Другие риккетсиозы, переносимые клещами
Определение. Марсельская лихорадка, североазиатский и австралийский клещевые риккетсиозы, представляющие собой три заболевания, распространенные в Восточном полушарии, вызываются риккетсиями, состоящими в близком родстве друг с другом и с возбудителем пятнистой лихорадки Скалистых гор. Все они передаются при укусах иксодовыми клещами. Степень тяжести течения этих заболеваний варьирует от легкой до умеренно тяжелой; все они характеризуются первичным аффектом («черное пятно» при марсельской лихорадке), лихорадкой, длящейся от нескольких суток до 2 нед, и генерализованной макулопапулезной эритематозной сыпью, которая появляется приблизительно на 5-е сутки после заболевания и обычно поражает ладони и подошвы стоп. Специфические комплементсвязывающие антитела появляются в сыворотке крови больных в период выздоровления, но агглютинины против штамма Proteus OX-19 (реакция Вейля—Феликса) часто обнаруживаются только в очень низких титрах.
Этиология и эпидемиология. Возбудители всех этих заболеваний — риккетсии, относящиеся к группе возбудителей пятнистых лихорадок. Они имеют общие антигены с R. rickettsii и R. akari; эти антигены выявляются с помощью реакций агглютинации, фиксации комплемента, микроскопической агглютинации и иммунофлюоресцирующих антител.
Возбудителем марсельской лихорадки, которую можно рассматривать в качестве прототипа этих трех заболеваний, является R. conorii. Серологическими методами, включающими применение специфических риккетсиозных антигенов, показано, что эта риккетсия является возбудителем единственного конкретного широко распространенного заболевания, известного под разными местными названиями. Информация о географическом распространении и этиологии различных риккетсиозов, переносимых клещами, представлена в табл. 148-1.
Эпидемиология этих переносимых клещами риккетсиозов сходна с эпидемиологией пятнистой лихорадки в Западном полушарии. Иксодовые клещи и мелкие дикие животные поддерживают существование риккетсии в природе; если в этот цикл случайно попадает человек, то он становится тупиковым звеном в этой передаточной цепи. В некоторых регионах цикл марсельской лихорадки включает в себя домашних животных, где основным переносчиком служит коричневый собачий клещ Rhipicephalus sanguineus.
Клинические проявления. Эти три переносимых клещами риккетсиоза, которые распространены в разных частях Восточного полушария, весьма сходны. Их клиническое течение обычно более легкое, чем течение пятнистой лихорадки, с менее длительным лихорадочным периодом и с меньшим числом тяжелых осложнений; случаи летальных исходов редки (умирают обычно пожилые и ослабленные больные). Первичный аффект, наблюдаемый в большинстве случаев в начале лихорадочного периода, заживает медленно; регионарные лимфатические узлы увеличиваются. Сыпь обычно папулезная и только в тяжелых случаях становится геморрагической.
Клиническая картина (включая первичный аффект), географическая локализация и эпидемиологические особенности помогают поставить правильный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики следует рассматривать различные виды сыпного тифа, менингококковые инфекции, лептоспироз и корь; при этом большое значение имеют результаты серологических реакций, т. е. реакции Вейля—Феликса и теста с фиксацией комплемента.
Лечение и профилактика. Для лечения больных марсельской лихорадкой применяют хлорамфеникол и тетрациклины. Температура нормализуется через 2—3 сут после начала лечения, больные быстро выздоравливают. Предположительно такое же лечение необходимо и больным с североазиатским и австралийским клещевым риккетсиозом.
Для профилактики заболевания следует избегать укусов клещей, быстро удалять клещей, прикрепившихся к коже или к одежде, а также применять репелленты. Эффективных вакцин в продаже нет.
Ку-лихорадка
Определение. Ку-лихорадка представляет собой острое инфекционное заболевание, вызываемое Coxiella burnetii. Характеризуется внезапно начинающимися лихорадкой, недомоганием, головной болью, слабостью, анорексией и интерстициальным пневмонитом. Во время лихорадочного периода развивается риккетсиемия, в период выздоровления в крови больного выявляют специфические комплементсвязывающие антитела. В отличие от других риккетсиозов Ку-лихорадка не сопровождается появлением кожной сыпи или агглютининов к штаммам Proteus (реакция Вейля—Феликса).
Этиология и эпидемиология. С. burnetii обладает основными свойствами других риккетсий, но несколько более резистентна к инактивации в неблагоприятных условиях окружающей среды и более полиморфна, чем другие риккетсий. Способность возбудителя сохранять свою инфицирующую активность при высушивании в естественных условиях имеет важное значение в распространении инфекции. С. burnetii имеет широкий диапазон хозяев в природе, но в лабораторных условиях для их размножения чаще всего используют морских свинок и куриные эмбрионы.
