Болезнь Брилла (рецидивирующий тиф)

Болезнь Брилла представляет собой рецидив эпидемического сыпного тифа. Поражает через несколько лет выздоровевших после перенесенного тифа лиц во время их проживания в странах, где это заболевание распространено. Возбудители R. prowazekii были выделены из вшей, питающихся кровью больных во время активной стадии заболевания.

Эта нозологическая форма, не всегда легкого течения, сходна с эпидеми­ческим сыпным тифом по характеру сыпи, нарушениям кровообращения и изме­нениям в печени, почках и нервной системе. Как правило, больной выздоравли­вает. Реакция Вейля — Феликса с использованием различных антигенов Proteus обычно бывает отрицательной или же положительной при очень малых разведениях. Большую ценность для уверенной постановки диагноза представляют реакции связывания специфического комплемента, микроскопической агглюти­нации и иммунофлюоресцирующих антител. При болезни Брилла специфические комплементсвязывающие антитела появляются уже на 4-е сутки после начала заболевания; антитела относятся к классу IgG, и пик их концентрации дости­гается на 8—10-е сутки болезни. Титры специфических антител при первичной атаке эпидемического сыпного тифа определяются позднее, приблизительно на 8—12-е сутки болезни, а максимальное значение титра достигается приблизи­тельно на 16-е сутки после начала заболевания. Лечение такое же, как и при других риккетсиозах.

Лихорадка цуцугамуши

Определение. Распространение лихорадки цуцугамуши ограничивается Вос­точной и Юго-Восточной Азией, Индией, Северной Австралией и прилегающими к ним островами. Возбудитель — R. tsutsugamushi. Болезнь характеризуется первичным аффектом в месте укуса инфицированным клещом, лихорадкой, длящей­ся около 2 нед, кожной сыпью, развивающейся приблизительно на 5-е сутки, и появ­лением в конце 2-й недели болезни агглютининов против штамма Proteus ОХ-К. Специфическими лечебными средствами являются антибиотики широкого спектра действия.

Этиология. Возбудитель лихорадки цуцугамуши сходен с другими риккетсиями по своим физическим особенностям, но отличается антигенной структурой, а также видами переносчика и резервуара. Переносчиками служат личинки клещей некоторых видов, в частности Leptotrombidium (Trombicula) akamushi и L. deliense. Личинки прикрепляются к коже и при питании тканевыми соками могут заражаться от хозяина или переносить риккетсии к позвоночным животным. Эта инфекция поддерживается в природе за счет клещей и мелких грызунов, а также путем трансовариальной передачи у клещей; развитие заболевания у человека представляет собой случайное событие, обусловленное пребыванием в местности, зараженной этими возбудителями.

Клинические проявления. Примерно через 10—12 сут после заражения у больного появляются озноб, сильная головная боль, лихорадка, развиваются инъецирование конъюнктивы глаз и умеренная генерализованная лимфадено­патия, наиболее выраженная в тех лимфатических узлах, к которым притекает лимфа от места первичного поражения. Первичный аффект при начале лихо­радки представляет собой эритематозный, уплотненный участок диаметром 1 см, над которым располагается многокамерный пузырек; через несколько суток этот пузырек изъязвляется и покрывается черной коркой.

Лихорадка постепенно усиливается в течение 1-й недели болезни, и темпера­тура обычно достигает 40—40,5°С, но пульс остается относительно редким — от 70 до 100 ударов в минуту. Красная пятнистая сыпь, которая появляется на туловище приблизительно на 5-е сутки болезни и распространяется на конеч­ности, иногда становится макулопапулезной, но чаще постепенно исчезает через несколько суток. Течение болезни и ее осложнения сходны с таковыми при эндемическом и эпидемическом сыпном тифе. Однако интерстициальный миокардит развивается чаще, чем при других заболеваниях из группы тифов.

Прогноз. До внедрения в практику антибиотиков широкого спектра действия показатель летальности варьировал от 1 до 60% в зависимости от географического региона и вирулентности местного штамма R. tsutsugamushi, процесс выздоров­ления был длительным. При современных методах лечения летальные случаи редки, а выздоровление наступает быстро.

Дифференциальный диагноз. Лихорадку цуцугамуши следует дифференциро­вать от других заболеваний из группы тифов и группы пятнистых лихорадок, а также от кори, брюшного тифа и менингококковых инфекций. Для уверенной постановки диагноза особенно важно установить географическую локализацию лихорадки цуцугамуши, выявить первичный аффект и появление агглютининов против штамма Proteus OX-K.

