Основы электрофизиологии проводящей системы сердца

В состоянии покоя внутренняя поверхность большинства клеток миокарда, за исключением клеток синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов, имеет отрицательный заряд по отношению к внешнему электроду. Величина этого заряда приблизительно равна 80—90 мВ. Она определяется прежде всего трансмембранным градиентом концентрации ионов калия. Активация клеток тканей сердца происходит в результате движения ионов через клеточную мем­брану, вызывая транзиторную деполяризацию, известную под названием потенциал действия. Ионы, вызывающие появление потенциала действия в различных тканях сердца, а также конфигурация потенциала действия спе­цифичны для каждой ткани (рис. 183-1).

Потенциал действия пучка, системы Гиса—Пуркинье и миокарда желудоч­ков состоит из пяти фаз (рис. 183-2). Быстрый деполяризующий ток (фаза 0) создается в основном поступлением натрия в клетки миокарда и вторичным, медленным током кальция, фазы реполяризации потенциала действия (фазы 1—3) прежде всего связаны с выходом во внешнюю среду калия. Потенциал покоя мембраны представляет собой фазу 4.

Брадиаритмии развиваются либо в результате нарушения образования импульса, т. е. автоматизма, либо при нарушении проводимости. Автома­тизм, которым в нормальных условиях обладают синусно-предсердный узел, специализированные волокна системы Гиса—Пуркинье и некоторые специализи­рованные волокна предсердий, можно рассматривать как свойство клеток сердца спонтанно деполяризовываться во время фазы 4 потенциала действия, вызывая возникновение импульса. Автоматизм проявляется в спонтанном уменьшении потенциала действия до порога, после которого включается механизм «все или ничего». Можно предположить, что ионным компонентом, участвующим в воз­никновении спонтанной диастолической деполяризации, является ток ионов на­трия или кальция внутрь клетки. Скорость проведения импульса, т. е. его продвижения в тканях сердца, зависит от скорости подъема и амплитуды фазы 0 потенциала действия. Чем более положителен пороговый потенциал и чем медленнее происходит деполяризация, тем меньше скорость нарастания фазы 0 потенциала действия и меньше скорость проведения импульса. Эти из­менения могут произойти как под влиянием патологического состояния, так и при приеме фармакологических препаратов.

Рефрактерность — это свойство клеток сердца не отвечать на повторные импульсы в течение некоторого времени после предшествующего возбуж­дения. Абсолютный рефрактерный период — это отрезок потенциа­ла действия, на протяжении которого ни один импульс, какой бы силы он ни был, не может вызвать следующую реакцию. Эффективный рефрак­терный период— это часть потенциала действия, во время которой сти­муляция может вызвать появление только местного, никуда не распростра­няющегося ответа. Период времени от окончания эффективного рефрактерного периода до момента полного восстановления восприимчивости тканей к импульсации называют относительным рефрактерным периодом. В это время импульсы, более мощные, чем пороговые, могут вызвать появление потенциала действия, скорость распространения которого будет меньше обыч­ного потенциала. После окончания потенциала действия возбудимость тканей восстанавливается и возникающие потенциалы действия имеют все характерис­тики спонтанного нормального ответа.

Внутрисердечная регистрация активности специализированной проводящей системы. Введение в полости сердца катетера, снабженного электродом, поз­воляет регистрировать процесс последовательной активации участков специа­лизированной проводящей системы, включая предсердно-желудочковый пучок (Гиса). Для того чтобы получить кривую активности пучка Гиса, электрод помещают в область правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана (рис. 183-3). Интервал времени от момента развития местной деполяри­зации предсердия до начала деполяризации пучка Гиса называется ПГ-интервалом.. В норме его величина составляет от 60 до 125 мс. Определение этого интервала представляет собой непрямой метод оценки времени проведения возбуждения через предсердно-желудочковый узел. Интервал времени от начала возбуждения предсердно-желудочкового пучка (Гиса) до появления ранних при­знаков желудочковой активности (ГЖ-интервал) отражает время проведения возбуждения по системе Гиса—Пуркинье. В норме величина ГЖ-интервала колеблется от 35 до 55 мс. Его можно измерить как с помощью ЭКГ, зарегист­рированной с поверхности тела в любом из отведений, так и с помощью внутри­сердечной желудочковой электрограммы. Катетер-электрод может быть помещен в область синусно-предсердного узла для регистрации высокой правопредсердной активности. Активность левого предсердия может быть зарегистриро­вана непосредственно, если катетер проводится через открытое овальное от­верстие, или косвенно при его введении в коронарный синус. Таким образом можно получить «карту» последовательной активации предсердий, что позво­ляет выявлять дефекты внутри- и межпредсердной проводимости.

