Формы фибрилляции предсердий

-Кардиологи в мировой практике используют единую классификацию, согласно которой выделяют несколько форм фибрилляции предсердий.

-Подобное разделение имеет значение для определения тактики лечения пациента и выбора целесообразного метода терапии. Самой благоприятной для жизни пациента формой фибрилляции предсердий считается «пароксизмальная», при которой имеющиеся клинические проявления самостоятельно нивелируются не позднее 7-ми суток. Данный вариант фибрилляции характеризуется непостоянством клинических симптомов, которые могут появляться и самостоятельно купироваться несколько раз на протяжении суток.

-В ситуации, когда клинические и электрокардиографические показатели фибрилляции предсердий сохраняются более чем 7 суток, кардиологи устанавливают диагноз «персистирующей» формы фибрилляции предсердий, и прибегают к медикаментозному методу коррекции нарушения сердечного ритма.

- Наиболее тяжелой формой фибрилляции является «постоянная», симптомы которой сохраняются даже при условии применения медикаментозного лечения. Кроме того, фибрилляцию предсердий принято разделять на 3 варианта в зависимости от сопутствующего учащения или же урежения частоты сокращений сердца.

возникновение ее зависит от нарушения нормального функционирования синусового узла с последующим хаотичным сокращением кардиомиоцитов в учащенном режиме. Данные изменения затрагивают все структуры системы кровообращения и приводят к кардиогемодинамическим нарушениям различной степени выраженности.

выраженность клинических проявлений при пароксизме фибрилляции предсердий имеет четкую зависимость от изменений частоты сокращений сердца, и в ситуации, когда этот показатель не изменяется, пациент совершенно не ощущает изменений состояния своего здоровья. Если же у больного при пароксизме фибрилляции предсердий отмечается значительное учащение частоты сердечных сокращений, развивается классический клинический симптомокомплекс, заключающийся во внезапном появлении ощущения учащенного сердцебиения, чувства перебоя работы сердца, затруднения дыхания и нарастающей одышки, которая патогномонично усиливается в положении лежа на спине, выраженной потливости и внутренней тревоги.

Диагностика- эхокардиоскопия и электрокардиографическое исследование. Лечение-1) купирование фибрилляции предсердий2) добиваться полного восстановления нормального синусового ритма, антиаритмического лечения (Дигоксин по 0,25 мг внутривенно через каждые 2 часа до достижения максимально возможной дозы 1,5 мг, Амиодарон перорально в суточной дозе 800 мг, Пропранолол внутривенно в расчетной дозе 0,15 мг/1 кг веса пациента, Верапамил внутривенно в дозе 0,15 мг/1 кг веса больного).

· Билет№16 Атриовентрикулярная блокада III степень - (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки - в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Причина атриовентрикулярной блокады зачастую состоит в поражении различных частей проводящей системы сердца, которая обеспечивает последовательные сокращения предсердий и желудочков (пучок Гиса, АВ-узел).
Причинами этого заболевания в подавляющем большинстве случаев являются различные поражения и пороки сердечно-сосудистой системы человека:
- склеротические процессы в проводящей системе сердца;
- ревматические поражения сердечной мышцы;
- сифилис;
- кардиосклероз;
- пороки сердца;
- инфаркты;
- крдиомиопатии;
- саркоидоз;
- амилоидоз;
- гемохроматоз...

При третьей степени резко снижается пульс. В моменты приступов количество сокращений сердца в минуту не превышает 40 ударов. К головокружению, обморокам, слабости и потемнению в глазах добавляются сердечные боли, цианоз кожи и судороги.

Диагностика

Основным методом, позволяющим поставить диагноз АВ-блокады и определить её степень, является ЭКГ. Однако, помимо ЭКГ необходимо проведение дополнительных исследований для выявления возможной причины нарушения проводимости.

§ Методы диагностики

§ Сбор анамнеза

§ Физикальное обследование

§ ЭКГ

§ ЭКГ-признаки АВ-блокады I степени

§ ЭКГ-признаки АВ-блокады II степени

§ АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада)

§ Мониторирование ЭКГ по Холтеру

§ Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

§ Дополнительные исследования

ЛЕЧЕНИЕ Проксимальная блокада III степени с относительно частым ритмом (более 40 уд/мин), АВ-блокада II степени типа Мобитц I (во избежание прогрессирования), а также медленный узловой ритм, провоцирующий тахиаритмии, при инфаркте миокарда требуют назначения атропина 0.5-1.0мл 0.1% раствора п/к до 4-6раз в сутки под контролем монитора; с профилактической целью целесообразна установка временного эндокардиального кардиостимулятора.

Если острое развитие блокад происходит не на фоне инфаркта или застойной сердечной недостаточности, при неэффективности атропина может быть использован изопротеренол 1-2мг на 500мл 5% раствора глюкозы в/в капельно под контролем ЧСС.

Билет №17 Эндокардит– воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Этиология

Инфекционный эндокардит является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время в качестве возбудителей болезни известны более 128 микроорганизмов. К частым возбудителям ИЭ относят стафилококки, стрептококки, грамотрицательные и анаэробные бактерии, грибы.

Основные факты риска

· Эндокардит - инфекционное поражение эндокарда (внутренней оболочки сердца). Обычно он поражает клапаны сердца.

· Более высокую вероятность заболеть эндокардитом имееют лица плохо следящие за своими зубами, лица с наличием изменений в клапанах сердца, врожденным пороком сердца и с ослабленной иммунной системой.

· Эндокардит может вызывать прямое повреждение сердца и повреждать другие органы через бактериальную эмболию (фрагменты бактерий "вырываются на свободу" из сердца).

· Диагностика эндокадита проводится при помощи анализов крови и ультразвукового исследования сердца.

· Большинство случаев эндокардита поддаются лечению внутривенным введением антибиотиков, хотя некоторые серьезные случаи требуют операции на открытом сердце.

· Лучший метод профилактики эндокардита - следить за своим здоровьем и гигиеной полости рта.

· Антибиотикопрофилактика перед стоматологическими или хирургическими процедурами может быть показана лицам с наличием изменений в клапанах сердца, врожденным пороком сердца, или перенесшим эндокардит ранее.

· Ваш доктор посоветует вам необходимую антибиотикопрофилактику.

Роль наркомании.

Внутривенные наркоманы (ВН) составляют особую группу пациентов, которые все чаще попадают в стационар с диагнозом инфекционного эндокардита. С ростом внутривенной наркомании растет и заболеваемость инфекционным эндокардитом. Например, по данным центра Moss и Munt, в период с 1994 по 2000 г. 63% из 116 больных, госпитализированных по поводу инфекционного эндокардита, установленного по критериям Durak, были внутривенными наркоманами. Из них у 86% диагностировано поражение только правых отделов сердца, а у 14 % также были вовлечены левые отделы сердца. Правосторонний инфекционный эндокардит характеризуется высокой заболеваемостью и смертностью, что наносит существенный экономический ущерб. Тот факт, что в большинстве случаев у внутривенных наркоманов имеет место правосторонний инфекционный эндокардит, до сих пор точного объяснения не получил. Считается, что наибольшую роль в повреждении трикуспидального клапана и клапана легочной артерии играют повторные нестерильные инъекции. Однако определенное значение имеют и возникающие у наркоманов иммунные нарушения.