Лечение и профилактика. Для лечения больных чрезвычайно эффективны хлорамфеникол и антибиотики из группы тетрациклинов. Лихорадка цуцугамуши лучше поддается воздействию лекарственных средств, чем другие риккетсиозы. Через 24 — 36 ч после начала лечения независимо от стадии заболевания у больных быстро нормализуется температура, улучшается их состояние. Лечение антибиотиками можно прекращать после того, как у больного в течение не­скольких суток будет удерживаться нормальная температура.

Рецидива клинических проявлений заболевания обычно не происходит, если только специфическое лечение не было начато слишком рано, например раньше чем на 5-е сутки лихорадочного периода. В случаях рецидива больным назначают введение соответствующего антибиотика в течение нескольких суток, лечение возобновляют примерно через 5 сут после прекращения первоначального курса терапии.

. Профилактика лихорадки цуцугамуши заключается в обработке одежды и кожи акарицидными препаратами (дибутилфталат, бензилбензоат, диэтилтолуамид и др.). Эффективной вакцины против этого заболевания не существует. Химиопрофилактические исследования, проведенные в высокоэндемичных ре­гионах, показали, что пероральный прием хлорамфеникола или тетрациклина 1 раз в день через каждые 5 сут в течение 35 сут (7 доз с 5-суточными интер­валами) предотвращает развитие лихорадки цуцугамуши и обеспечивает при­обретение активного иммунитета. Эта процедура рекомендуется при особых обстоятельствах. Использование тетрациклина пролонгированного действия (доксициклин) служит той же цели.

Окопная лихорадка

Определение. Окопная лихорадка — лихорадочное заболевание, передаваемое человеку платяной вошью Pediculus humanus corporis. Характеризуется вне­запным началом, сопровождаемым головной болью и сильными болями в мышцах, костях и суставах. В большинстве случаев лихорадка и другие симптомы носят рецидивирующий характер. Летальные исходы редки. Заболевание известно также под названиями лихорадка тибиальная, лихорадка волынская, болезнь Вернера—Гиса и лихорадка пятидневная.

Этиология и эпидемиология. Возбудитель окопной лихорадки R. quintana, размножается вне клеток, в пищевом канале платяной вши в противоположность другим патогенным риккетсиям, которые могут размножаться только внутри клеток. Европейский штамм R. quintana был выращен на кровяном агаре, он вызвал у добровольцев развитие типичной окопной лихорадки.

Человек служит единственным известным резервуаром этой инфекции. Вошь не передает микроорганизмы трансовариально, но заражается, питаясь кровью больного с риккетсиемией. Возбудители размножаются вне клеток в пищевом канале вшей, не причиняя вреда своему хозяину, и экскретируются в большом количестве с фекалиями. Человек заражается при попадании содержащих риккетсии фекалий вшей в кожные ранки или конъюнктиву. R. quintana можно периодически выявить в крови человека через несколько лет после его выздо­ровления от острого заболевания. Известно, что окопная лихорадка распро­странена в Мексике, Тунисе, Эритрее, Польше, СНГ и, возможно, в Китае; имеются также данные серологических исследований, подтверждающие ее при­сутствие в Боливии, Бурунди и Эфиопии.

Патология. Поскольку не было зарегистрировано случаев летальных исходов, гистологические исследования ограничиваются изучением пятнистых поражений кожи, которые являются неспецифическими периваскулярными инфильтратами, не вовлекающими в процесс стенки сосуда, как это наблюдается при тифах.

Клинические проявления. Клинически окопная лихорадка проявляется от легкого афебрильного заболевания до изнурительного заболевания с длительным клиническим течением, сопровождающегося многократными рецидивами. После инкубационного периода продолжительностью 10 — 30 сут начало заболевания может быть постепенным или внезапно резким. Острое заболевание характери­зуется недомоганием, головной болью, лихорадкой и болями в костях и теле, особенно сильными в области большеберцовых костей. В некоторых случаях наблюдают единичный пик лихорадки; в других—лихорадочное состояние продолжается в течение 5 — 7 сут; а иногда вслед за первичным лихорадочным периодом, длящимся 1 — 3 сут, развиваются рецидивы, протекающие с 4 — 5-су­точными интервалами. В некоторых случаях лихорадка и симптомы заболевания наблюдаются в течение 2—3 нед. У 70 — 80% больных увеличивается селе­зенка и появляется красная пятнистая сыпь. Боль в мышцах и их болезненность возобновляются при каждом рецидиве лихорадочного состояния.

Заболевание характеризуется стойкой риккетсиемией, которая отмечается во время первичного заболевания и продолжает существовать во время рецидивов, бессимптомных периодов между рецидивами и в течение нескольких месяцев или даже лет после исчезновения явных симптомов болезни. Было сообщение о случае рецидива через 10 лет после первоначального заболевания.

