Механизм развития тахиаритмий

Тахиаритмии могут быть разделены на две группы: возникающие вследствие нарушения распространения импульса и вследствие нарушения образования импульса. Чаще встречаются тахиаритмии, вызванные нарушением распростра­нения импульса. При этом наиболее распространенным механизмом возникно­вения стойких пароксизмальных тахиаритмий является циркуляция возбуждения. Предпосылками для этого служат: 1) электрофизиологическая неоднородность, т. е. различия проводимости и/или рефрактерности, двух или более отделов сердца, соединенных между собой в одну потенциально закрытую петлю; 2) одно­направленная блокада проведения импульса по одному из проводящих путей; 3) медленное проведение импульса по другому проводящему пути, в результате чего за это время восстанавливается возбудимость первоначально заблокиро­ванного проводящего пути; 4) восстановление возбудимости первично заблоки­рованного пути проведения замыкает круг активации. Многократная циркуля­ция импульса по такому кругу может вызвать развитие стойкой тахиаритмии. Однако если анатомические образования, лежащие в основе включения меха­низма циркуляции возбуждения, локализуются таким образом, что импульс циркулирует вокруг невозбудимого центра, то в этом случае возникающая ситу­ация не опасна. Аритмии, возникающие по механизму циркуляции возбуждения, могут быть спровоцированы или прерваны преждевременным сокращением сердца. Быстрая стимуляция миокарда (угнетение вследствие переутомления) служит еще одним способом купирования тахиаритмий этого типа, что позволяет отличить их от нарушений ритма, вызванных триггерной активностью.

Нарушения образования возбуждения могут быть разделены на тахиаритмии, обусловленные повышенным автоматизмом или триггерной активностью. Кроме синусно-предсердного узла, автоматическая активность водителя ритма обнару­живается у специализированных волокон предсердий, предсердно-желудочкового узла, волокон Пуркинье (см. гл. 183). Клетки миокарда в обычных условиях не обладают свойствами водителя ритма. Стимуляция нормального автоматизма волокон латентных водителей ритма или появление патологи­ческого автоматизма вследствие частичной деполяризации мембраны, находящей­ся в состоянии покоя, могут быть связаны с различными патофизиологическими состояниями: 1) большое поступление в сосудистое русло эндогенных или экзо­генных катехоламинов; 2) электролитные расстройства (гипокалиемия, гипер­кальциемия); 3) гипоксия или ишемия; 4) механические воздействия, например растяжение волокон миокарда; 5) введение фармакологических препаратов, та­ких, как сердечные гликозиды. Тахикардия, вызванная патологическим авто­матизмом, не может быть спровоцирована или остановлена электростимуляцией.

Триггерная активность возникает в тканях предсердий, желудоч­ков и системы Гиса—Пуркинье под влиянием таких факторов, как локальное повышение концентрации катехоламинов, гиперкалиемия, гиперкальциемия, интоксикация препаратами наперстянки. Все эти факторы способствуют накоп­лению кальция в клетках миокарда, что сопровождается их деполяризацией, возникающей после потенциала действия, так называемая постдеполяри­зация. Повышаясь, амплитуда постдеполяризации достигает определенного порога, после чего возникает очаг повторяющейся электрической активности. В отличие от тахикардии, в основе которой лежит нарушение автоматизма, для появления тахикардии, обусловленной триггерной активностью, необходима ин­дуцирующая электрическая активность. Вот почему ее можно спровоцировать электростимуляцией. С другой стороны, в отличие от тахикардии, вызванной нарушениями автоматизма и развивающейся по механизму циркуляции воз­буждения, в случае тахикардии вследствие триггерной активности при истощаю­щей электростимуляции миокарда можно наблюдать ускорение сердечного ритма.

Проведение электрофизиологических исследований, т. е. внутрисердечной регистрации электрограмм и программной стимуляции миокарда, значительно углубило наше понимание механизмов тахиаритмий. Помимо того, что эти ис­следования помогают поставить правильный диагноз, они позволяют определить наиболее адекватные варианты терапии при той или иной аритмии. Электро­физиологические исследования подразумевают расположение множества катете­ров-электродов рядом с критическими зонами внутри сердца. С помощью этих электродов можно выполнять как регистрацию потенциалов миокарда, так и электростимуляцию различных участков предсердий и/или желудочков.

