Измерение артериального давления

В клинических условиях артериальное давление определяют с помощью надувной манжетки. Как правило, этот непрямой метод дает лишь небольшую недооценку истинного артериального давления. Однако если при измерении арте­риального давления этим методом не предпринять определенных предосторож­ностей, то ошибки могут быть значительными. Показатели артериального давле­ния могут быть существенно заниженными, если воздух из манжетки выпуска­ется слишком быстро, особенно при наличии у пациента брадикардии или нару­шений ритма, или же если недостаточное наполнение манжетки не вызывает полного пережатия сосуда. Этот непрямой метод позволяет получить наиболее точную информацию, если у взрослого человека обычного роста и массы тела, окружность руки которого составляет от 24 до 32 см, использовать стандартную манжетку для взрослых. Однако, если такая манжетка используется у ребенка или взрослого с необычно тонкой рукой, могут быть получены значительно более низкие, чем истинные, значения артериального давления, или, напротив, если манжетка этого диаметра используется у человека, обхват руки которого пре­вышает 33 см, или накладывается на бедро, то регистрируемые величины могут быть значительно выше истинных. Имеется четыре размера сфигмоманометров для взрослых. У каждого конкретного пациента следует использовать манжетку соответствующего размера. Выраженная вазоконстрикция, приводящая к тяже­лому обеднению кровоснабжения конечности и (или) заметному уменьшению пульсового давления, также может привести к получению с помощью аускуль­тативного метода заниженных значений артериального давления. Вот почему при прямом внутриартериальном измерении артериальное давление может быть нормальным или даже повышенным, в то время как отсутствие тонов Короткова при использовании непрямого метода не позволяет определить величину артери­ального давления.. Величина диастолического давления обычно точно соответ­ствует исчезновению (фаза V) тонов Короткова, но при тяжелой аортальной регургитации она соответствует приглушению (фаза IV) тонов.

Артериальное давление в условиях нормы. Трудно определить, что следует понимать под «нормальным» артериальным давлением. Традиционный статисти­ческий подход определяет норму на основе значений, заключенных между двумя стандартными отклонениями средних величин давления, полученных у большой популяции предположительно здоровых лиц. Однако для определения аномальности бывает целесообразнее продемонстрировать вредные последствия, возни­кающие, когда артериальное давление выходит за некие границы. Если будут использованы такие критерии, то хроническая гипотензия окажется очень редким явлением. В то же время артериальная гипертензия, диагноз которой ставится при случайном выявлении артериального давления, превышающего 140/90 мм рт. ст. (поскольку общепринято считать этот уровень опасным, так как он нередко сочетается с повышенным риском развития смертельного исхода от сердечно­сосудистых заболеваний и может быть снижен под влиянием терапии), встре чается приблизительно у 20% взрослого населения Соединенных Штатов, при­чем частота ее регистрации у представителей негроидной расы на 50—1о0% выше. Даже эти статистические данные могут не полностью отражать распростра­нение артериальной гипертензии среди населения, если принять за истину ста­тистические данные, указывающие на то, что продолжительность жизни про­грессивно уменьшается у тех взрослых, у кого артериальное давление превышает 100/60 мм рт. ст. (см. гл. 196).

Острая гипотензия и шок

Гипотензия и шок не являются синонимами. Хотя шок обычно сочетается с гипотензией, у пациента с исходно высоким артериальным давлением шок мо­жет развиться, несмотря на сохранение артериального давления в нормальных пределах, а гипотензия может возникнуть и при отсутствии шока. Шок можно определить как состояние, при котором повсеместное длительное уменьшение тканевой перфузии приводит к генерализованному нарушению функции клеток.

Причины. К наиболее частым клиническим причинам шока относятся:

I. Гиповолемия

Внешние потери жидкости

1. Кровотечение

2. Потери через желудочно-кишечный тракт

Рвота (пилоростеноз, кишечная непроходимость)

Диарея

3. Через почки

Сахарный диабет

Несахарный диабет

Избыточный прием мочегонных

4. Через кожу

Ожоги

Экссудативные поражения

Потоотделение и постепенные невозмещаемые потери воды

Внутренняя секвестрация

1. Переломы

2. Асцит (перитонит, панкреатит, цирроз)

3. Кишечная непроходимость

4. Гемоторакс

5. Гемоперитонеум

II. Кардиогенные поражения Инфаркт миокарда

Нарушения ритма (пароксизмальная тахикардия или фибрилляция, тяже­лая брадикардия)

