форме и остро возникает редко. При этом, кроме общих «похмельных» явлений, пациенты жалуются на понижение зрения. Объективно определяют понижение остроты зрения и концентрическое сужение поля зрения (особенно на цвета). На глазном дне обнаруживают побледнение (восковидность) ДЗН, сужение артериальных сосудов.

• Подобные явления со стороны глаз определяют и при «неостром» поражении глаз, при длительном употреблении крепких спиртных напитков в сочетании с курением некоторых сортов табака. Отличительной чертой может считаться умеренное понижение остроты зрения (0,2 – 0,3), более благоприятное состояние периферического зрения: указанные повреждения быстро исчезают при отказе от курения и принятия алкогольных напитков.

Диагностика

• Анамнез при токсико-аллергических поражениях зрительных нервов играет важную, а в случаях острого отравления - главную роль в динамике и предпринимаемом лечении. Особое значение имеют анамнестические данные в случаях перорального приёма токсической жидкости для определения её характера и количества выпитой жидкости.

Инструментальные исследования

► Электрофизиологические исследования

► Исследования состояния кровообращения в сосудах глаза

► Реоофтальмография

► Компьютерная томография

Лабораторные исследования

n Необходимость в лабораторных исследованиях возникает для определения характера остатков выпитой жидкости.

n Определённую роль отводят исследованию наличия метилового и этилового алкоголя в крови.

Дифференциальная диагностика

n Дифференциальная диагностика при острых формах токсического поражения зрительных нервов основана на данных анамнеза (характер и количество выпитой жидкости), лабораторном исследовании остатков жидкости (если таковые имеются), определении метилового и этилового спирта в крови.

n При хроническом токсикозе дифференциальную диагностику строят на данных анамнеза (длительность злоупотребления алкоголем и табакокурением), осуществляют сбор всесторонней информации о применявшихся фармакологических препаратах, передозировка которых может провоцировать токсическое поражение зрительных нервов. Выявляют контакты с ядохимикатами, КТ черепа позволяет выявить характерные особенности орбитальных участков зрительных нервов, мелкоочаговые атрофические очаги в структурах головного мозга.

Лечение

n Лечение ориентировано на стадию заболевания.

n Цели лечения:

n При первой стадии – дезинтоксикационная терапия.

n При второй стадии – интенсивная дегидратация (фуросемид, ацетазоламид, сульфат магния), противовоспалительная терапия (глюкокортикоиды).

n В третьей стадии предпочтительны сосудорасширяющие средства (дротаверин, пентоксифиллин, винпоцетин).

n В четвёртой стадии – сосудорасширяющие препараты, стимулирующая терапия, физиотерапия.

При остром отравлении (суррогат этанола, метанол) – срочное оказание первой помощи.

• Несколько раз промыть желудок
• Дать солевое слабительное
• Ввести антидот-этиловый спирт 10% раствор из расчёта 1 грамм на 1 кг массы тела, в среднем 700-800 мл при массе тела 70-80 кг

4% р-р натрия гидрокарбоната

1% р-р никотиновой кислоты с 40% р-ром глюкозы

повидон.

• Обильное питьё:

4% р-р натрия гидрокарбоната

Преднизолон внутрь

• Местно:

Ретробульбарные инъекции 0,1% р-ра атропина сульфата по 0,5 мл.

Р-р дексаметазона по 0,5 мл.

• Для уменьшения отёка головного мозга и зрительных нервов используют диуретики.
• В дальнейшем – подкожные введения витаминов В1, В6, поливитаминных препаратов внутрь.

При хроническом токсическом поражении зрительных нервов необходима определённая индивидуальная схема лечения.

• Путём анализа анамнестических, физикальных, инструментальных методов обследования установить характер токсического агента, определить сроки его воздействия, вызвавшие токсическое поражение зрительных нервов.
• Безусловное устранение от дальнейшего воздействия токсического агента вне зависимости от причин, побудивших к возникновению контакта с ним: с осторожной заменой фармакологическими аналогами токсического препарата, если требуется лечение основного другого заболевания.
• Дезинтоксикация при относительно коротких сроках возникновения токсического поражения зрительных нервов.
• Ноотропная терапия, витаминотерапия (группа В), вазопротекторная терапия.
• При первых признаках частичной атрофии зр.нервов – магнитотерапия, физиоэлектротерапия, сочетанная электролазерная терапия.

Показания к госпитализации

n С острым токсическим поражением зрительных нервов (отравлением) – немедленная госпитализация. Промедление с оказанием срочной помощи чревато тяжёлыми последствиями, вплоть до полной слепоты или смертельного исхода.

При хроническом токсическом поражении зрительных нервов для проведения первого курса неотложного лечения госпитализация показана для выработки наиболее эффективного комплексного индивидуального цикла лечения. В последующем – курсы лечения методами, оказавшимися наиболее эффективными, можно проводить амбулаторно

• При частичной атрофии зрительных нервов токсического генеза находят применение некоторые хирургические методы: электростимуляция, с введением активного электрода к зрительному нерву, катетеризация поверхностной височной артерии(с инфузией гепарина натрия – 500 Ед, дексаметазона 0,1% по 2 мл., актовегина 2 раза в день в течение 5-7 дней).

Билет 16