Преждевременные комплексы

Преждевременные предсердные комплексы. Преждевременные предсердные комплексы можно обнаружить при суточном холтеровском мониторировании более чем у 60 % здоровых людей. Обычно они не сопровождаются какими-либо клиническими проявлениями и имеют доброкачественный характер, хотя перио­дически сопровождаются ощущением сердцебиения. У лиц с соответствующей предрасположенностью они могут провоцировать приступы пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Преждевременные предсердные комплексы спо­собны зародиться в любой области обоих предсердий. На ЭКГ их распознают по раннему зубцу Р, морфологически отличному от синусового зубца Р. Если преждевременные предсердные комплексы возникают на поздних стадиях сердеч­ного цикла, то они достигают желудочков, не сопровождаясь какими-либо изменениями комплексов. Если же они возникают относительно рано, то они могут поступить к предсердно-желудочковому узлу в тот момент, когда он еще находится в относительно рефрактерном периоде. Это проявится замедлением проведения импульса, т. е. увеличением интервала Р—R после преждевременного зубца Р (рис. 184-1, а). Если преждевременный предсердный комплекс достиг­нет предсердно-желудочкового узла в момент, соответствующий его эффектив­ному рефрактерному периоду, развивается блокада узла. Подобное явление наблюдается при очень ранних преждевременных предсердных комплексах. После преждевременного предсердного комплекса, независимо от того, проводятся они или нет, восстановлению синусовой активности предшествует пауза. Чаще всего преждевременные предсердные комплексы входят в синусно-предсердный узел и вновь исходят из него, так что сумма интервалов Р—Р до и после экстра­систолы меньше, чем сумма двух синусовых интервалов Р—Р (см. рис. 184-1, а). В этом случае говорят, что величина паузы меньше, чем полной компенсаторной-паузы. Форма комплекса QRS, следующего за преждевременным предсердным комплексом, обычно не изменена, хотя после ранних комплексов могут появляться аберрантные комплексы QRS.

Поскольку в большей части случаев преждевременные предсердные комп­лексы не сопровождаются клиническими симптомами, коррекции их не требуется. Она необходима в тех случаях, когда преждевременные предсердные комплексы вызывают у больного ощущение сердцебиения или провоцируют пароксизмаль­ную суправентрикулярную тахикардию (см. ниже). Факторы, индуцирующие преждевременные предсердные комплексы, такие как употребление алкоголя, курение, прием препаратов, стимулирующих адренергические рецепторы, должны быть выявлены и устранены, после чего целесообразно применить умеренную седативную терапию или b-адреноблокаторы. Если эти мероприятия не помогут, рекомендуется применение хинидина, новокаинамида или препаратов с анало­гичным механизмом действия (табл. 184-1, 184-2).

Рис.184-1, ЭКГ при различных нарушениях ритма сердца. а — преждевременный предсердный комплекс. Отведение I. Преждевременный пред­сердный комплекс (ППК) возникает после 3-го синусового сокращения и медленно проводится к желудочкам (увеличенный интервал Р—R). Пауза после ППК меньше компенсаторной; б — сложная желудочковая эктопия. Отведение II. Представлены по­лиморфные преждевременные желудочковые комплексы (ПЖК) и куплет (показаны точками); в—мерцание предсердий (МП) характеризуется колеблющейся изоляцией и нерегулярным появлением желудочковых комплексов; г — трепетания предсердий. Отведение II. Отмечается пилообразная конфигурация волн трепетания (показано стрелками); д—атриовентрикулярная узловая наджелудочковая тахикардия, разви­вавшаяся по механизму циркуляции возбуждения. Во II отведении показан эпизод суправентрикулярной тахикардии (СВТ) и нормального синусового ритма (НСР). Для СВТ характерен псевдозубец во II отведении, отражающий ретроградную активацию предсердий; е — пароксизмальная предсердная тахикардия с блокадой вследствие интоксикации препаратами наперстянки. Представленная ЭКГ зарегистрирована в отве­дении Vi при скорости протяжки бумаги 50 мм/с. Ритм предсердной тахикардии со­ставляет приблизительно 170 ударов в 1 мин. К желудочкам проводится каждый второй зубец Р, вследствие чего ритм сокращения желудочков составляет 85 ударов в 1 мин.