Тяжелая застойная сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом

Механические кардиальные факторы

1. Острая митральная или аортальная недостаточность

2. Разрыв межжелудочковой перегородки

III. Препятствия кровотоку

Эмболия легочной артерии

Напряженный пневмоторакс

Тампонада сердца

Расслаивающаяся аневризма аорты

Внутрисердечные причины: шаровидный тромб клапана, миксома предсердия

IV. Нейропатии

Медикаментозные

1. Анестезия

2. Ганглиоблокирующие или другие гипотензивные препараты

3. Интоксикация (барбитуратами, ноксироном, фенотиазинами)

Повреждения спинного мозга

Ортостатическая гипотензия: первичная вегетативная недостаточность, пе­риферические нейропатии

V. Другие

Инфекции

1. Грамотрицательная септицемия (эндотоксин)

2. Другие септицемии

Анафилаксия

Эндокринная недостаточность (аддисонова болезнь, микседема)

Аноксия

Поскольку артериальное давление зависит от произведения сердечного вы­броса и системного сосудистого сопротивления, заметное уменьшение любого из этих показателей без компенсаторного повышения другого приводит к системной гипотензии. Уменьшение сердечного выброса может быть следствием: 1) гиповолемии в результате наружных (кровотечение или диарея) или внутренних (ана­филаксия) потерь жидкости, 2) миокардиальной недостаточности (кардиогенный шок), 3) циркуляторной обструкции (эмболия легочной артерии), 4.) перерас­пределение крови в венозное русло (дистрибутивный шок, например септический), 5) снижения периферического вазомоторного тонуса, вызванного, например, острой травмой спинного мозга, которая приводит к уменьшению системного сосудистого сопротивления и венозной дилатации. Эти изменения в свою очередь ведут к уменьшению венозного возврата крови и сердечного выброса. У многих больных, в особенности на заключительных стадиях шока, происходящие изме­нения обусловлены одновременно несколькими патогенетическими механизмами независимо от первопричины.

Гиповолемия была изучена значительно глубже, чем любая другая причина шока. Это связано с тем, что механизм ее развития обычно легко можно опреде­лить и понять, а терапия, т. е. восстановление объема крови, достаточно проста и эффективна при условии, что она начата до развития необратимых поражений ткани. Независимо от пускового механизма, будь то наружные потери крови, плазы или воды и электролитов или внутренняя секвестрация этих жидкостей в каком-либо полом органе или полости организма, конечный эффект один и тот же — уменьшение венозного возврата и уменьшение сердечного выброса. Эти изменения сопровождаются целой серией рефлекторных ответов, направленных на поддержание снабжения кислородом жизненно важных органов, таких как мозг и сердце. В результате перфузия некоторых органов, например кишечника, может настолько сократиться, что наступит его некроз. Для удобства обсуждения проблемы шока будет использована модель геморрагической гиповолемии, одна­ко возникающие при этом изменения сходны для всех форм шока.

Стадии гиповолемического шока. В зависимости от тяжести и скорости раз­вития гиповолемии клиническая картина шока может развиться внезапно или нарастать постепенно. Если патогенные факторы не устранены, то эндогенные защитные механизмы, поддерживающие первоначально адекватное кровообраще­ние, со временем теряют свои компенсаторные возможности. Можно предполо­жить, что развитие шока включает несколько стадий, которые сливаются и пере­ходят одна в другую. Первая стадия — это период, когда дефицит объема крови относительно мал. В это время симптомы у пациента могут отсутствовать. У ис­ходно здорового человека компенсация острой кровопотери в объеме 10% нор­мального объема циркулирующей крови (что соответствует забору 500 мл крови при венесекции у донора) достигается одномоментной констрикцией артериолярных сосудов и увеличением частоты сердечных сокращений. Эти эффекты опо­средованы через рефлекторное повышение выброса норадреналина из окончаний симпатических нервов, а также норадреналина и адреналина из мозгового веще­ства надпочечников. Другие реакции с более медленно проявляющимся эффек­том включают повышение секреции антидиуретического гормона и активацию систем ренин — ангиотензин — альдостерон (см. гл. 325). В результате селектив­ного сокращения кровотока прежде всего в коже и мышцах артериальное дав­ление поддерживается на нормальном уровне, сердечный выброс также остается в физиологических пределах или немного снижен. При переходе больного в вер­тикальное положение может увеличиться частота сердечных сокращений и не­значительно снизиться артериальное давление. Кровотечение может сопровож­даться развитием тромбоцитоза, повышением адгезивности тромбоцитов, а также стазом кровотока в некоторых отделах капиллярного русла.