Рис. 183-1. Форма потенциала действия в различных отделах сердца млеко­питающих. (Из: А. М. Katz. Phyzisologv of the Heart. New York: Raven Press, 1977.)

Рис.183-2. Схематическое изображение потенциала действия здорового желу­дочка.

Указаны направление, интенсивность и длительность ионных токов, лежащих в основе потенциала действия. Направление и размеры стрелок указывают, происходит ли по­ступление ионов в клетку или их выход из клетки, а также приблизительную интен­сивность тока ионов, представленных в нижней части рисунка. Расположение стрелок на горизонтальной оси соответствует по времени определенному периоду развития потенциала действия (см. текст). Пять фаз потенциала действия обозначены цифрами, которые находятся в конце каждой соответствующей фазы. (Из: Ten Eick et al. Ventricular dysrhythmia: Membrane basis or currents, channels, gables and cables. — In: Progress in Cardiovascular Diseases, vol. XXIV, No. 2, pp. 157 — 188. New York: Grime and Stratton, 1981.)

Рис.183-3. Нормальная кривая при внутрисердечной регистрации. Представлена ЭКГ, снятая с поверхности тела в I, II, и V1 отведениях, а также при внутрисердечной регистрации в верхней части правого предсердия (ВПП) левом предсердии через венечный синус (ВС) и в области предсердно-желудочкового со­единения для получения электрограммы пучка Гиса (ЭГПГ). Активация предсер­дий начинается с верхней части правого предсердия и распространения книзу по межпредсердной перегородке, как видно на кривой ЭГПГ, и к левому предсердию, о чем свидетельствует регистрация в ВС. Интервалы ПГ и ГЖ соответствуют време­ни проведения в предсердно-желудочковом узле и по волокнам Гиса—Пуркинье соответственно. Вертикальные линии = 0,10 с. (Из Josephson and Seides.)

Дисфункция синусового узла

Синусно-предсердный узел в обычных условиях является главным водите­лем сердечного ритма, поскольку его собственный ритм генерации импульсов опережает ритм работы других потенциальных водителей ритма сердца. Способ­ность синусно-предсердного узла реагировать на изменения тонуса вегетативной нервной системы лежит в основе закономерного увеличения ритма сердечных сокращений во время физической нагрузки и его замедления в покое и во время сна. Учащение синусового ритма обычно является результатом повышения тонуса симпатического отдела вегетативной системы, опосредующего свое влияние через b-адренорецепторы, и/или уменьшения тонуса парасимпатиче­скою отдела, действующего через мускариновые рецепторы. В основе замед­ления сердечного ритма у здорового человека лежат противоположные меха­низмы. У взрослых людей нормальный синусовый ритм в покое составляет 60-100 сокращений в 1 мин. О синусовой брадикардии говорят, если синусовый ритм менее 60 сокращений в 1 мин, а о синусовой тахикардии — если он состав­ляет более 100 в 1 мин. Однако существуют и значительные индивидуальные различия, вот почему частота сердечных сокращений менее 60 в 1 мин не обяза­тельно указывает на патологическое состояния у человека. Например, у трени­рованных спортсменов благодаря повышенному тонусу вагуса частота сердечных сокращений может быть менее 50 в 1 мин. У лиц пожилого возраста также можно выявить синусовую брадикардию в покое, которая является следствием замедления собственного ритма сердца с возрастом.

Этиология. Чаще всего дисфункция синусно-предсердного узла как изоли­рованное расстройство развивается у лиц пожилого возраста. И хотя нарушение кровоснабжения синусно-предсердного узла может приводить к его дисфункции, была выявлена лишь слабая корреляция между обструкцией артерии названного узла и клиническими проявлениями расстройства его функции. К специфиче­ским заболеваниям, сопровождающимся дисфункцией синусно-предсердного узла, относятся старческий амилоидоз и другие состояния, сопровождающиеся инфильтрацией миокарда предсердий. Синусовая брадикардия встречается при гипотиреозе, на поздних стадиях заболеваний печени, при гипотермии, тифе и бруцеллезе. Эпизоды синусовой брадикардии могут быть следствием гиперваготонии (вазовагальные обмороки), тяжелой гипоксии, гиперкапнии, ацидемии и острой гипертензии. В то же время в большинстве случаев дисфункции синусно-предсердного узла специфическую причину ее установить не удается.