Таблица 184-1. Классификация антиаритмических препаратов

Тип I Препараты, уменьшающие максимальную скорость деполяризации фазы 0 вследствие блокады тока ионов натрия в ткани с последующим быстрым появлением потенциала действия

А. Препараты, уменьшающие максимальную скорость деполяризации фазы 0 при любом сердечном ритме и увеличивающие длительность потенциала действия: хинидин, новокаинамид, дизопирамид

Б. Незначительное влияние на максимальную скорость деполяризации фазы 0 здоровых тканей при медленном ритме; а также на макси­мальную скорость деполяризации фазы 0 частично деполяризованных клеток с быстрым появлением потенциалов действия Эффект более выражен при быстром ритме сердечных сокращений Не изменяют или уменьшают длительность потенциала действия: медокаин, фенитоин (Phenytoin), токаинид (Tocainide), мексилетин (Mexiletine)

В. Препараты, уменьшающие максимальную скорость деполяризации фазы 0 при нормальном сердечном ритме в здоровых тканях и ока­зывающие минимальное влияние на продолжительность потенциала действия: энкаинид (Encainide), лоркаинид (Lorcainide), флекаинид (Flecainide)

Тип II Симпатолитические препараты: анаприлин и другие b-адреноблокаторы; автоматизм, рефрактерность предсердно-желудочкового узла и скорость проведения

Тип III Препараты, увеличивающие длительность потенциала действия в тканях с быстрыми потенциалами действия: орнид, амиодарон

Тип IV Блокаторы кальциевых (медленных) каналов — уменьшают скорость проведения и увеличивают рефрактерность в тканях с медленными потенциалами действия: верапамил, дилтиазем (Diltiazem)

Атриовентрикулярные узловые комплексы. Поскольку предсердно-желудочко­вый узел сам по себе не обладает автоматизмом, считается, что местом зарож­дения этих комплексов является предсердно-желудочковый пучок (Гиса). Атрио­вентрикулярные узловые комплексы встречаются реже, чем предсердные или желудочковые преждевременные комплексы, но значительно чаще сопровождают­ся нарушениями деятельности сердца. Узловые преждевременные импульсы могут проводиться как антеградно к желудочкам, так и ретроградно к предсердиям. Только в редких случаях отсутствует проведение их в том или ином направле­нии Преждевременные атриовентрикулярные узловые комплексы можно распо­знать по нормальной форме комплекса QRS и отсутствию предшествующего ему зубца Р. В отведениях II, III и aVP после комплексов QRS можно обнару­жить ретроградные зубцы Р.

Будучи в большинстве случаев бессимптомными, узловые преждевременные комплексы могут сопровождаться ощущением сердцебиения и неприятной пуль­сацией в области шеи, вызванной возникающими пушечными волнами а. В слу­чае появления подобных симптомов лечение больных аналогично лечению при преждевременных предсердных комплексах.

Преждевременные желудочковые комплексы. Преждевременные желудоч­ковые комплексы представляют собой один из наиболее частых видов аритмий и встречаются как у лиц, страдающих болезнями сердца, так и у здоровых людей. Не менее чем у 60% мужчин среднего возраста при суточном холтеровском мониторировании можно обнаружить преждевременные желудочковые комплексы. Было показано, что у людей, не страдающих болезнями сердца, преждевременные желудочковые комплексы не сопровождаются повышенной смертностью или риском осложнений. Преждевременные желудочковые комплексы могут возникать у 80 % больных, перенесших инфаркт миокарда. В этом случае факторами, по­вышающими смертность, можно считать их регулярность (более 10 преждевре­менных желудочковых комплексов в 1 ч) и/или сложность (появление в форме куплетов или триплетов). Однако лишь тяжелые нарушения функции желудоч­ков в подобных случаях приводят к смерти больных. Хотя частые и сложные преждевременные желудочковые комплексы являются независимым фактором риска, значение их для прогноза состояния больного меньше, чем значение нарушенной функции желудочков. Более того, даже несмотря на то, что желудоч­ковая тахикардия и/или фибрилляция могут быть причиной внезапной смерти, этот факт не позволяет говорить о причинно-следственных отношениях между спонтанной эктопической активностью и угрожающей жизни фибрилляцией же­лудочков. Некоторые авторы считают, что очень ранние преждевременные же­лудочковые комплексы повышают риск внезапной смерти. И хотя эти наблюде­ния чаще всего делались в условиях острой ишемии или при увеличении интер­вала Q—Т, нередко желудочковая тахикардия или фибрилляция действительно провоцировались преждевременными желудочковыми комплексами, которые возникали сразу же после зубца Т предшествующего комплекса.

