Диффузия через барьер «кровь — газ»

Кислород и двуокись углерода проходят через барьер, разделяющий кровь и газ, путем простой физической диффузии, т. е. из области высокого парци­ального давления в область низкого, подобно ручью, стекающему по склону. Рассмотрим, каким образом эритроцит попадает в легочный капилляр. Парци­альное давление кислорода в смешанной венозной крови (в легочной артерии) составляет примерно 40 мм рт. ст., поэтому после попадания эритроцита в капилляр Ро₂ в альвеолярном газе на расстоянии менее 1 мкм от эритроцита уже становится приблизительно 100 мм рт. ст. Таким образом, кислород быстро проникает через барьер в эритроцит, чтобы соединиться с гемоглобином, в резуль­тате чего повышается Ро₂. Разница давлений кислорода в эритроците и альвео­лярном газе уменьшается и скорость его диффузии снижается. Однако в норме диффузионные свойства альвеолярной мембраны настолько совершенны, что при высокой скорости связывания гемоглобином кислорода эритроцит не успевает про­быть в капилляре 1/3 требуемого времени, как Ро₂ в нем достигает значений альвеолярного газа. Подобная скорость диффузии кислорода вытекает из формы кривой его диссоциации: почти плоская верхняя ее часть (см. рис. 283-4) свидетельствует о том, что стимулирующая процесс разница давлений поддер­живается до тех пор, пока почти весь кислород не перейдет через барьер. Таким образом, в норме заметной разницы Рог альвеолярного газа и крови, нахо­дящейся в конце легочного капилляра, нет. Легкие действительно обладают боль­шим диффузионным резервом.

Два фактора: физическая нагрузка и альвеолярная гипоксия — приводят к напряжению диффузионного процесса. При тяжелой физической работе период нахождения эритроцитов в легочных капиллярах заметно сокращается (возмож­но, на 1/3 или наполовину от такового в покое), поэтому сокращается и время, в течение которого происходит процесс диффузии. Даже в этой ситуации пар­циальное давление кислорода в капиллярной крови почти достигает значений, характерных для альвеолярного газа. Исключение может составлять очень изну­рительная физическая работа. Дополнительное напряжение диффузионного про­цесса происходит при поступлении в легкие газовой смеси с низким содержанием кислорода, в результате чего его парциальное давление в альвеолах снижается. Поскольку разница давлений кислорода в газе•и проходящем по капилляру эритроците уменьшена, скорость перехода кислорода через мембранный барьер замедлена. Есть данные, свидетельствующие о том, что из-за неадекватной диффузии газа через легочные капилляры при тяжелой физической нагрузке и вдыхании воздуха с очень низким парциальным давлением кислорода (на­пример, в условиях высокогорья) снижается его парциальное давление и в артериальной крови. Обычно оспаривают тот факт, что перенос двуокиси угле­рода ограничивается диффузией через альвеолярную мембрану из-за заметно большей скорости его диффузии в ткани. Согласно данным современных исследо­ваний, это бывает не всегда так.

Измерение диффузионной способности легких. Диффузионную способность легких измеряют с помощью окиси углерода. Обследуемый вдыхает воздух с не­большой концентрацией (примерно 0,1%) окиси углерода, после чего на осно­вании разницы ее концентраций во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе рассчиты­вают скорость ее поступления в кровь. Измерения можно проводить при одно­кратной задержке дыхания в течение 10 с или 1 мин более спокойного дыхания. В том и другом случае диффузионную способность легких выражают в миллилитрах окиси углерода, поглощенных легкими в минуту на каждый 1 мм рт. ст. ее парциального давления в альвеолярном газе. В норме она сос­тавляет 20 (в состоянии покоя)—60 (при физической нагрузке) мл/(мин-мм рт. ст.) и более.

Необычная способность крови поглощать окись углерода послужила причи­ной ее выбора для подобных измерений. Эта способность крови означает, что заметное количество окиси углерода может соединиться с гемоглобином при ее чрезмерно низком парциальном давлении. В итоге повышение Рсо в эритроцитах по мере их продвижения по легочным капиллярам оказывается незначительным, и количество газа, поступившего в кровь, зависит только от диффузионных свойств альвеолярной мембраны и скорости соединения окиси углерода с гемоглобином.

Эта скорость зависит от Ро₂ в альвеолах. Измеряя поглощение окиси углерода при разном парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе, можно определить как диффузионную способность самой альвеолярной мембраны, так и объем крови в капиллярных легких. Необходимо учитывать, что у курильщиков уровень карбоксигемоглобина в крови может оказаться выше.

