Обструкция венозного и лимфатического оттока жидкости от конечности.

В этом случае гидростатическое давление в капиллярном русле выше места об­струкции повышается, так что больше жидкости, чем при нормальных условиях, переходит из сосудистого в интерстициальное пространство. Поскольку альтер­нативный путь оттока жидкости (по лимфатическим сосудам) также невозможен, происходит накопление интерстициальной жидкости в пораженной конечности (как в ловушке), естественно, за счет объема крови всего организма. Вследствие этого уменьшается эффективный объем артериальной крови, что приводит к по­следствиям, указанным на рис. 28-1.

По мере накопления жидкости в интерстициальном пространстве конечности, венозный и лимфатический отток из которой затруднен, происходит повышение тканевого давления до тех пор, пока оно не скомпенсирует первичного изменения сил Старлинга. После этого накопление жидкости в конечности прекращается. Дополнительное поступление в организм в этот момент жидкости компенсирует дефицит объема плазмы и прерывает стимуляцию механизмов задержки соли и воды. Таким образом, нарушение оттока жидкости из какой-либо области при­водит к местному увеличению объема интерстициальной жидкости, а развиваю­щиеся вторично компенсаторные механизмы восполняют возникший вследствие этого дефицит объема плазмы. Подобные же изменения возникают при асците и гидротораксе, когда жидкость задерживается или накапливается в интерсти­циальном пространстве, уменьшая объем внутрисосудистой жидкости и приводя к вторичной задержке солей и воды, как было описано выше.

Застойная сердечная недостаточность (см. также гл. 182). При этом нару­шении неполное опорожнение полостей сердца в систолу приводит к накоплению крови в них и в венозной системе в ущерб артериальному объему. Вслед за этим включаются описанные выше механизмы (см. рис. 28-1). Во многих случаях при умеренной сердечной недостаточности небольшое увеличение объема может вос­становить имеющийся дефицит и привести к установлению стабильного состояния, поскольку, в соответствии с законом Старлинга для сердца, увеличение объема крови в полостях сердца вызывает более сильное его сокращение, что может увеличить сердечный выброс (см. рис. 181-4). Однако, если расстройство сердеч­ной деятельности выражено сильнее, увеличение объема жидкости не может ком­пенсировать дефицит эффективного объема артериальной крови. Дополнитель­ная жидкость накапливается в венозной системе и, повышая гидростатическое давление, способствует формированию отеков. Появление отеков в ткани легких (см. гл. 26) нарушает газообмен и может привести к гипоксии, что еще больше ослабляет функцию сердца.

Кроме тех изменений, которые представлены в правой части рис. 28-1, не­полное освобождение желудочков приводит к повышению диастолического дав­ления в желудочках. Если патологический процесс затрагивает работу правого желудочка, то его неполное опорожнение приводит к увеличению диастолического объема и давления в нем. Как следствие повышается давление в венозной сис­теме и капиллярах, что влечет за собой усиление транссудации жидкости в ин­терстициальное пространство. Это создает предпосылки для развития перифери­ческих отеков. Возросшее системное венозное давление передается в грудной лимфатический проток, уменьшая отток лимфы, что дополнительно способствует формированию отеков. Если патологический процесс затрагивает левый желудо­чек, то повышается давление в системе легочных вен и капилляров (в ряде слу­чаев это приводит к отеку легких, гл. 26), а также давление в легочной артерии. Это в свою очередь затрудняет опорожнение правого желудочка, приводя к по­вышению диастолического давления в нем, а также подъему центрального и системного венозного давления, увеличивая риск развития системных отеков.

Нефротический синдром и другие гипоальбуминемические состояния (см. также гл. 223). Первичным нарушением при этом состоянии является уменьшение коллоидно-онкотического давления вследствие массивных потерь белка с мочой. В ответ на это жидкость переходит в интерстициальное пространство, вызывает гиповолемию, вслед за которой включается цепь изменений, описанных выше. В случае длительной тяжелой гипоальбуминемии задерживаемые в организме электролиты и вода не могут удержаться в сосудистом русле, а следовательно, не ослабевают импульсы, направленные на задержку их выведения. Аналогичная цепь событий имеет место и при других состояниях, при которых возникает тяже­лая гипоальбуминемия, включая пониженное питание, энтеропатии, сопровож­дающиеся потерей белка, врожденную гипоальбуминемию и тяжелые хронические заболевания печени.

Цирроз печени (см. также гл. 39 и 249). Общий объем крови при циррозе печени обычно повышен, когда заболевание достигает стадии, при которой рас­ширяется венозная сеть и открываются многочисленные артериовенозные анасто­мозы. Однако эффективная системная перфузия, эффективный объем артериаль­ной крови и внутригрудной объем крови уменьшаются, возможно, вследствие циркуляции крови по этим анастомозам, развития портальной гипертензии и нарушения оттока лимфы от печени. Эти изменения часто осложняются сниже­нием уровня альбумина в сыворотке, что еще больше уменьшает эффективный объем артериальной крови, приводя к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и других соле- и водозадерживающих механизмов. Вначале из­быток интерстициальной жидкости локализуется преимущественно в области застойной портальной венозной и окклюзированной лимфатической систем печени, а именно в перитонеальной полости. На поздних стадиях заболевания, особенно при наличии гипоальбуминемии, становится заметным развитие периферических отеков.