Таблица 184-2. Электрофизические эффекты антиаритмических препаратов

Препарат

Синусно-пред­сердный узел

Предсердие и желудочек

Предсердно-желу­дочковый узел

Система Гиса — Пуркинье

Атриовентрикуляр­ные обходные пути

Побочные и токсические эффекты

Показания к применению

Дигок­син и другие сердечные гликозиды

Не оказывают влияния; у больных с дисфункцией синусно-предсердного узла может развиться блок на выходе или прекращение активности узла

Проти­воречивые данные

Увеличивают эф фективный рефрактерный период; уменьшают скорость проведения возбуждения

Не оказывают влияния

Не оказывают влияния или уменьшают эф­фективный реф­рактерный период

Предсердная тахикардия; желудочковая тахикардия; блокада предсердно-желу­дочкового узла; ускоренный узловой ритм; преждевре­менная деполяризация пред­сердий и желудочков; фиб­рилляция желудочков; фиб­рилляция желудочков во вре­мя фибрилляции предсердий или их трепетания при на­личии предшествующего воз­буждения, провоцирующего фибрилляцию желудочков

Замедление ритма сокра­щения желудочков во время фибрилляции предсердий, тре­петания предсердий и других предсердных тахикардиях, не сопровождающихся предше­ствующим возбуждением; над­желудочковая тахикардия, развивающаяся по механизму циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудоч­кового узла, а также с вовле­чением обходных проводящих путей

Анаприлин и другие b-адреноблокаторы

Уменьшают скорость генера­ции импульсов; увеличивают ско­рость восстанов­ления синусно-предсердного узла

Не оказывают влияния

То же

То же

Не оказывают влияния

Синусовая брадикардия; блокада предсердно-желу­дочкового узла; застойная сердечная недостаточность; бронхоспазм; симптомы, мас­кирующие гипогликемию

Замедление ритма сокраще­ния желудочков во время фибрилляции предсердий, тре­петания предсердий и других предсердных тахикардиях, не сопровождающихся предше­ствующим возбуждением; над­желудочковая тахикардия, развивающаяся по механизму циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудоч­кового узла, с участием об­ходных проводящих путей; аритмии, спровоцированные физической нагрузкой; нару­шения ритма, вызванные ги­пертиреозом; полиморфная желудочковая тахикардия в сочетании с синдромом врож­денного увеличения интервала Q—T. S' '

Верапамил

Уменьшает скорость генера­ции импульсов; у больных с пора­жением синусно-предсердного уз­ла развивается блок на выходе

Не оказывает влияния

» »

» »

При внутривен­ном введении мо­жет косвенно при­вести к снижению эффективного рефрактерного периода

Прекращение активности синусового узла у лиц с дис­функцией этого узла; атрио­вентрикулярная блокада у больных с нарушением функ­ции предсердно-желудочко­вого узла; усугубление за­стойной сердечной недоста­точности (состояние может ухудшаться при приеме b-адреноблокаторов); повыше­ние уровней дигоксина; гипо­тензия после внутривенного введения препарата; внутри­венное введение препарата во время трепетания или мерца­ния предсердий при наличии преждевременного возбужде­ния может вызвать ускорение желудочкового ритма, фиб-

То же, что и для дигоксина

рилляцию желудочков или гемодинамический коллапс; внутривенное введение пре­парата пациентам с желудоч­ковой тахикардией может вы­звать гемодинамический кол­лапс

Хинидин

Не оказывает влияния; может угнетать синусно-предсердный узел у больных с на­рушением его функции

Увеличи­вает эф­фективный рефрактер­ный пери­од; умень­шает ско­рость про­ведения возбужде­ния

Уменьшает или не изменяет эффек­тивный рефрактер­ный период; не ока­зывает влияния на скорость проведе­ния возбуждения

Уменьша­ет автома­тизм; сни­жает ско­рость прове­дения воз­буждения; увеличивает эффектив­ный рефрак­терный пе­риод