Клинические проявления. Несмотря на то что заметная синусовая бради­кардия (менее 50 сокращений в 1 мин) может вызывать усталость и появление других симптомов неадекватного сердечного выброса, чаще всего дисфункция синусно-предсердного узла проявляется пароксизмами головокружения, пред-обморочным или обморочным состоянием. Эти симптомы обычно появляются в результате внезапных и продолжительных пауз между последовательными сокращениями, возникающих из-за прекращения образования синусовых им­пульсов (отказ синусно-предсердного узла) или блокады проведения синусовых импульсов через окружающие ткани (блокада выхода из синусно-предсерд­ного узла). В обоих случаях на ЭКГ можно обнаружить увеличение периода предсердной асистолии (более 3 с). В некоторых случаях дисфункция синусно-предсердного узла сопровождается нарушением атриовентрикулярной прово­димости. Отсутствие предсердной активности дополняется неспособностью ниже­лежащих водителей ритма проявлять свою деятельность во время синусовых пауз, что приводит к периодам желудочковой асистолии и обморокам. Иногда первым признаком дисфункции синусно-предсердного узла служит отсутствие ускорения синусового ритма в условиях, которые обычно стимулируют его, на­пример физическая нагрузка или лихорадка. Иногда дисфункция синусно-предсердного узла может стать заметной лишь во время приема больным не­которых кардиоактивных лекарственных препаратов: сердечных гликозидов, b-адреноблокаторов, хинидина и других антиаритмических веществ, верапамила или дилтиазема (Diltiazem). Эти лекарственные средства, не вызывая нарушения функции синусно-предсердного узла у здоровых в целом людей, могут спровоци­ровать их у лиц с соответствующей предрасположенностью.

Синдром слабости синусно-предсердного узла включает в себя симптомы (головокружение, нарушение сознания, усталость, обмороки и застойная сердечная недостаточность), вызванные дисфункцией названного уз­ла, признаками которой являются синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада или симптомы прекращения активности синусно-предсердного узла. Поскольку эти симптомы неспецифичны, а электрокардиографические признаки дисфункции синусно-предсердного узла нередко имеют преходящий характер, бывает трудно с уверенностью сказать, что указанные симптомы обусловлены именно данным заболеванием.

Дисфункция синусно-предсердного узла может сопровождать такие пред­сердные тахиаритмии, как трепетание и мерцание предсердий или предсердная тахикардия. Под брадитахикардиальным синдромом подразуме­вают сочетание пароксизмов предсердных аритмий, по окончании которых воз­никает большая синусовая пауза (рис. 183-4), или чередование тахи- и бради­аритмии. Неспособность синусно-предсердного узла восстанавливать свою функ­цию после предсердной тахиаритмии, за которой следует период угнетения автоматизма, служит причиной обмороков или предобморочных состояний у больных.

Диагностика и оценка выраженности нарушений. Синоаурикулярная блокада I степени означает удлинение времени проведения импульса из синусно-предсердного узла к окружающим предсердие тканям. Ее нельзя выявить с помощью стандартной, поверхностной, ЭКГ. Для этого требуется проведение инвазивных внутрисердечных исследований (см. ниже). Синоаурикулярная бло­када II степени подразумевает преходящее отсутствие проведения синусовых импульсов к окружающим тканям. При этом на ЭКГ не всегда можно обнару­жить зубец Р (рис. 183-5). Синоаурикулярная блокада III степени, или полная блокада, характеризуется абсолютным отсутствием предсердной активности или возникновением эктопической активности второстепенных предсердных водителей ритма. При регистрации стандартной ЭКГ это состояние невозможно отличить от прекращения активности синусно-предсердного узла. Отдифференцировать эти два состояния позволяет прямая внутрисердечная регистрация деятельности синусно-предсердного узла. На стандартной ЭКГ синдром слабости синусного узла проявляется длительными перерывами (более 3 с) в синусовой активности, возникающими после спонтанного прекращения тахиаритмий (см. рис. 183-4), чаще всего это мерцание или трепетание предсердий. Однако к угнетению ак­тивности синусно-предсердного узла может привести любая тахикардия, сопро­вождающаяся ретроградным проведением возбуждения к нему и последующим развитием клинической картины этого синдрома.

Рис.183-4. Синдром тахи-брадикардии.

На приведенной ЭКГ, зарегистрированной во II отведении, видно спонтанное прекращение эпизода наджелудочковой тахикардии, после чего в течение 5 — 6с отмечается пауза, и лишь затем восстанавливается синусовая активность. Во время наджелудочковой тахикардии больной не испытывал каких-либо симптомов, однако развитие синусовой паузы сопровождалось тяжелым головокружением.

Рис.183-5. Синоатриальный блок на выходе II степени.

