Франк И. Спайзер (Frank E. Speizer)

Данная глава посвящена перспективам подходов к оценке легочных бо­лезней, вызываемых факторами окружающей среды. Эта оценка очень важна, поскольку устранение вредных факторов из окружающей среды часто может стать единственным средством предупреждения дальнейшего ухудшения состо­яния больного. Кроме того, идентификация этих болезней у одного больного может обусловить первичную профилактику заболевания у других, которые еще не заболели. Если врач не принимает во внимание специфическое воздей­ствие факторов окружающей среды, эти болезни и их причины могут остаться незамеченными.

Точное значение проблемы неизвестно, но несомненно, что большое число лиц относятся к группе риска развития серьезных легочных болезней, обуслов­ленных воздействием окружающей среды. Например, даже если, согласно скромным подсчетам, только 5% рабочих, контактирующих на производстве в США с асбестом, хлопковой пылью, кремнием, заболеют, это составит при­мерно 100000 человек. Несмотря на требования властей к промышленным пред­приятиям значительную часть капиталовложений тратить на профилактику заболеваний рабочих, профессиональные болезни продолжают встречаться. Их причину часто видят в далеком прошлом, когда не придавали значения защите рабочего в той степени, как это происходит в настоящее время. Общество должно платить компенсацию заболевшему его члену, а врач должен обращать внимание не только на физическое состояние больного, но и на степень, в которой болезнь обусловлена определенными профессиональными факторами или усугуб­ляется под их влиянием.

Анамнез и физикальное обследование больного. Данные анамнеза имеют очень большое значение для оценки воздействия любого профессионального или фактора окружающей среды. Нередко человек подвергается сильному воздей­ствию комплекса промышленных или факторов окружающей среды, с которыми врач ранее почти не сталкивался. В связи с этим он должен попросить больного детально рассказать об условиях его работы и жизни. При выяснении специ­фики труда следует расспросить больного о загрязнителях, с которыми ему приходится иметь дело, о доступности и использовании средств индивидуальной защиты органов дыхания, размере и вентиляции рабочего помещения, числе других рабочих, подвергающихся воздействию вредных факторов, и не страдают ли другие сотрудники теми же симптомами. Кроме того, больного следует рас­спросить об альтернативных источниках сильного токсического воздействия, в том числе о его увлечениях (хобби) и других факторах, связанных с воздей­ствием окружающей среды в быту. Следует учитывать и кратковременное пре­бывание под воздействием токсических веществ в отдаленном прошлом. Эту информацию легче всего получить при детальном анализе производственного анамнеза (начиная с непостоянной работы во время учебы в школе), существа производственной деятельности, материалов, с которыми имеет дело рабочий, хронологии производственной работы.

Многих беспокоят потенциальные вредности своих рабочих мест, поэтому недавнее законодательство многих штатов предусматривает обязательную инфор мацию о них принимаемых на работу. Рабочего требуется обеспечить специаль­ным материалом для обучения, персональными защитными приспособлениями, научить правилам контроля за окружающей средой. При появлении опасности остающийся на своем рабочем месте может предупредить о ней других сотруд­ников. Защитная одежда, запирающиеся шкафчики и душевые должны быть составной частью оборудования рабочего места. Однако даже в этих идеальных условиях введение новых процессов, особенно если они связаны с использова­нием новых химических соединений, может значительно изменить ситуацию, о чем нередко знает только рабочий конвейера или участка выработки продукции. Для врача, регулярно наблюдающего больных на конкретном предприятии, очень важно непосредственное посещение и изучение рабочего места.

Физикальное обследование больного с легочным заболеванием, обусловлен­ным воздействием факторов окружающей среды, помогает определить природу и выраженность изменений в легких. К сожалению, легочная реакция на боль­шинство повреждающих веществ заключается в развитии ограниченного числа неспецифических физикальных признаков. Они не указывают на специфический повреждающий агент, поэтому для того, чтобы установить этиологический диагноз, следует использовать другие виды информации.

Легочные функциональные пробы и рентгенография грудной клетки.Легочные функциональные пробы и рентгенографическое исследование органов грудной клетки помогают определить причинный фактор болезни и выраженность изменений. Многие виды минеральной пыли вызывают типичные изменения механики дыхания и легочных объемов, которые четко указывают на рестриктивный процесс (см. гл. 200 и 209). С другой стороны, воздействие большого числа видов органической пыли или химических веществ, обусловливающих бронхиаль­ную астму как профессиональное заболевание, приводит к ярко выраженной картине обструктивного процесса в легких, который можно купировать. Стан­дартные подходы к измерению механики дыхания и диффузии газов через аль­веолярные мембраны (см. гл. 200) были предложены для скрининга при обсле­довании больших групп рабочих. Определение изменений объема форсированно­го выдоха (ОФВ) до нагрузки и после нее помогает определить острую бронхосуживающую реакцию.