Увеличивает эффективный рефрактерный период

Анорексия, тошнота, рво­та, диарея; шум в ушах, на­рушение сознания, наруше­ния слуха и зрения; тромбо­цитопения, гемолитическая анемия; сыпь; взаимодейст­вие с другими препаратами: повышение уровней дигокси­на; фенитоин и фенобарбитал снижают уровни хинидина; увеличение интервала Q—Т в сочетании с полиморфной желудочковой тахикардией («смещение точек»); тран­сформация нестойкой желу­дочковой тахикардии в стой­кую; ускорение желудочково­го ответа при трепетании и мерцании предсердий

Предсердная и желудочко­вая экстрасистолия; пред­сердные и желудочковые та­хиаритмии; наджелудочковая тахикардия всех типов; за­медление ритма сокращения желудочков у лиц с предше­ствующим возбуждением и мерцанием или трепетанием предсердий

Новокаинамид

Не оказывает влияния

Увеличи­вает эф­фективный рефрактер­ный пери­од; умень­шает ско­рость про­ведения возбужде­ния

Уменьшает или не изменяет эффек­тивный рефрактер­ный период; умень­шает или не оказы­вает влияния на скорость проведе­ния возбуждения

Уменьша­ет автома­тизм; снижа­ет или не влияет на скорость проведения возбужде­ния; увели­чивает эф­фективный рефрактер­ный период

Увеличивает эффективный рефрактерный пе­риод

Те же, что и для хинидина

Анорексия, тошнота, нару­шение сознания, галлюцина­ции; агранулоцитоз; синдром, имитирующий системную крас­ную волчанку; увеличение ин­тервала Q—Те сочетании с полиморфной желудочковой тахикардией («смещение то­чек»); заметное повышение первичного метаболита может с высокой степенью вероят­ности вызвать развитие поли­морфной желудочковой тахи­кардии; трансформация не­стойкой желудочковой тахи­кардии в стойкую; ускорение желудочкового ответа при трепетании и мерцании пред­сердий

Дизопирамид

То же

То же

Уменьшает или не изменяет эффек­тивный рефрактер­ный период; не ока­зывает влияния на скорость проведе­ния возбуждения

Уменьша­ет автома­тизм; увели­чивает эф­фективный рефрактер­ный период; замедляет скорость проведения возбуждения

Увеличивает эффективный реф­рактерный период

Те же, что и для хинидина

Антихолинергические эф­фекты, включая сухость во рту, искаженное зрение, за­держка или неполное моче­испускание, запоры, глаукома с узким углом; застойная сер­дечная недостаточность, в осо­бенности у лиц с наруше­нием функции желудочков; увеличение интервала Q—Т в

Лидокаин

» »

Не изме­няет эф­фективно­го рефрак­терного периода

Не изменяет или уменьшает эффек­тивный рефрактер­ный период

Не влияет или умень­шает эффек­тивный рефрактерный период

Не влияет, уменьшает или увеличивает эф­фективный реф­рактерный период

Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, особенно во время острой ишемии или инфаркта мио­карда

сочетании с полиморфной же­лудочковой тахикардией («смещение точек») Головокружение, паресте­зии, нарушение сознания, делирий, судороги, кома; у лиц с нарушением деятельности синусно-предсердного узла может наблюдаться угнетение его функции; у лиц с полной блокадой сердца может на­ступать угнетение очагов ус­кользающего возбуждения; риск развития побочных эф­фектов повышается при нали­чии застойной сердечной не­достаточности или заболева­ниях печени

Фенитоин (Phenytoin)

» »

То же

Не изменяет или уменьшает эффек­тивный. рефрактер­ный период; не ока­зывает влияния или увеличивает ско­рость проведения возбуждения

Уменьша­ет эффектив­ный рефрак­терный пе­риод; подав­ляет автома­тизм

'

Тахиаритмии, вызванные препаратами наперстянки; отмечена эффективность при лечении желудочковых тахи­аритмий, не связанных с при­емом сердечных гликозидов, в виде монотерапии или в со­четании с другими антиарит­мическими препаратами; по­лиморфная желудочковая та­хикардия в сочетании с увеличением интервала Q—Т