На поверхностной ЭКГ выявляют внезапное исчезновение зубца Р на фоне синусового ритма. До возникновения паузы синусовый ритм правильный. Продолжительность паузы соответствует продолжительности двух исходных синусовых циклов.

Наиболее важным этапом постановки диагноза является сопоставление клинических симптомов с электрокардиографическими признаками дисфункции синусно-предсердного узла. Поскольку в большинстве случаев обмороки носят пароксизмальный характер и их появление непредсказуемо, то основным мето­дом оценки функции синусно-предсердного узла остается амбулаторное -холте­ровское мониторирование. В то же время однократное и даже повторное суточное мониторирование ЭКГ не всегда позволяет зарегистрировать наруше­ния ритма. Вот почему в ряде случаев определенную помощь в диагностике оказывает тест с надавливанием на каротидные синусы или фармакологиче­ская вегетативная «денервация» сердца. Тест с надавливанием на каротидные синусы особенно информативен у тех больных, у кого пароксизмы головокруже­ния или обмороков наблюдаются одновременно с синдромом повышенной чув­ствительности каротидного синуса (см. гл. 12). У них может быть получен дра­матический эффект — развиться синусовая пауза, длительность которой пре­вышает 5 с. У здорового человека после массажа каротидного синуса с одной стороны в течение 5 с длительность синусовой паузы не более 3 с. Если введение атропина позволяет предотвратить последствия давления на каротидный синус, то в основе дисфункции синусно-предсердного узла лежит не первичное его поражение, а вегетативные расстройства. Другой неинвазивный тест, с помощью которого можно оценить соотношение влияния симпатического и парасимпати­ческого тонуса на синусно-предсердный узел, заключается в использовании лекарственных препаратов, регулирующих активность вегетативной нервной системы. Вагомиметические тесты повышения тонуса блуждающего нерва во время выполнения пробы Вальсальвы или вследствие артериальной гипертензии, вызванной мезатоном, ваголитические (атропин), а также симпатомиметические препараты (изопротеренол) и b-адреноблокаторы могут быть применены для этого в отдельности или в комбинации друг с другом. Эти исследования поз­воляют оценить реакцию синусно-предсердного узла на стимуляцию и угнетение вегетативной нервной системы, на основании чего можно судить об особенностях его вегетативной регуляции. Расстройства вегетативной регуляции функции синусно-предсердного узла широко распространены у лиц, единственным нару­шением ритма сердца у которых является брадикардия.

Собственный ритм сердца характеризует внутреннюю активность синусно-предсердного узла. Чтобы определить его, необходима химическая денервация сердца. Полная вегетативная блокада достигается после внутривен­ного введения анаприлина в дозе 0,2 мг/кг и сульфата атропина в дозе 0,04 мг/кг с интервалом 10 мин. Значения собственного ритма сердца в норме можно рассчитать по формуле: 118,1—(0,57- возраст). На основании результатов веге­тативной блокады всех больных с бессимптомной синусовой брадикардией можно разделить на две группы: с первичной дисфункцией синусно-предсерд­ного узла, проявляющейся медленным собственным ритмом сердца: с наруше­нием вегетативного баланса при сохранении нормального собственного ритма сердца. Результаты вегетативной блокады наиболее информативны, если до­полнить их данными инвазивных методов исследования функции синусно-пред­сердного узла (см. ниже). Вегетативная блокада может угнетать проведение возбуждения по миокарду у лиц с нарушением функции собственно проводящей системы, в связи с чем эту манипуляцию следует осуществлять только в усло­виях, подготовленных для своевременной коррекции возникающих нарушений ритма.

Рис.183-6. Пример развития эпизода восстановления синусно-предсердного узла у больного с симптомами его дисфункции. Прекращение стимуляции предсердий с ритмом 150 ударов в минуту (продолжительность цикла 400 мс) приводит к продолжительной синусовой паузе. На данном рисунке поверхностные ЭКГ, зарегистрированные в I, II, III, V1 и V6 отведениях, сопоставляются с внутрисердечными электрограммами, снятыми в верхней части правого предсердия и на уровне предсердно-желудочкового пучка (Гиса).

