ВОПРОС №2 Центральный серозный хориоретинит

Центральный серозный хориоретинит полиэтиологичное заболевание, которое обусловлено разнообразными инфекционными, аллергическими, токсическими и сосудистыми факторами. В патогенезе этого процесса ведущая роль принадлежит вазомоторным расстройствам, следствием чего является патологическая про­ницаемость не только капилляров сетчатой и сосудистой оболочек, но и отдельных участков мембраны Бруха.

Начало заболевания характеризуется затуманиванием зрения, которое через несколькодней сменяется появлением темного пятна перед глазом. Нередко наблюдаются фотопсия и метаморфопсия. Снижение остроты зрения варьирует от десятых до сотых долей единицы. Могут обнаруживаться транзиторная гиперметропия, центральная скотома, нарушение цветоощущения.

При офтальмоскопии в первой стадии заболевания в макулярной области отмечается помутнение сетчатки круглой или овальной формы размером от 1/2 до 5 диаметров диска. Очаг несколько выступает вперед, сосуды по его краю делают легкий изгиб. Границы очага подчеркнуты световым рефлексом. Степень помут­нения может быть различной — от едва уловимой до интенсивно-серой. Очаг не всегда локализуется в фовеальной зоне, его расположение, может эксцентричным, парамакулярным.

Через несколько дней или месяцев заболевание переходит во вторую стадию, которая именуется стадией преципитатов. В этот период острота зрения постепенно повышается, но относительная скотома еще сохраняется. На глазном дне помутнение сетчатки рассасывается, остаются лишь бело-серые мелкоточечные очажки — преципитаты.

В третьей стадии центральная скотома и метаморфопсия исчезают. Острота зрения обычно восстанавливается.

Отек сетчатки и преципитаты могут рассасываться бесследно, но чаще остается диспигментация. Макулярная область приобретает крапчатый рисунок за счет мелких пигментных глыбок, желтоватых плоских очажков и мелких участков обесцвечивания пигментного эпителия.

Процесс поражает один или оба глаза, нередко рецидивирует, поэтому прогноз далеко не всегда благоприятный.

В условиях амбулаторного приема диагностика центрального серозного хориоретинита затруднена из-за слабо выраженной симптоматики. В этих случаях специальные методы исследования — биомикроскопия, офтальмохро-москопия и флюоресцентная ангиография — помогают выявить дополнительные признаки, характерные для этого заболевания, и провести дифференциальную диагностику с ретробульбарным невритом, юношеской дистрофией желтого пятна и другими заболеваниями. К характерным признакам центрального серозного хориоретинита следует отнести расширение оптического среза сетчатки с наличием транссудата между пигментным эпителием и сетчаткой, микропреципитаты, мелкие дефекты в мембране Бруха, обнаруживаемые при флюоресцентной ангиографии в виде точек просачивания красителя. Лечение центрального серозного ретини­та должно быть комплексным с обязательным учетом этиологии процесса. Во всех случаях следует применять препараты, нормализующие проницаемость капилляров (аскорутин, аевит), дегидратационные средства (40% раствор глюкозы, 10% раствор хлорида натрия внутривенно, фонурит, глицерин), сосудорасширяющие средства (но-шпа, никотинамид). Для улучшения трофических процессов в сетчатке показаны витамины, кокарбоксилаза, а также АТФ и гепарин в малых дозировках.

ЮВЕНИЛЬНАЯ АНГИОПАТИЯ ИЛСА

Перифлебитом сетчатки (иначе болезнь Илса, юношеские рецидивирующие кровоизлияния в сетчатку) называется воспаление ретинальных вен. Повторные кровоизлияния в сетчатку, которые характеризуют это заболевание, были описаны еще в 1882 г. Илсом.

Этиология данного заболевания окончательно еще не выяснена, однако установлено большое значение в возникновении его туберкулезной инфекции. У больных, страдающих перифлебитом, в большинстве случаев кожные туберкулиновые тесты положительные. Вместе с тем играют роль и токсоплазмоз, сифилис, неспецифическая очаговая инфекция, заболевания крови, эндокринные нарушения, рассеянный склероз, вирусные инфекции и др.

Заболевание возникает обычно у молодых людей, причем у мужчин оно наблюдается в 2 раза чаще, чем у женщин. Нередко последовательно заболевают оба глаза. Больные отмечают внезапную потерю или резкое снижение остроты зрения, этому могут предшествовать ощущения затуманивания зрения. В течении перифлебита сетчатки различают четыре стадии:

• I — расширение, извитость и прерывистость вен сетчатки,
• II — перифлебиты и кровоизлияния в сетчатку,
• III — рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело,
• IV — образование соединительной ткани, глиоз, отслойка сетчатки, слепота.