Идиопатические отеки. Этот синдром встречается практически исключительно у женщин, у которых нередко имеются психосоциальные проблемы, и характери­зуется эпизодами периодического появления отеков, часто в сочетании с растя­жением передней брюшной стенки. В течение дня возникают довольно сущест­венные колебания массы тела, так что после пребывания в течение нескольких часов в вертикальном положении она может увеличиваться на 1—2 кг. Такие выраженные суточные изменения массы тела позволяют заподозрить наличие повышенной капиллярной проницаемости, степень которой, видимо, может варь­ировать. Состояние усугубляется при жаркой погоде. Тот факт, что этот синдром возникает главным образом у женщин и наиболее отчетливо проявляется в пред-менструальном периоде, а также то, что состояние может улучшиться после вве­дения прогестерона, свидетельствует о том, что проницаемость сосудов изменяет­ся под влиянием гормонов. В вертикальном положении происходит потеря плазмы в интерстициальное пространство, что в свою очередь приводит к уменьшению объема плазмы и последующей задержке электролитов и воды.

Лечение идиопатического циклического отека заключается в уменьшении потребления соли, ежедневном отдыхе в горизонтальном положении в течение нескольких часов, использовании эластичных чулок, которые следует надевать утром перед тем, как встать с постели, а также по возможности быстрое решение любых возникающих эмоциональных проблем. Имеются сообщения о том, что если указанные простые меры не оказывают желаемого эффекта, то состояние может быть облегчено приемом ингибитора ангиотензин-превращающего фер­мента каптоприла, агониста дофаминовых рецепторов бромокриптина и симпатомиметического амина декстроамфетамина. Оказывая первоначально положитель­ное действие, мочегонные лекарственные препараты могут терять свою эффек­тивность при длительном введении. Поэтому назначать их следует осторожно, если вообще стоит назначать.

Дифференциальный диагноз

Как правило, локализованные отеки бывает достаточно легко отличить от генерализованных отеков. В подавляющем большинстве больные с невоспали­тельными генерализованными отеками значительной степени выраженности стра­дают далеко зашедшими расстройствами функции сердца, почек, печени и пище­варительного тракта. Следовательно, дифференциальный диагноз генерализован­ных отков должен быть направлен на выявление или исключение этих тяжелых заболеваний.

Локализованные отеки. Отеки, возникающие в результате воспаления или реакции гиперчувствительности, обычно можно распознать без труда. Локализо­ванный отек вследствие венозной или лимфатической обструкции может быть вызван тромбофлебитом, хроническим лимфангиитом, резекцией регионарных лимфоузлов, филяриатозом и т. д. Лимфатические отеки, как правило, очень плохо смещаются, поскольку ограничение оттока лимфы сопровождается повы­шением концентрации белка в интерстициальной жидкости. Именно это обстоя­тельство значительно затрудняет удаление накопившейся жидкости.

Отеки при сердечной недостаточности. Отеки при сердечной недостаточности обычно сочетаются с такими проявлениями заболевания сердца, как увеличение размеров сердца и ритм галопа, а также с признаками снижения насосной функ­ции сердца, как, например, одышка, хрипы в нижних отделах легких, набухание вен и гепатомегалия. Клиническое обследование, такие неинвазивные исследо­вания, как эхокардирграфия и радиоизотопная ангиография, могут облегчить постановку диагноза сердечной недостаточности и выявление факторов патогене­за формирования при этом отеков (см. также гл. 179 и 182).

Отеки при нефротическом синдроме. В данном случае имеются массивная протеинурия (более 3,5 г/сут), тяжелая гипоальбуминемия, а в некоторых слу­чаях и гиперхолестеринемия. Этот синдром может возникнуть в процессе про­грессирования целого ряда заболеваний почек — гломерулонефрита, диабетиче­ского гломерулосклероза, а также при аллергических реакциях немедленного типа. У части больных в анамнезе имеются указания на перенесенные ранее заболевания почек (см. также гл. 233).

Отеки при остром гломерулонефрите. Характерной чертой отеков, развиваю­щихся в острой фазе гломерулонефрита, является сочетание их с гематурией, протеинурией и артериальной гипертензией. Несмотря на то что существуют ука­зания на то, что задержка жидкости является следствием повышения проницае­мости капилляров, в большинстве случаев отеки при этом заболевании возникают в результате первичной задержки ионов натрия и воды почками, функция кото­рых снижена. Это состояние в отличие от застойной сердечной недостаточности характеризуется нормальным или повышенным сердечным выбросом, нормаль­ным или меньшим временем циркуляции крови, уменьшением гематокрита и обычными величинами артериовенозной разницы по кислороду. У этих больных при рентгенографии грудной клетки обычно выявляются признаки застоя жид­кости в легких, которые появляются раньше увеличения размеров сердца. Ортопноэ, однако, не развивается (см. также гл. 223).