Время восстановления синусно-предсердного узла оценивают по его реакции на быструю стимуляцию предсердий (рис. 183-6). После того как стимуляция предсердия прекращена, возникает пауза, получив­шая название время восстановления синусно-предсердного узла. Она пред­шествует возобновлению спонтанного синусового ритма. Если время восстанов­ления синусно-предсердного узла увеличивается, то картина происходящего может имитировать синусовые паузы, наблюдаемые по окончании предсердных тахиаритмий у больных с синдромом слабости синусного узла (см. рис. 183-4). После коррекции времени восстановления синусно-предсердного узла путем вы­читания продолжительности синусового цикла из общего времени синусового восстановления его величина обычно составляет 550 мс. В то же время общая продолжительность периода восстановления синусно-предсердного узла не пре­вышает 150 % от продолжительности спонтанного синусового цикла. Довольно часто увеличение продолжительности периода восстановления синусно-пред­сердного узла наблюдают у больных с дисфункцией названного узла. Значитель­ное удлинение восстановления синусно-предсердного узла редко протекает без клинических симптомов. Отклонение времени восстановления узла от нормальных величин обычно встречается у лиц с патологически медленным собственным ритмом сердца. В то же время при нормальном собственном ритме сердца время восстановления синусно-предсердного узла также, как правило, находится в пределах нормы.

Время синусового проведения — время проведения возбуждения от синусно-предсердного узла к предсердию, позволяет провести дифференци­альную диагностику между нарушениями синусового проведения импульса и нарушениями образования импульса в синусно-предсердном узле. Время про­ведения составляет половину паузы, возникающей после окончания стимуляции предсердия минус величина продолжительности синусового цикла. С другой сто­роны, введя катетер в полость предсердия и поместив электрод в непосредствен­ной близости от синусно-предсердного узла, можно зарегистрировать его электро­грамму.

Обследование больных. Электрофизиологическому исследованию, направлен­ному на выявление дисфункции синусно-предсердного узла, следует подвергать больных, у которых имеются подобные симптомы, но при длительном холтеров­ском мониторировании не было выявлено нарушений ритма, способных их вы­звать. Однако подробное исследование не следует проводить у больных с синусо­вой брадикардией, не сопровождающейся появлением клинических симптомов, поскольку в данном случае нет показаний для назначения лекарственных пре­паратов. Электрофизиологическое исследование для постановки диагноза также не требуется больным с электрокардиографически подтвержденными клиниче­скими признаками асистолии, синоаурикулярной блокады, симптомами прекраще­ния активности синусно-предсердного узла или синдромом слабости синусного узла. Однако в тех случаях, когда клинические симптомы нарушений ритма сердца не подтверждаются электрокардиографически, электрофизиологическое исследование функции синусно-предсердного узла может позволить получить информацию, важную для выбора правильного лечения. Электрофизиологические исследования помогают также контролировать эффективность медикаментозной терапии. Если больному показано установление кардиостимулятора, то резуль­таты электрофизиологического исследования позволят определить то место в полости сердца, где имплантация водителя ритма приведет к наилучшим гемо­динамическим эффектам. В то же время данные о функции синусно-предсердного узла следует интерпретировать с осторожностью. Дисфункция синусно-предсерд­ного узла нередко сосуществует с другими расстройствами ритма сердца, такими как нарушения атриовентрикулярной проводимости или желудочковая тахикар­дия, которые сами по себе могут вызывать сходные клинические проявления, например обмороки. Таким образом, электрофизиологическое обследование боль­ных с такими клиническими симптомами, как обмороки неясной этиологии, не должно ограничиваться только выявлением дисфункции синусно-предсердного узла или гиперчувствительности каротидного синуса. Напротив, для выявления других электрофизиологических нарушений, лежащих в основе указанных симп­томов, необходимо провести дополнительные мероприятия, включая программную стимуляцию предсердий и желудочков (см. гл. 184).

Лечение. Основным методом лечения больных с дисфункцией синусно-пред­сердного узла, проявляющейся тяжелыми клиническими симптомами, служит установка постоянных кардиостимуляторов. Адекватным методом лечения боль­ных с перемежающимися пароксизмами брадикардии или симптомами прекра­щения активности синусно-предсердного узла и с кардиодепрессивными формами синдрома гиперчувствительности каротидного синуса обычно является исполь­зование желудочковых деманд-кардиостимуляторов. Эти приборы надежны в об­ращении, относительно дешевы и позволяют предотвращать развитие симптомов, вызванных внезапной брадикардией. У больных с симптомами хронической си­нусовой брадикардии или частыми приступами дисфункции синусно-предсердного узла лучше использовать двухкамерный кардиостимулятор, который обеспечивает нормальную последовательность атриовентрикулярной активации. У больных с дисфункцией синусно-предсердного узла теоретически хорошие результаты могут быть получены при установлении одного предсердного ждущего электрокардиостимулятора (деманд-кардиостимулятора). Однако то, что дисфункция синусно-предсердного узла часто сопровождается нарушением функции других отделов проводящей системы сердца и эти процессы имеют тенденцию к прогрессирова­нию, требуют применения кардиостимулятора, способного осуществлять и стиму­ляцию желудочков.