В ранних стадиях заболевания, чаще на периферии глазного дна, можно видеть нежное помутнение вдоль стенки вены, т. е. какой-либо из ветвей центральной вены сетчатки. Калибр ее становится неравномерным. Иногда видны венозные анастомозы. Отмечаются мелкие белесоватые очаги по ходу сосудов. Позднее помутнения по ходу вен («муфты») становятся более выраженными. В местах разветвления сосудов появляются перетяжки вен вследствие усиления неравномерности их калибра.

Наблюдаются кровоизлияния в сетчатку. Нередко в той области, где они имеются, удается проследить их тесную связь с венами, так как кровь в виде удлиненных образований располагается вдоль стенок пораженного сосуда. В дальнейшем она обычно частично рассасывается, особенно если речь идет о мелких и поверхностных кровоизлияниях. Если же последние более обширны, то они прорываются в стекловидное тело. Нередко наблюдаются их рецидивы. В дальнейшем на месте кровоизлияний появляются шварты беловатого цвета.

Следует обратить внимание на то, что в процессе болезни образуются пленки соединительной ткани, исходящие от пораженных участков вен. Они стелются по глазному дну и проникают в стекловидное тело.

При кровоизлияниях в центральной части глазного дна и стекловидного тела острота зрения резко снижается.

Течение заболевания хроническое. Рецидивы его возникают через различные промежутки времени. В результате могут развиться вторичная глаукома, отслойка сетчатки, осложненная катаракта. Иногда болезнь осложняется закупоркой центральной вены сетчатки или ее ветвей. Наблюдается и развитие гипотонии с атрофией глазного яблока, полной или почти полной слепотой. Возможен исход заболевания в пролиферативный ретинит, при котором происходят значительные изменения сосудов сетчатки и глазного дна, приводящие к слепоте.

Диагноз ставится на основании его клинической картины. Обращают внимание на изменения цвета и калибра вен, а также на появление сопровождающих их «муфт», кровоизлияний и пролиферативных тяжей. Многое решают и лабораторные исследования: результаты их могут указать на наличие туберкулеза и токсоплазмоза.

Перифлебиты сетчатки требуют своевременного, достаточного и систематического лечения. Оно проводится с большой осторожностью при тщательном наблюдении за изменениями на глазном дне, состоянием остроты зрения и самочувствием больного

Вопрос №3 Первая помощь при проникающих ранениях глаза. Ранения проникающие глаза подразделяются на ранения придаточного аппарата и ранения глазного яблока; могут быть рваными, резаными и колотыми.
Первая помощь при проникающих ранениях глаза
При оказании первой помощи из конъюнктивальной полости удаляют инородные тела, в глаз закапывают сульфацил-натрия 20% или другой антибиотик для местного применения, под конъюнктиву вводят антибиотики широкого спектра действия. Средняя дозировка 50 тыс. ед. Внутримышечно вводят антибиотик широкого спектра действия, противостолбнячную сыворотку и направляют больного в стационар. Накладывают бинокулярную повязку.
При поступлении больного в стационар делают рентгеновские снимки в прямой и боковой проекциях, по которым судят о при–сутствии инородного тела. При выявлении локализации инородного тела делают два снимка с протезом-индикатором Комберга-Балтина, чтобы точно установить место расположения инородного тела в глазу. По прямому снимку определяют меридиан, на котором находится инородное тело, а по боковому – глубину расположения инородного тела от лимба.
Информативным методом диагностики инородных тел является УЗИ.
На основании анамнеза пытаемся выяснить природу инородного тела. Если этого точно не удается установить, то во время первичной хирургической обработки раны проводится проба на подвижность инородного тела под влиянием магнита. Магнитное инородное тело удаляют с помощью постоянного магнита.
Способы удаления подразделяются на прямой через входное отверстие, если инородное тело находится в ране и не может вызвать допол–нительных повреждений, передний – через зону лимба из передней камеры и диасклеральный, через плоскую часть цилиарного тела.
А магнитные инородные тела удаляют с помощью специальных цанговых пинцетов.
После первичной хирургической обработки, проводится интенсив–ная антибактериальная и противовоспалительная терапия, включаю–щая парентеральное, парабульбарное и инстилляционное введение антибактериальных, противовоспалительных десенсибилизирующих препаратов. При необходимости назначают дезинтоксикационную и рассасывающую терапию.
Реконструктивные операции на глазном яблоке проводят через 3—6 мес.

Осложнения проникающих ранений
Среди осложнений проникающих ранений роговицы наиболее часто встречаются эндофтальмит, панофтальмит, вторичная посттравматическая глаукома, травматические катаракты, гемофтальм с последующим формированием витреоретинальных шварт и отслоек сетчатки.

БИЛЕТ №11

11. 1) Тонометрия, методы тонометрии. Понятия толерантного ВГД. Его диагностическая ценность. Понятие давления цели при глаукоме.

2) Методы диагностики паралитического косоглазия и офтальмоплегии. Принципы лечения этиологическое,хирургическое.

3) изменения в сетчатке и зрительном нерве гипертонической болезни и атеросклерозе, их значение для оценки тяжести общего заболевания. Дифференциальный диагноз, клиническая картина динамика процесса.