На второй стадии, при уменьшении объема крови на 15—25%, происходит заметное уменьшение сердечного выброса даже в горизонтальном положении и перераспределение его, причем большая часть поступает к печени, сердцу и го ловному мозгу, а меньшая — к почкам, кишечнику и коже. Несмотря на значи­тельную артериальную констрикцию большинства отделов сосудистого русла, систолическое артериальное давление снижается на 10—20 мм рт. ст. у пациентов с исходно нормальными значениями. Тем не менее артериальное давление сни­жается в меньшей степени, чем сердечный выброс. Развивается генерализован­ная веноконстрикция, приводящая к повышению фракции общего объема крови, находящейся в центральном отделе кровообращения, и поддержанию венозного возврата. Жидкость перемещается из интерстициального пространства внутрь сосудистого русла, гематокрит снижается. Наряду с этим происходит массивный рефлекторный адренергический выброс, сопровождающийся тахикардией, тахипноэ, сильной кожной вазоконстрикцией, бледностью, похолоданием дисталь­ных отделов конечностей, обильным потоотделением, пилоэрекцией, олигурией, нарушением ориентации и беспокойством. Последние два признака в большей степени связаны с уменьшением мозгового кровообращения вследствие снижения давления перфузии, чем с местной вазоконстрикцией. У больных, у которых име­ется скрытая ишемическая болезнь сердца, может развиться стенокардия. Умень­шение доставки кислорода тканям активирует анаэробный гликолиз, вследствие этого повышаются уровни лактата в плазме, развивается метаболический ацидоз. Тахипноэ вызывает компенсаторный респираторный алкалоз.

Когда у больного развивается стадия максимальной мобилизации компен­саторных механизмов, небольшая дополнительная кровопотеря переводит процесс в третью стадию, которая характеризуется быстрым ухудшением кровообраще­ния, проявляющимся в угрожающем жизни снижении сердечного выброса, арте­риального давления и тканевой перфузии. Продолжительность этой стадии шо­ка, тяжесть тканевой аноксии, возраст и исходное состояние пациента — вот те наиболее важные факторы, которые в конечном итоге определяют его исход.. Если тканевая перфузия восстановлена быстро, то можно ожидать восстановле­ния всех функций. Однако если шок продолжается, то тяжелая вазоконстрикция, являющаяся компенсаторным механизмом поддержания артериального давления, начинает выступать в качестве патогенного фактора, создавая порочный круг, в котором уменьшение перфузии тканей может привести к необратимому состоя­нию вследствие обширного повреждения клеток. Происходит дальнейшее умень­шение поступления крови к мозгу, сердцу и почкам. Тяжелая ишемия этих жиз­ненно важных органов может окончиться необратимыми повреждениями их тка­ней, нарушением функции, а возможно, и смертью. Ухудшение коронарной пер­фузии приводит к угнетению функции сердца, особенно у пациентов, у которых ранее имелась частичная обструкция коронарных сосудов. Это может сопровож­даться дальнейшим снижением сердечного выброса, т. е. замыкается порочный круг. Угнетение сердечной деятельности может наступать также вследствие по­ступления в кровь из недостаточно перфузируемой поджелудочной железы фак­тора, угнетающего функцию миокарда. Снижение кровоснабжения вазомотор­ного центра в продолговатом мозге на поздних стадиях шока угнетает актив­ность компенсаторных рефлексов. Результатом гипоперфузии тканей и анаэробного метаболизма являются аноксия, гиперкапния и ацидоз, вызванные наруше­нием лактата. Эти метаболические расстройства в конце концов приводят к по­ломке энергозависимых систем активного транспорта клеточных мембран. Кле­точные резервы высокоэнергетических фосфатов истощаются. Целостность кле­точных структур нарушается. Ионы калия, внутриклеточные лизосомальные ферменты, пептиды и другие вазоактивные вещества поступают в кровообраще­ние. Разрушается целостность капиллярных мембран, жидкость, белки, клеточ­ные составляющие крови просачиваются во внесосудистое тканевое простран­ство.