Отеки при циррозе печени. Для отеков печеночного происхождения харак­терно сочетание асцита с такими признаками заболевания печени, как развитие венозных коллатералей, желтуха и паукообразные ангиомы. Асцит редко подда­ется лечению, поскольку накопившаяся жидкость является результатом комби­нации обструкции лимфооттока из печени, портальной гипертензии и гипоальбу­минемии. Более того, существенное накопление асцитической жидкости может повышать внутрибрюшное давление и препятствовать венозному возврату из нижних конечностей. Естественно, что это также способствует формированию отеков в данной области (см. также гл. 249).

Отеки алиментарного происхождения. Неадекватное питание на протяжении длительного времени вызывает гипопротеинемию и отеки, которые могут быть усугублены поражением сердца в результате заболевания бери-бери. При этом открываются многочисленные периферические артериовенозные анастомозы, при­водящие к уменьшению эффективной системной перфузии и эффективного объ­ема артериальной крови, стимулируя тем самым формирование отеков (см. гл. 193). Отеки становятся еще более тяжелыми, когда истощенные люди начи­нают получать адекватную пищу. Потребление большего количества продуктов повышает поступление в организм солей, которые затем задерживаются, увлекая за собой воду. Кроме гипоальбуминемии, появлению отеков-при голодании спо­собствуют также гипокалиемия и калорийная недостаточность.

Другие причины отеков. К ним относится гипотироидизм, при котором микседема в типичных случаях локализуется в претибиальной области, сочетаясь также с периорбитальной отечностью. Экзогенный гиперадренокортицизм, бере­менность, лечение эстрогенами и вазодилататорами также могут вызывать по­явление отеков.

Распределение. Распределение отеков является важным диагностическим признаком. Так, отек одной ноги или одной или обеих рук является обычно ре­зультатом венозной и(или) лимфатической обструкции. Отеки вследствие гипо­протеинемии, как правило, носят генерализованный характер, но наиболее ярко они проявляются в области мягких тканей век и лица, особенно по утрам после пребывания в течение всей ночи в горизонтальном положении. Отеки, связанные с сердечной недостаточностью, напротив, более всего заметны на нижних конеч­ностях и преимущественно в вечернее время, что также связано прежде всего с положением тела. При таких редких заболеваниях сердца, как стеноз трех­створчатого клапана и констриктивный перикардит, при которых ортопноэ от­сутствует, а больные предпочитают занимать горизонтальное положение, грави­тационный фактор нивелируется, и отек располагается в области лица. Менее частыми причинами отеков лица являются трихинеллез, аллергические реакции и микседема. Односторонний отек в ряде случаев может быть результатом пора­жения ЦНС, затрагивающего вазомоторные волокна одной стороны тела. При параличах также уменьшается отток лимфы и венозной крови со стороны пора­жения.

Дополнительные диагностические факторы. Имеет значение также цвет, тол­щина, плотность и чувствительность кожных покровов. Локальное повышение чувствительности и температуры позволяет предположить наличие воспаления. Местный цианоз может указывать на нарушение венозного оттока. У лиц с по­вторными эпизодами длительно сохраняющихся отеков кожа над пораженной областью может быть утолщена, уплотнена, часто отмечается ее покраснение.

При обследовании больного с отеками важным элементом является изме­рение венозного давления. Его повышение в какой-то одной области тела обычно отражает локальную венозную обструкцию. Генерализованный подъем системно­го венозного давления обычно свидетельствует о наличии застойной сердечной недостаточности, хотя это может наблюдаться также и при гиперволемии, которая сопровождает острую почечную недостаточность. Как правило, существенное повышение венозного давления может быть распознано с помощью определения уровня подъема головы, при котором шейные вены спадаются. В сомнительных случаях и для получения более точных данных следует измерять центральное венозное давление. У больных с обструкцией верхней полой вены отек локализу­ется главным образом в области лица, шеи и верхних конечностей, поскольку здесь венозное давление выше, чем в нижних конечностях. Измерение венозного давления верхних конечностей также бывает полезно у пациентов с массивными отеками нижних конечностей и асцитом. При отеках сердечного генеза, например при констриктивном перикардите или трикуспидальном стенозе, оно повышено, но остается в норме, если отеки вызваны циррозом печени.

Определение концентрации белков в сыворотке, особенно альбумина, позво­ляет идентифицировать тех пациентов, у кого отеки, хотя бы частично, являются следствием уменьшения внутрисосудистого коллоидно-онкотического давления. Протеинурия представляет собой ценный диагностический признак. Полное от­сутствие белка в моче позволяет отвергнуть заболевание почек как причину отеков. Легкая или умеренная протеинурия является закономерной находкой у больных с сердечной недостаточностью, в то время как длительная массивная протеинурия обычно характерна для нефротического синдрома.