Прогноз. Нет сведений ни об одном летальном исходе, который был бы связан с заболеванием окопной лихорадкой, но продолжительность заболевания варьирует. Около 85% больных возобновляют деятельность через 2 мес после начала заболевания, но приблизительно у 5% всех заболевших окопная ли­хорадка переходит в хроническую форму. Выздоровление еще более затягивается у пожилых и ослабленных пациентов.

Дифференциальный диагноз. Во время эпидемий типичные случаи болезни легко диагностируются на основании имеющихся симптомов. Окопную лихорадку следует дифференцировать от гриппа, брюшного тифа, сыпного тифа, лихорадки денге и возвратного тифа по результатам специфических лабораторных тестов, применяющихся для постановки диагноза каждого из этих заболеваний.

Лечение и профилактика. R. quintana чувствительна к антибиотикам широ­кого спектра действия in vitro, но не существует достоверной информации отно­сительно эффективности этих лекарственных средств для лечения больных. Лече­ние симптоматическое. Уменьшить боль и облегчить состояние дискомфорта поможет ацетилсалициловая кислота (аспирин), но может потребоваться и кодеин. Больные должны соблюдать постельный режим в течение недели или более после полного исчезновения субъективных и объективных признаков инфекционного заболевания. Они должны оставаться под наблюдением врача в течение нескольких месяцев.

Везикулезный риккетсиоз

Определение. Везикулезный риккетсиоз — легкое, несмертельное, самоограни­чивающееся лихорадочное заболевание, вызываемое R. akari, переносимой че­ловеку клещами, от мышей. Заболевание характеризуется первичным кожным аффектом в месте укуса клеща, недельным лихорадочным состоянием и папулезно-везикулезной сыпью.

Этиология и эпидемиология. Везикулезный риккетсиоз был впервые выявлен в Нью-Йорке в 1946 г., и в течение нескольких лет после этого сообщалось примерно о 180 случаях заболевания в год. Заболевание было диагностировано и в нескольких других регионах США, были также сообщения о его вспышках в европейской части России. Переносчиком служит небольшой бесцветный клещ Allodermanyssus sanguineus (Hirst), поражающий мышей и мелких грызунов. Домашние мыши служат резервуаром инфекции. R. akari морфологически и биологически сходна с другими риккетсиями и антигенно родственна им, но отли­чается от R. rickettsii, возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор.

Клинические проявления. Первичный кожный аффект появляется через 7— 10 сут после укуса клеща в виде плотной папулы красного цвета диаметром 1 — 1,5 см. Через несколько суток в центре папулы появляется пузырек, а вокруг самой папулы образуется область эритемы. Регионарные лимфатические узлы умеренно увеличиваются. Очаг первичного поражения, который никогда не бывает болезненным, покрывается черной коркой; после медленного заживления и отде­ления струпа остается небольшой шрам.

Фаза лихорадки начинается через 3 — 7 сут после появления первичного кожного аффекта. Экзантема может появиться одновременно с лихорадкой или через несколько суток. Лихорадка начинается внезапно с ощущения озноба или сильной дрожи, головной боли, потливости, миалгии, анорексии и светобоязни. Температура тела достигает 39,5—40°С и сохраняется на этом уровне в течение недели, иногда снижаясь в утренние часы.

Сыпь носит макулопапулезно-везикулезный характер, генерализованная и может быть как обильной, так и скудной, распространяется на слизистую оболочку полости рта, но не затрагивает ладони или подошвы ступней. Через неделю пузырьки подсыхают и образуют корки, которые в конечном итоге слущиваются, не оставляя рубцов.

Конституциональные симптомы обычно выражены слабо, и болезнь протекает без осложнений. Не было сообщений о случаях заболевания с летальным исходом.

Заболевание следует дифференцировать от ветряной оспы. Последняя обычно развивается в детском возрасте, и у больного нет первичного аффекта, а папулезные кожные поражения полностью превращаются в пузырьки. Натуральная оспа сопровождается более тяжелой конституциональной реакцией, а пузырьки превращаются в пустулы. Для кожных поражений при других риккетсиозах характерно отсутствие пузырьков. Реакция Вейля—Феликса при этом риккетсиозе обычно бывает отрицательной, но реакция связывания специфического ком­племента, микроскопической агглютинации и иммунофлюоресцирующих антител оказывают большую помощь в постановке диагноза, несмотря на то что в данном случае имеет место значительная перекрестная антигенная совместимость с анти­генами возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор.

Лечение и профилактика. Лечение больных следует проводить хлорамфениколом и антибиотиками из группы тетрациклинов. Температура нормализуется через 2 сут, выздоровление наступает быстро.

Мероприятия по борьбе с распространением везикулезного риккетсиоза должны быть направлены на уничтожение домашних мышей и клещей — пере­носчиков болезни.