При глубоком шоке, независимо от вызвавшей его причины, важными до­полнительными факторами, усиливающими нарушения микроциркуляции, явля­ются агрегация тромбоцитов и развивающаяся повсеместно диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВК, см. гл. 281): в кишечнике, почках, других органах. Развивающаяся ишемия кишечника еще больше осложняет условия поддержания кровообращения: разрушение слизистого барьера приводит к по­ступлению в кровяное русло бактерий и токсичных бактериальных продуктов. Аналогичные изменения в капиллярном русле легких приводят к интерстици­альному и альвеолярному отеку (некардиогенный отек легких), ухудшению транспорта дыхательных газов и в конечном итоге к развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ, см. гл. 216), наиболее частого осложнения шока, приводящего к летальному исходу. Острый тубулярный некроз, вызванный длительной гипоперфузией почек, может привести к стойкой почечной недоста­точности в послешоковом периоде (см. гл. 219). Вследствие того что многие ве­щества бактериального происхождения являются сильными вазодилататорами, они могут свести на нет механизм компенсаторной вазоконстрикции, что приведет к снижению артериального давления, несмотря на высокую симпатическую актив­ность. Во время лечения шока могут образовываться производные кислорода, свободные радикалы, следствием чего может быть тяжелое постишемическое повреждение тканей.

Снижение тканевой перфузии до критического или даже смертельного уров­ня может быть вызвано истинными потерями жидкости или ее секвестрацией, приводящими к уменьшению венозного возврата. Похожие изменения происходят и при острой сердечной недостаточности, кардиогенном шоке или массивной эмболии сосудов легких. Более того, даже при сохранении нормального объема крови и функции сердца к состоянию шока вследствие снижения периферического сопротивления, скопления крови в венозной системе и уменьшения сердечного выброса может привести вызванная фармакологическими .препаратами или ней­ропатией недостаточность симпатической вазомоторной активности, так называе­мый вазомоторный коллапс.

Другие формы шока. Сложная форма шока может развиться при инфекции, особенно грамотрицательной бактериемии с высвобождением эндотоксина (см. гл. 86). Эта форма шока на ранних стадиях проявляется лихорадкой, артерио-венозным сбросом, низким системным сосудистым сопротивлением и низким ар­териальным давлением, но повышенным сердечным выбросом, теплой и сухой кожей. Его поздние стадии характеризуются переполнением сосудов кровью, уменьшением венозного возврата и гипотонией, несмотря на подъем сосудистого сопротивления, а также активацией комплемента, приводящей к углублению повреждения клеток. При анафилактическом шоке (см. гл. 260) поступление в кровь гистамина, лейкотриенов, простагландинов и других медиаторов вызы­вает дилатацию артериол, а наряду с этим и увеличение проницаемости капил­ляров. Как следствие происходит потеря внутрисосудистого объема, влекущая за собой уменьшение венозного возврата и сердечного выброса. Это приводит к выраженному снижению артериального давления, центрального венозного дав­ления, давления заклинивания легочных капилляров и гемоконцентрации.

Лечение

Лечение должно быть направлено на быстрое восстановление сердечного выброса и перфузии тканей. Больной должен быть помещен в оборудованное соответствующим образом отделение интенсивной терапии, где возможно про­ведение длительного мониторного наблюдения за внутриартериальным, цент­ральным венозным давлением и давлением заклинивания легочных капилляров. Необходимо обеспечить регулярный контроль показателей газов артериальной крови, рН, элетролитов сыворотки. Однако общие меры по поддержанию жизни должны быть начаты немедленно, не ожидая транспортировки в отделение. Не­зависимо от того, является ли шок результатом снижения сердечного выброса вследствие первичного уменьшения внутрисосудистого объема крови или умень­шения эффективного объема крови вследствие скопления крови в венозной сис­теме, наиболее эффективным средством восстановления адекватного кровообра­щения является быстрая инфузия увеличивающих циркулирующий объем жид­костей: цельной крови, плазмы, плазмозаменителей, изотонических растворов электролитов, повышающих систолическое артериальное давление до 100 мм рт. ст. и более у лиц, имевших исходно нормальное артериальное давление. При этом центральное венозное давление и давление заклинивания легочных капил­ляров не должны превышать соответственно 15 и 20 мм рт. ст.