Гипертрофия десен, сыпь, нарушение формулы крови, нистагм, атаксия, ступор, кома, синдром красной вол­чанки; гиперплазия лимфа­тических узлов, перифериче­ская невропатия, гипокаль­циемия, гипергликемия; фле­биты и гипотензия во время внутривенного введения

Токаинид (Tocainide)

Не оказывает .влияния

Не ока­зывает влияния

Не оказывает влияния

Не оказы­вает влия­ния; подав­ляет автома­тизм

Увеличивает эффективный рефрактерный период

Желудочковая тахикардия, фибрилляции желудочков, частые преждевременные же­лудочковые комплексы

Атаксия, тремор, паресте­зии, легкое головокружение, тошнота, сыпь, синдром крас­ной волчанки, фиброз легких, угнетение функции костного мозга; у больных с наруше­нием функции желудочков может произойти усугубление сердечной недостаточности

Орнид

Первоначаль­ное увеличение скорости генера­ции импульсов сменяется ее уменьшением

Увели­чивает эф­фективный рефрактер­ный период

То же

Не оказы­вает влияния

Рефрактерные желудочко­вые тахикардии и фибрилля­ция желудочков, в особен­ности вызванные острой ише­мией

Первоначально транзитор­ная гипотония может усили­ваться в вертикальном поло­жении; гипотензивное дей­ствие может быть предотвра­щено с помощью трициклических препаратов; тошнота, рвота

Амиодарон'

Уменьшает скорость генера­ции импульсов

То же

Увеличивает эф­фективный рефрак­терный период; уменьшает скорость проведения воз­буждения

Увеличи­вает эффек­тивный реф­рактерный период; за­медляет ско­рость прове­дения воз­буждения

Увеличивает эффективный рефрактерный пе­риод

Рефрактерные предсердные и желудочковые тахиарит­мии; рефрактерная наджелу­дочковая тахикардия, разви­вающаяся по механизму циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудоч­кового узла или с вовлечени-

Выраженная синусовая брадикардия, полная блокада сердца; внутривенное введе­ние может вызвать снижение артериального давления; уве­личение интервала Q—Т в сочетании с полиморфной же­лудочковой тахикардией; по-

ем обходных проводящих путей

вышение уровней Т4, гипо- и гипертиреоз; периферическая невропатия, проксимальная невропатия; фиброз легких; повышение активности фер­ментов печени, гепатит; фото­дерматит, серо-синяя пигмен­тация кожи; отложение мик­родепозитов в роговице; по­вышение уровней дигоксина; потенцирование действия пе­роральных антикоагулянтов Тошнота, рвота, атаксия, тремор, нарушение походки, сыпь

Мексиле-тин' (Mexiletine)

Не оказывает влияния; у лиц с нарушением функции синусно-предсердного уз­ла может раз­виться прекраще­ние его актив­ности

Не ока­зывает влияния

Влияние на про­водимость и реф­рактерность измен­чиво и непостоянно

Увеличи­вает эффек­тивный реф­рактерный период; не изменяет или замедляет скорость проведения возбужде­ния

;

Желудочковые тахиарит­мии

¹Препараты находятся на стадии изучения.

Преждевременные желудочковые комплексы отличаются широкими, обычно более 0,14 с, комплексами QRS неправильной формы; зубцы Р отсутствуют (см. рис. 184-1,6). Часто преждевременные желудочковые комплексы сохраняют тесную связь с предшествующими синусовыми комплексами. В этом случае их называют связанными парными преждевременными желудочковыми комплексами. Если такой постоянной связи между комплексами нет и интервал между преждевременными желудочковыми комплексами имеет обычную вели­чину, то говорят о наличии желудочковой парасистолии. В этих обстоятельствах преждевременные желудочковые комплексы являются отражени­ем патологического автоматизма какого-либо участка миокарда желудочка, который закрыт для синусовых импульсов, не способных проникнуть в эту зону и по­давить парасистолический очаг. В результате интервалы между эктопическими комплексами остаются постоянными.

Преждевременные желудочковые комплексы могут возникать в виде оди­ночных комплексов по типу бигеминии, т. е. каждый синусовый импульс сопро­вождается преждевременным желудочковым комплексом; тригеминии, т. е. за каждыми двумя синусовыми сокращениями следует преждевременный желудочко­вый комплекс; квадригеминии и т. д. Два последовательных комплекса называют парой или куплетом. Три и более последовательных преждевременных желудочковых комплекса представляют собой желудочковую тахикар­дию. Морфологически они могут быть одинаковыми (мономорфными) или раз­личными (мультиморфными, или полиморфными) (см. рис. 184-1, б).