Человек заражается Ку-лихорадкой при вдыхании инфицированной пыли, соприкосновении с инфицированными материалами, возможно, при употреблении молока, зараженного С. burnetii. В одном известном случае заражение произошло при переливании крови. Это заболевание является энзоотическим среди животных Австралии, особенно среди бандикутов (сумчатые барсуки), и переносится в природе клещами. Зараженные риккетсиями экскременты клещей могут загрязнять шкуры крупного рогатого скота, а вдыхание пыли с содержащимся в ней подобным материалом вызывает развитие инфекционного заболевания у человека. В США обитают несколько видов клещей, инфицированных в природе; среди них Dermacentor andersoni и Amblyomma americanum, а в Северной Африке была продемонстрирована трансовариальная передача возбудителя у местных клещей. В Северной Америке и в Европе были выявлены инфицированные естественным путем овцы, козы и коровы, а из молока таких животных был выделен С. burnetii. Возможно, что молоко, так же как и инфицированные экскременты домашнего скота, служат иногда причиной вспышек заболевания у человека. Аэрогенное распространение зараженного сухого материала является наиболее вероятным способом транспортирования инфекции. Отмечен ряд случаев возникновения эпидемий среди занятых исследованием С. burnetii сотрудников лабораторий. Болезнь не передается от человека к человеку.
Клинические проявления. По истечении инкубационного периода, длящегося 14—26 сут (в среднем 19 сут), заболевание начинается с головной боли, ощущения озноба, лихорадки, недомогания, миалгии и анорексии. В течение нескольких суток температура тела больного находится на уровне 38,3 — 40°С; общая продолжительность заболевания редко превышает 2 нед, а обычно оно длится 3 — 6 сут. Температура тела колеблется в широких пределах. В ранних стадиях болезни в клинической картине преобладают такие симптомы, как головная боль и лихорадка. Приблизительно через 5 сут после начала заболевания появляются сухой кашель и боли в груди, в легких выслушиваются хрипы. На 3—4-е сутки заболевания на рентгенограммах выявляют изменения, неотличимые от таковых при первичной атипичной пневмонии, которые проявляются сначала в виде пятнистых очагов уплотнения, затрагивающих часть одной из долей легкого, и имеют вид матового стекла. Иногда гомогенный локальный инфильтрат может имитировать опухоль. Эти рентгенологические признаки сохраняются и после окончания лихорадочного периода и могут появиться у больных, не подозревающих о поражении легких. Осложнения развиваются редко, у больного снижается температура, появляется аппетит. Выздоравливают больные медленно, в течение нескольких недель, и в это время главным препятствием для проявления физической активности является слабость. За время острой стадии заболевания больные нередко теряют 7 — 9 кг массы тела. Примерно у 20% больных заболевание протекает несколько дольше, при этом лихорадка продолжается более 4 нед, особенно у лиц пожилого возраста. Иногда происходит рецидив болезни, особенно у больных, получавших лечение-антибиотиками в течение первых нескольких дней заболевания.
Гепатит, сопровождаемый развитием клинически различимой желтухи, отмечается приблизительно у 30% больных с затяжным течением заболевания. Эта форма Ку-лихорадки характеризуется лихорадкой, недомоганием, отсутствием головной боли или дыхательных симптомов, гепатомегалией, сопровождаемой болью в верхнем правом квадранте живота. При исследовании биоптатов печени выявляют диффузные гранулематозные изменения с многоядерными гигантскими клетками и разрозненные' участки инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами, лимфоцитами и макрофагами. Методом флюоресцирующих антител в образцах такой ткани можно выявить С. burnetii. Поэтому Ку-лихорадку следует иметь в виду при дифференциальной диагностике гепатита, а также заболеваний, связанных с возможным наличием гранулем в печени, таких как туберкулез, саркоидоз, гистоплазмоз, бруцеллез, туляремия, сифилис и др.
Возможно также развитие эндокардита. С. burnetii выявляли в мазках с тромботических наложений, взятых с клапанов сердца и полученных во время операции или при вскрытии. Чаще всего поражается клапан аорты с образованием на нем значительных наложений. Поэтому следует включить Ку-лихорадку в круг возможных причин в случае явного подострого септического эндокардита со стойкими отрицательными результатами посевов крови у больного. Лечение оперативное, связанное с протезированием поврежденных клапанов, поскольку существующие антибиотики не обладают риккетсиоцидным действием. В некоторых случаях была эффективна долгосрочная антибиотикотерапия.
У больных, страдающих эндокардитом и гранулематозным гепатитом, отмечается высокий титр комплементсвязывающих антител к антигену I фазы.
Прогноз. В целом прогноз благоприятный, за исключением больных с затяжным течением болезни, а также поражением печени или эндокардитом.
Лечение и контроль за распространением. Для лечения больных можно рекомендовать антибиотики из группы тетрациклинов и хлорамфеникол. Большинство больных в случае раннего начала терапии быстро излечиваются, рецидивов не возникает. Схема лечения сравнима с таковой при пятнистой лихорадке.
Контроль за распространением Ку-лихорадки зависит в первую очередь от иммунизации восприимчивых лиц специфическими вакцинами. Вакцины, изготовленные с использованием риккетсий I фазы, обеспечивают надежную защиту лиц, работающих на бойнях и молочных фермах, пастухов, лиц, работающих на производствах, занятых вытапливанием сала, сортировщиков шерсти, дубильщиков, сотрудников лабораторий и других лиц, подверженных риску заболевания. Должны быть приняты меры, направленные на предотвращение соприкосновения с инфицированными аэрозолями; молоко, полученное от инфицированного домашнего скота, следует пастеризовать или кипятить.