Однако, если шок является следствием или сопровождается сердечной не­достаточностью, которой сопутствуют повышенные легочное сосудистое и цент­ральное венозное давления, то инфузия жидкостей, увеличивающих циркулирующий объем крови, может привести к отеку легких. В этом случае основное внимание должно быть уделено восстановлению функции сердца путем исполь­зования кардиотонических препаратов, таких как сердечные гликозиды и изопротеренол (см. гл. 182). Усилия следует направить на поддержание артериаль­ного давления на уровне, достаточном для обеспечения давления коронарной перфузии (см. гл. 190). Для лечения этого состояния могут быть использованы внутриаортальная баллонная контрпульсация в сочетании с повышающими со­кратимость миокарда симпатомиметическими аминами, а также коррекция преднагрузки до оптимального уровня давления наполнения левого желудочка, рав­ного приблизительно 20 мм рт. ст. Следует также купировать нарушения ритма сердца, которые, как известно, могут способствовать снижению сердечного вы­броса (см. гл. 183 и 184). Степень контурирования наружных яремных вен может оказать помощь при дифференциации шока с высоким центральным венозным давлением и низким. Однако оптимальным методом длительного мониторного контроля давления наполнения желудочка, предоставляя ценные данные для ведения терапии, является введение катетера с баллончиком на конце, катетера Свана-Ганца, в верхнюю полую вену и, если удастся, в легочную артерию. По­вторные измерения центрального венозного давления, скорости мочеотделения, частоты сердечных сокращений, а также клинического и психического состояния больного часто позволяют получить более важную информацию об эффектив­ности терапии, чем только данные об изменениях артериального давления. Воз­можность у постели больного, находящегося в состоянии кардиогенного шока, не прибегая к флюороскопии, только с помощью катетера с баллончиком на конце, «плавающим» по току крови, получить информацию о давлении в легоч­ной артерии чрезвычайно важна для проведения терапии (см. гл. 190). Шок вследствие тампонады сердца может быть распознан по наличию парадоксаль­ного пульса, набуханию яремных вен и наличию жидкости в перикарде, которая может быть выявлена с помощью эхокардиографии (см. гл. 194). Перикардиоцентез позволяет спасти жизнь пациенту. Следует обеспечить адекватную вен­тиляцию 100% кислородом. У больных с инфекционным процессом требуется проведение соответствующей антибиотикотерапии, а при необходимости и хирур­гического вмешательства.

Продолжаются довольно активные дебаты, касающиеся эффективности на­значения сосудосуживающих препаратов при шоке. У больных с сильно выра­женной констрикцией периферических сосудов эти препараты часто неэффектив­ны и могут привести к дальнейшему ухудшению тканевой перфузии. Однако у больных, у которых вазоконстрикция неадекватна и нет признаков сердечной недостаточности, эти препараты могут быть полезны. Мнения об использовании a-адреноблокаторов или больших доз глюкокортикоидов при шоке, вызванном грамотрицательной септицемией с эндотоксемией, противоречивы. Данные о вы­свобождении эндогенных опиатов, b-эндорфинов, при многих формах стресса легли в основу исследований со специфическим антагонистом опиатов налоксоном. У пациентов с септическим шоком получены обнадеживающие результаты.

После неотложных мероприятий по улучшению тканевой перфузии у больных шоком основные усилия должны быть направлены на устранение главных этио­логических факторов, таких как желудочно-кишечное кровотечение, диабетиче­ский ацидоз или септицемия. Следует восстановить нормальные величины рН и концентрации электролитов в сыворотке. После коррекции гиповолемии необхо­димо уделить внимание функции других систем органов, в особенности легких и почек. Лечение респираторного дистресс-синдрома взрослых и острого тубулярного некроза изложено в гл. 216 и 219 соответственно. Следует помнить, что у больных, у которых удалось восстановить кровообращение, в результате дли­тельного шока может нередко развиться летальная легочная, почечная и(или) печеночная недостаточность.

Хроническая гипотензия

Несмотря на то что многие пациенты обращаются за лечением по поводу хронического «низкого артериального давления», значения систолического дав­ления колеблются у них в пределах от 90 до 110 мм рт. ст., большинство из них практически здоровы, а продолжительность жизни даже превышает продолжи­тельность жизни лиц с «нормальным» артериальным давлением. Пациенты с истинной хронической гипотензией предъявляют жалобы на вялость, слабость, быструю утомляемость, головокружение и обмороки, особенно если артериальное давление снижается при переходе пациента в вертикальное положение. Эти симптомы являются следствием прежде всего уменьшения перфузии мозга, серд­ца, скелетной мускулатуры и других органов.