Обычно преждевременные желудочковые комплексы не проводятся ретроградно к предсердиям и синусно-предсердному узлу и сопровождаются полной компенсаторной паузой. В результате этого интервал между двумя сокраще­ниями, ограничивающими преждевременный желудочковый комплекс с обеих сто­рон, равен двум обычным интервалам R—R. Если же желудочковые импульсы проводятся ретроградно к предсердию, то при этом в отведениях II, III и aVF появляются инвертированные зубцы Р. Возникающая пауза при этом может быть меньше компенсаторной. Во многих случаях ретроградного вентрикулоатриального проведения комплексов QRS не происходит вследствие их блокады на уровне предсердно-желудочкового узла. Одновременно предсердно-желудочковый узел становится рефрактерным для поступающих синусовых импульсов, т. е. блоки­руется проведение синусовых зубцов Р или же интервал P—R заметно увеличивается. Такое удлинение интервала Р—R рассматривают как признак скры­того ретроградного проведения желудочкового импульса в пред­сердно-желудочковом узле. Преждевременный желудочковый комплекс, который не сопровождается появлением признаков скрытого ретроградного проведения и не влияет на скорость прохождения синусового импульса, называют интер­полированным, или вставочным, преждевременным желудочковым комплексом.

Преждевременные желудочковые комплексы вызывают ощущения сердце­биения или пульсации в области шеи, возникающие вторично либо вследствие возникновения пушечных волн а, либо вследствие усиления сердечного сокра­щения, развивающегося по механизму постэкстрасистолической потенциации сокращения желудочка. У лиц с частыми преждевременными желудочковыми комплексами или бигеминией возможны обмороки, так как первые приводят к снижению ударного объема и сердечного выброса.

Лечение. При отсутствии заболевания сердца изолированные асимптоматические преждевременные желудочковые комплексы не требуют коррекции независимо от их конфигурации и частоты. Если аритмии сопровождаются появлением у больного клинических симптомов, то прежде всего следует попы­таться уменьшить их выраженность, успокоив пациента, уменьшив его беспо­койство. Если эти меры не приносят ожидаемых результатов, для уменьшения частоты преждевременных желудочковых комплексов прибегают к антиаритми­ческим препаратам. b-Адреноблокаторы могут оказаться эффективными при кор­рекции преждевременных желудочковых комплексов, возникающих прежде всего в дневное время под влиянием стрессовых ситуаций и при конкретных заболевани­ях, таких как пролапс левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана и тиреотоксикоз. В случае неэффективности b-адреноблокаторов целесообразно применять хинидин и хинидинподобные вещества. У.лиц с заболеванием сердца частые преждевременные желудочковые комплексы нередко сочетаются с повы­шенным риском внезапной смерти. Вот почему, стремясь понизить этот риск, многие врачи стараются устранить полностью или уменьшить их частоту. Однако нет четкого подтверждения причинно-следственной связи между появ­лением преждевременных желудочковых комплексов и смертью больного. От­сутствуют также данные о том, что подавление их антиаритмическими пре­паратами предотвращает внезапную смерть. Кроме того, важно иметь в виду, что антиаритмические препараты сами способны провоцировать опасные аритмии. Таким образом, лечение больных с преждевременными желудочковыми комплек­сами в условиях хронического поражения сердца может привести к неадекват­ному использованию дорогостоящих препаратов, эффективность которых не дока­зана, но обладающих в большинстве случаев потенциальными побочными эф­фектами. Значительная частота побочных эффектов и нередкое усугубление имею­щихся нарушений ритма, вызываемое самыми антиаритмическими средствами, требует постоянного мониторного контроля за пациентами, получающими подоб­ное лечение.

При остром инфаркте миокарда в первые 24 ч вероятность развития пер­вичной фибрилляции желудочков наибольшая. В связи с этим всем больным, перенесшим инфаркт миокарда, независимо от наличия и выраженности спон­танной эктопической активности рекомендуют назначать временную профилакти­ческую антиаритмическую терапию (см. гл. 190).