Метод измерения уровня поглощения окиси углерода относительно прост, поэтому нет проблем, связанных с изменениями диффузионной способности здо­ровых легких в разных условиях. Насколько поглощение окиси углерода отра­жает истинную диффузию газов в альвеолярных мембранах и капиллярной крови у тяжелобольных, сказать очень трудно. Причина состоит .в том, что неравномерность в вентиляции, диффузионных характеристиках альвеолярных мембран и распределения кровотока в легких влияет на поглощение окиси уг­лерода непредсказуемым образом. В связи с этим специалисты (особенно в клиниках европейских стран) иногда оперируют термином «коэффициент переда­чи» и считают, что этот тест следует воспринимать в качестве метода изучения скорее эффективности газообмена в легких, нежели их диффузионной способ­ности.

Нарушение процесса диффузии. Диффузионные свойства альвеолярной мем­браны зависят от ее толщины и площади поверхности. Исходя из этого, диф­фузионная способность легких бывает снижена при заболеваниях, сопровождаю­щихся увеличением толщины мембраны, например при диффузном интерсти­циальном фиброзе легких (см. гл. 209), саркоидозе (см. гл. 270), асбестозе (см. гл. 204) и карциноматозе альвеолярных клеток (см. гл. 213). Как уже упомина­лось, диффузионная способность легких снижается при уменьшении площади альвеолярных мембран, что отмечают после пневмэктомии и при эмфиземе. Кро­ме того, диффузионная способность снижается при уменьшении объема крови в легочных капиллярах или числа эритроцитов в ней. То же самое проис­ходит при анемии или таких заболеваниях, как эмболия легких.

Значение нарушения процесса диффузии газов как причины гипоксемии в течение продолжительного времени служило предметом дискуссий. Заболевания легких, например диффузный интерстициальный фиброз, при которых при микро­скопии определяется утолщение стенок альвеол, позволили считать, что гипоксемия всегда обусловлена нарушением процесса диффузии. С этой целью был введен новый легко запоминающийся термин «альвеолярно-капиллярный блок». Однако результаты недавно проведенных исследований свидетель­ствуют о том, что у этих больных нарушение процесса диффузии не служит основной причиной гипоксемии. Трудно представить нормальный кровоток и дос­таточную вентиляцию в альвеолах, стенки которых утолщены. Согласно результа­там исследований, в которых имелась возможность оценить степень нарушения вентиляционно-перфузионного равновесия у больных с интерстициальным заболе­ванием легких, вдыхающих многокомпонентный инертный газ, гипоксемия в сос­тоянии покоя обусловлена неравномерностью легочной вентиляции и кровотока. Однако во время физической нагрузки развитие гипоксемии, по-видимому, час­тично связано с нарушением процесса диффузии. Таким образом, гипоксемия у больных с так называемым альвеолярно-капиллярным блоком в основном должна рассматриваться как следствие вентиляционно-перфузионного несоот­ветствия.

Кровоток

Смешанная венозная кровь поступает в легочные капилляры непосредст­венно из правого отдела сердца, поэтому общий легочный кровоток у здоро­вого взрослого человека равен сердечному выбросу, т. е. 5—6 л/мин. Как можно видеть из рис. 200-1, объем свежего воздуха, поступающего в альвеолы каж­дую минуту, т. е. альвеолярная вентиляция, составляет примерно 5 л. Таким образом, общее отношение величины альвеолярной вентиляции к величине сер­дечного выброса, или так называемого вентиляционно-перфузионное отношение, составляет примерно единицу.

Несмотря на примерно одинаковый объем свежего воздуха и крови, посту­пающих в альвеолы каждую минуту, газообмен в любой конкретный момент вре мени различен. В то время, как объем альвеолярного газа к концу выдоха в норме составляет 2—3 л, объем крови в капиллярах составляет всего 70 мл.

Давление в малом круге кровообращения в течение продолжительного вре­мени было предметом обсуждения кардиологов, однако, как оказалось, оно имеет важное значение и для процесса газообмена в легких. В норме в положении человека стоя давление в легочных артериях необходимо лишь для того, чтобы кровь поднялась до уровня верхушки легкого. Если ее давление снижается, например при геморрагическом шоке, то верхние отделы легких не перфузируются и газообмен в них нарушается. Колебания давления в легочных венах также влияют на распределение кровотока в легких.