Хроническая гипотензия в ряде случаев является результатом значительного уменьшения сердечного выброса. Основные эндокринные причины хронической гипотензии связаны с недостаточной секрецией глюко- и минералокортикоидов, что приводит к уменьшению внеклеточного объема жидкости. Гипотензия обычно более выражена у пациентов с первичной недостаточностью коры надпочечников, чем у пациентов с гипофункцией гипофиза, поскольку секреция альдостерона частично сохранена при питуитарной недостаточности (см. гл. 325).

Неполноценное питание, кахексия, длительный постельный режим и разно­образные нефрологические нарушения могут привести к хронической гипотензии, особенно выраженной в положении стоя. Прерывание проведения нервного им­пульса на каком-либо участке от сосудодвигательного центра до эфферентного симпатического нервного окончания в кровеносном сосуде или сердце может предупредить вазоконстрикцию и увеличение сердечного выброса, которые явля­ются нормальными реакциями на снижение артериального давления. Диссеми­нированный склероз, амиотрофический боковой склероз, подострый комбиниро­ванный склероз, сирингомиелия, спинная сухотка, периферические нейропатии, пересечение спинного мозга, диабетическая нейропатия, обширная люмбодорсальная симпатэктомия, а также прием препаратов, нарушающих нервную пере­дачу в симпатической системе, — все это сопровождается ортостатической ги­потензией.

Идиопатическая ортостатическая гипотензия (первичная вегетативная недо­статочность). Это редкое состояние, возникающее главным образом у пожилых мужчин, у которых происходит дегенерация центральных и (или) периферических структур вегетативной нервной системы. Оно проявляется такой тяжелой орто­статической гипотензией, что при переходе из горизонтального в вертикальное положение развиваются обмороки или судороги. Данное заболевание характери­зуется восходящим ангидрозом (уменьшение потоотделения) и потерей волос, уменьшением интенсивности основного обмена, продукции норадреналина, сни­женной секрецией слезных и слюнных желез, кишечной непроходимостью, ато­нией мочевого пузыря, отсутствием тахикардии в вертикальном положении, не­смотря на заметное снижение артериального давления. Все эти признаки со временем прогрессируют. В положении лежа может развиться артериальная гипертензия.

Больные, у которых ортостатическая гипотензия сочетается с заболеванием центральной нервной системы (синдром Шая — Дрейджера), вызванным деге­нерацией экстрапирамидных путей, базальных ганглиев и заднего ядра блуж­дающего нерва, уровни норадреналина в покое остаются в норме, в то время как у больных с поражением только периферической части вегетативной системы имеется выраженное угнетение секреции норадреналина в покое. В обеих группах отмечается отсутствие должного повышения концентрации этого периферического нейромедиатора как в вертикальном положении, так и при физической активнос­ти. Таким образом, у больных с ортостатической гипотензией и поражением центральной нервной системы периферическая симпатическая нервная система интактна, но неактивна. В то время как у больных без поражения центральных отделов имеется истинная недостаточность периферической вегетативной нервной системы, которая характеризуется истощением запасов норадреналина в симпа­тических нервных окончаниях.

Специфические методы лечения неврологических причин ортостатической ги­потензии отсутствуют, а использование на протяжении длительного времени симпатических препаратов не подтвердило их эффективность. В то же время уве­личение внеклеточного объема жидкости, достигаемое с помощью диеты, содер­жащей большое количество соли (10—20 г/сут), и(или) назначения сильных синтетических сольсберегающих стероидов, 9-a-флюорогидрокортизона (0,1— 0,5 мг/сут), может быть эффективно, несмотря на то что часто приводит к раз витию артериальной гипертензии, проявляющейся у больного в горизонтальном положении. Плотно облегающие эластичные чулки, уменьшающие ортостатическое скопление крови в сосудах ног, также могут способствовать поддержанию артериального давления. А в более тяжелых случаях для передвижения боль­ного может быть необходим высотный авиакостюм. Иногда положительные ре­зультаты могут быть достигнуты при сочетании симпатомиметических аминов, таких как дигидроэрготамин, гидрооксиамфетамин или леводопа, с ингибиторами моноаминоксидазы, например транилципромин с индометацином или анаприлином.