Тахикардии

Тахикардиями называют нарушения ритма сердца, при которых три или более комплексов следуют друг за другом со скоростью более 100 сокращений в 1 мин. Чаще они возникают вследствие структурных поражений сердца. Считается, что пароксизмальные тахикардии, индуцируемые преждевременными предсердными или желудочковыми комплексами, развиваются по механизму циркуляции возбуждения. В основе некоторых видов тахиаритмий, развивающихся под действием сердечных гликозидов, лежит триггерная активность (см. ниже).

Если у больного с тахикардией сохраняется стабильная гемодинамика, необ­ходимо установить ее механизм и источник, поскольку ответы на эти вопросы обычно помогают выбрать адекватное лечение. Прежде всего следует сравнить ЭКГ, зарегистрированную во время тахикардии, с ЭКГ, снятой при нормальном синусовом ритме. При этом желательно записывать ЭКГ в одном из отведений, в котором амплитуда зубца Р максимальна, обычно это отведения II или V1. Регистрация должна быть достаточно продолжительной. Для регистрации пред­сердной активности можно также использовать гибкий катетер с электродом на конце, вводимый в пищевод и располагающийся позади левого предсердия. Анализ ЭКГ позволяет установить наличие, частоту, морфологию и регуляр­ность зубцов Р и комплексов QRS, связь между активностью предсердий и желудочков, сравнить морфологию комплексов QRS во время синусового ритма и тахикардии и оценить реакции на массаж каротидного синуса и другие вагусные пробы.

Пробу с надавливанием на сонный (каротидный) синус следует выполнять только при условии проведения электрокардиографического мониторного контроля за пациентом и при наличии реанимационного оборудования, которое может понадобиться в случае развития асистолии и/или фибрилляции желудочков, не­смотря на то, что вероятность этого достаточно мала. Массаж сонного (каротидного) синуса не .следует выполнять больным с шумами над сонными артериями. Пациент должен лежать на спине, шея должна быть разогнута. Не следует выполнять массаж одновременно с обеих сторон. Массаж осуще­ствляется путем надавливания в течение 5 с на область шеи, находящуюся непосредственно под углом нижней челюсти. К другим вагомиметическим пробам относятся проба Вальсальвы, погружение лица в холодную воду, введение 5— 10 мг эдрофония (Edrophonium).

Контроль яремного венозного пульса помогает оценить активность предсер­дий и ее взаимосвязь с эктопической активностью желудочков. Периодическое появление пушечных волн а указывает на наличие атриовентрикулярной дис­социации, в то время как регулярные пушечные волны а характерны для желудочково-предсердной проводимости 1:1. В случае трепетания или мерцания предсер­дий на яремных венах можно обнаружить волны трепетания или, напротив, отсутствие каких-либо признаков предсердной активности соответственно. Изме­нения амплитуды артериального пульса также свидетельствуют о наличии у пациента атриовентрикулярной диссоциации. Другим признаком атриовентрику­лярной диссоциации служит вариабельность интенсивности I тона сердца на фоне регулярного ритма.

Синусовая тахикардия. О синусовой тахикардии у взрослых говорят, если частота сердечных сокращений превышает 100 в 1 мин, но не достигает 200 в 1 мин. Синусовую тахикардию саму по себе нельзя рассматривать как нарушение ритма сердца. Напротив, она представляет собой физиологический ответ на целый ряд стрессовых ситуаций, таких как лихорадка, уменьшение объема циркулирующей крови, беспокойство, физическая нагрузка, тиреотокси­коз, гипоксемия или застойная сердечная недостаточность. Для синусовой тахи­кардии характерны постепенное начало и прекращение. На ЭКГ видно, что каж­дому комплексу QRS предшествует зубец Р с нормальными синусовыми очер­таниями. Надавливание на сонные (каротидные) синусы обычно вызывает незначительное замедление ритма с последующим возвращением к исходной частоте сердечных сокращений после прекращения пробы. Эти признаки отличают ее от пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, которая при массаже сон­ного (каротидного) синуса слегка замедляется и внезапно обрывается.

Синусовую тахикардию нельзя рассматривать как первичную аритмию, по­скольку она всегда представляет собой физиологическую реакцию сердца на предъявляемые ему запросы. В связи с этим лечение должно быть направле