Клинические изменения. Эритема или реакции в виде солнечного ожога.

Эритему вызывают в основном лучи с длиной волны 290—320 нм; максимально она выражена при воздействии солнечных лучей с длиной волны 300—397 нм, а при воздействии лучей от искусственных источников — при длине волны 297 и 254 нм. Лучи с длиной волны более 320 нм (320—760 нм), как полагают, не вызывают эритемы, хотя пролонгированное воздействие (1,5—2 ч при полуден­ном летнем солнце в северных широтах) излучения с длиной волны 320—400 нм может привести к тяжелому солнечному ожогу у здорового человека. За мини­мальную эритемную дозу (МЭД) принимают наименьшую дозу УФЛ, вызыва­ющую сколько-нибудь заметную красноту в течение 24 ч после воздействия опре­деленной части излучения (УФЛ-В или УФЛ-А). Для светлокожих МЭД УФЛ-В составляет приблизительно 20—50 мДж/см², что примерно равно 12—25-минут­ному воздействию солнечных лучей в северных широтах в июне и июле. Дозы УФЛ-В. в 3—9 раз превышающие МЭД, вызывают после более непродолжитель­ного латентного периода более резкую эритему с возможным развитием отека и даже пузырей. При большой суммарной дозе могут появляться боль и общие симптомы, например лихорадка. Минимальная эритемная доза УФЛ-А (320— 400 нм) составляет примерно 25—100 Дж/см², она в 800—1000 раз выше, чем МЭД УФЛ-В.

Солнечный ожог, загар и шелушение—реакции, свойственные практически всем светлокожим, различия заключаются в степени их восприимчивости. Дан­ные о солнечном ожоге (легкая, умеренная степень, тяжелый и др.), шелушении, загаре (слабый, средний, чрезмерный и др.) помогают подразделить лиц разных этнических групп на 6 типов, отличающихся по реакции на солнечную радиацию (табл. 52-2).

Реакция в виде солнечного ожога представляет собой сложный воспали­тельный процесс. Гистологически обнаруживают клетки с признаками дискератоза, содержащие пикнотические ядра, спонгиоз, вакуолизацию кератиноцитов и отек. Изменения в дерме включают в себя воспалительный инфильтрат (преиму­щественно лимфоцитами), набухание эндотелия и увеличение проницаемости капилляров, выражающееся в экстравазации эритроцитов. Выраженность и скорость развития этих феноменов зависят от дозы облучения, его длины волны, степени кожной пигментации. Светлокожие, у которых кожа пигментирована слабо, например рыжеволосые с веснушчатостью (ирландцы и шотландцы), более восприимчивы с точки зрения ожогов, чем легко загорающие лица с пиг­ментированной кожей. Природа хромофора, абсорбирующего световую энергию, которая дает толчок развитию первичных фотохимических реакций, в достаточ­ной мере не установлена, хотя ряд данных позволяет думать, что к первичным поглощающим элементам при излучении 290—320 нм относятся нуклеиновые кислоты (ДНК). Расширение сосудов, сопровождающее солнечный ожог, обус­ловлено, вероятно, активацией и высвобождением одного или нескольких хими­ческих медиаторов (например, простагландины, кинины, серотонин, гистамин).

Таблица 52-2. Классификация типов кожи' по реакции на солнечную радиацию

Тип кожи	Солнечный ожог или загар
I	Всегда ожог, без загара, часто шелушение
II	Всегда ожог, загар слабый
III	Всегда ожог, загар умеренный (светлокожие)
IV	Иногда ожог (слабый), всегда загар (оливковый цвет кожи)
V	Редко ожог, быстрый и заметный загар (коричневая кожа)
VI	Ожог не бывает, всегда сильный загар (чернокожие)

После однократного воздействия летних солнечных лучей в течение 45 .мин.

Большое внимание было уделено роли простагландинов (ПГ) и связанных производных арахидоновой кислоты как медиаторов в механизмах развития вы­званной УФЛ-В эритемной реакции замедленного типа. Простагландины групп Е и F представляют собой насыщенные кислородом низкомолекулярные произ­водные жирных кислот, синтезируемые с помощью ферментов микросом (ПГ-синтетаза, липоксигеназы и циклооксигеназы), присутствующих во всех клетках мле­копитающих, включая эпидермоциты. Повышенный уровень простагландинов (группы Е) обнаруживался при самых разных типах кожных воспалительных реакций. Индометацин, нестероидный противовоспалительный препарат, приме­няемый местно или вводимый внутрикожно, может снижать интенсивность ожо­га, вызванного УФЛ-В. Поскольку этот препарат подавляет синтез простаглан­динов, подтверждается мнение об их возможной роли в качестве медиаторов эритемной реакции замедленного типа на УФЛ-В. Интересно отметить, что ко­личество простагландинов увеличивается в коже и под воздействием эритемогенных доз УФЛ-С (бактерицидные). Однако ПУФЛ-А (псорален в сочетании с УФЛ-А) индуцированная фототоксическая реакция не сопровождается повы­шением уровня простагландинов и местно или внутрикожно применяемый индометацин не уменьшает интенсивность эритемы. Это заставляет предположить, что фотосенсибилизация, вызываемая ПУФЛ-А, не медиируется простагландинами. Вероятно, другие медиаторы, в том числе гистамин, также могут быть задействованы в механизме вызываемой УФЛ-В эритемы, возникающей как не­посредственно, так и замедленно. Ультрафиолетовые лучи могут оказывать и прямое действие на кровеносные сосуды верхнего слоя дермы (капилляры, венулы и артериолы). Предполагают, что важную роль в повреждении клеточных и лизосомных мембран, связанных с окислением липидов, играет образование реактивных кислородных соединений типа атомарного кислорода, перекисей, перекисных анионов и свободных радикалов. Известно, что повреждающе дей­ствующие свободные радикалы (молекулы-с непарными электронами) образу­ются в светлой коже под влиянием лучей с длиной волны 290—330 нм.