В течение многих лет рентгенография грудной клетки служила методом определения легочной реакции на минеральные пыли и наблюдения за динами­кой изменений. Для обеспечения стандартного пути записи данных о виде и выраженности аномалий Международная организация труда (МОТ) разработала Международную классификацию рентгенографии при пневмокониозе. Схема, рекомендованная МОТ, включает в себя классификацию рентгенограмм грудной клетки в соответствии с природой болезни, размером затемнений легочных полей и степенью вовлечения в процесс паренхимы легкого. Подробное описание системы МОТ не входит в задачи настоящей главы, однако некоторые суждения, основанные только на данных рентгенографии грудной клетки, могут привести либо к недооценке, либо к переоценке функциональных аномалий при пневмо­кониозе. Если пыль обусловливает появление в легких таких же округлых пра­вильных очагов затемнения, как, например, при пневмокониозе у шахтеров, изменения на рентгенограмме представляются довольно обширными, в то время как легочная функция снижена незначительно. В противоположность этому, при пневмокониозе с линейными, неправильной формы очагами затемнения, например при асбестозе, на основании данных рентгенографии можно недооценить со­стояние больного. При асбестозе можно получить данные о воздействии по­вреждающего фактора, об умеренно сниженной функциональной емкости лег­ких (ФЕЛ), сниженной диффузии газов на фоне относительно благополучных данных рентгенографии. Неправильной формы или линейные очаги затемнения труднее отличить от обычных изменений до тех пор, пока заболевание не вступит в относительно позднюю стадию. Когда очаги затемнения становятся большими (более 1 см в диаметре), состояние называют осложненным пневмокониозом, или прогрессирующим обширным фиброзом.

К другим диагностическим методам относятся оценка действия тяжелых металлов (мышьяк, кадмий у рабочих, занятых в производстве аккумуляторных батарей), бактериологические методы исследования (на туберкулез у медицин­ского персонала, сибирскую язву у сортировщиков шерсти), выявление грибковых инвазий (кокцидиоидомикоз у рабочих-фермеров юго-западных регионов США, гистоплазмоз у лиц, занятых разведением голубей и других птиц) или серологические методы (пситтакоз у рабочих зоологических магазинов или влaдельцев больных птиц, лихорадка Ку у дубильщиков кож или рабочих боен). И, наконец, может потребоваться биопсия ткани легких для того, чтобы поста­вить морфологический диагноз и идентифицировать специфический этиологиче­ский агент.

Измерение воздействующего агента. Если возможно получить данные анали­за проб окружающей среды, эти источники информации должны использоваться, чтобы оценить ее воздействие на больного. Поскольку многие хронические болезни обусловлены ее влиянием в течение нескольких лет, то производимые в текущий момент измерения должны сочетаться с анализом данных анамнеза, чтобы оце­нить прошлые воздействия. Однако количество любого вещества, присутству­ющего в окружающей среде, зависит от комплекса взаимодействий химических реакций как в источнике эмиссии, так и в окружающей атмосфере и от физиоло­гических критериев, в том числе от скорости и глубины легочной вентиляции, влияющих на транспорт и скопление аэрозолей и газов в легком. Даже при острых состояниях, когда возможно наблюдение за больным, очень мало известно о количестве повреждающего вещества, попадающего в легкие. Большинство исследователей воздействия частиц, находящихся в воздушной среде, на здо­ровье (см. далее) полагаются на результаты анализа воздуха вне предприятий, со стационарных установок, часто в областях, удаленных от мест проживания обследуемых. Кроме того, многие лица проводят на открытом воздухе менее 20% свободного времени. Попытки определить скорость проникновения загряз­ненного окружающего воздуха в домашнюю среду позволили предположить, что она высокоспецифична. В связи с этим результаты измерения повреж­дающего агента во внешнем воздухе могут учитываться с ограничениями, на них нельзя полагаться в оценке реального количества загрязнителя.

В случаях, когда определено воздействие на человека специфических аген­тов или известны загрязнители рабочих мест или окружающего воздуха, по­ражающая доза зависит от транспорта этих агентов по дыхательных путям. Верхние дыхательные пути служат эффективным фильтром для частиц и газов. Например, около 100% двуокиси серы (высокорастворимый газ) поглощается в верхних дыхательных путях в концентрациях до 35% на 1 млн (ррm) при спокойном дыхании, и даже при физической нагрузке она вряд ли проникнет за пределы крупных бронхов. С другой стороны, двуокись азота (менее раство­римый газ) может достигать бронхиол и альвеол в количествах, достаточных, чтобы вызывать острое, угрожающее жизни заболевание у фермеров, которые подвергаются воздействию этого газа (силосная болезнь).

Размер частиц и химический состав загрязнителей воздуха также следует учитывать. Частицы размером более 10—15 мкм вследствие скорости их дви­жения в воздухе не попадают далее верхних дыхательных путей. Их часто называют «фугитивной (непрочная, нестойкая) пылью», к ним относятся цветоч­ная пыльца, другая пыль, разносимая ветром, а также образующаяся в про­цессе промышленного производства. Все эти виды пыли играют незначительную роль (или не играют ее) в хронических болезнях дыхательных путей, кроме тех, которые, возможно, связаны с новообразованиями (см. далее).

Частицы размером менее 10 мкм образуются при горении твердого топлива или на производстве с высокотемпературным режимом и образованием продук­тов конденсации газов, дымов, паров. На основании химических характеристик различают две фракции этих частиц. Частицы размером примерно 2,5— 10 мкм (грубая фракция) содержат такие элементы, как кварц, алюминий и железо. Они оседают в основном высоко в трахеобронхиальных путях. Частицы разме­ром менее 2,5 мкм (тонкая, или накопительная, фракция) содержат сульфаты, нитраты и органические соединения. Эти частицы чаще оседают в терминальных бронхиолах и альвеолах. Самые мелкие частицы (менее 0,1 мкм) .остаются в воздушном потоке и оседают в легком только на свободной основе, когда они контактируют с альвеолярными стенками за счет терминальных сил и/или броуновского движения.

Кроме размера частиц и растворимости газов, истинный химический состав, механические свойства и иммуногенность ингалируемых веществ определяют при­роду заболевания.