Санитарно-эпидемиологический надзор за острыми кишечными инфекциями, его функциональные компоненты.
Эпидемиологический надзор за кишечными инфекциями включает оперативный и ретроспективный эпидемиологический анализ уровня заболеваемости этими болезнями с опре делением активности главных и дополнительных путей передачи возбудителя. Заболеваемость анализируют с учетом территориального, сезонного факторов и в зависимости от профессионально-возрастных групп заболевших. Устанавливают связь заболеваемости с санитарно-гигиеническими условия ми, качеством комплекса профилактических и противоэпидемических мероприятий. * Важная роль в системе эпидемиологического надзора за килечными инфекциями принадлежит выявлению и учету предпосылок и предвестников осложнения эпидемиологической ситуа- |ции (схема 6.2). При всем многообразии инфекций и несхожести 'некоторых черт эпидемиологии главным в работе является комплекс санитарно-гигиенических мер, направленных на устранение путей и факторов передачи возбудителя (схемы 6.3, 6.4). |- Кишечные инфекции относят к категории болезней, управляемых санитарно-гигиеническими мероприятиями.
38.Направленность профилактических и противоэпидемических мероприятий в отношении кишечных инфекций среди детей и подростков.
При выявлении больных ОКИ в школах, интернатах, детских дошкольных организациях, ответственность за своевременное информирование территориальных органов исполнительной власти, осуществляющих федеральный государственный сан-эпид надзор, возлагается на руководителя организации. Мед. работник, выявивший больного обязан применять меры по изоляции больного и организации дезинфекции.
Госпитализации подлежат дети с тяжелыми и среднетяжелыми формами ОКИ в возрасте до 2ух лет и дети с отягощенным преморбидным фоном, а так же больные всех возрастов с наличием сопутствующих заболеваний, с затяжными и хроническими форами болезни, больные ОКИ при невозможности соблюдения противоэпид. режима по месту жительства, декретированные группы.
Противоэпид мероприятия в очагах ОКИ должны быть направлены на:
1.на источник инфекции (изоляция, госпитализация)
2.на прекращение путей передачи инфекции
3.на повышение защитных сил организма лиц, подвергшихся риску заражения
Переболевшие ОКИ дети, посещающие школы-интернаты и др. типы закрытых учреждений, подлежат диспансерному наблюдению в течение 1мес. после выздоровления с ежедневным мед.осмотром, лабороторные исследования назначаются по показаниям (наличие дисфункции кишечника, снижение массы и тд).
Профилактические меры: в период формирования детских коллективов (август-сентябрь) за всеми детьми устанавливается мед.наблюдение с обязательнй регистрацией в журнале наблюдения (общее состояние, жалобы, характер стула, термометрия). Прием детей в доу после любого перенесенного заболевания или отсутсвия более 5 дней только по справке от уч.терапевта. За такими детьми в течении 7 дн. устанавливается мед.наблюдение непосредственно в детском коллекиве.
Вирусные гепатиты с гемоконтактным механизмом передачи. Характеристика возбудителя, пути и факторы передачи
Гепатит В
Возбудитель — вирус с двунитчатой ДНК, группы Hepadna-Virus, имеющий три антигена: HBsAg, HBcAg и HBeAg.
Вирус чрезвычайно устойчив во внешней среде, термоста билен, не разрушается при обычных методах инактивации сы вороток крови и сохраняется при добавлении консервантов. При автоклавировании (температура 120 °С) он погибает через 45 мин, стерилизации сухим жаром (температура 180 °С) — Через 60 мин, а при 60 °С — в течение 10 ч, HBsAg сохраняет ся длительно при пониженной температуре: при 4 °С — в сы воротке крови до 6 мес, в замороженных препаратах крови при -20 °С — 15—20 лет, в высушенной плазме — до 25 лет.
На постельных принадлежностях, загрязненных сывороткой крови, при комнатной температуре антиген обнаруживают в течение 3 мес. Он устойчив к дезинфектантам.
Источник инфекции — больные и вирусоносители. Зарази тельность для окружающих появляется в инкубации за 2— 8 нед до первых признаков болезни, сохраняется в течение всей болезни при острой и хронической формах. Вирусоноси тели — лица, у которых при отсутствии клинических призна ков обнаружена антигенемия. Острые и хронические носители HBsAg особенно опасны при наличии у них HBeAg в крови. Больные хронической формой гепатита В и вирусоносители остаются источниками инфекции в течение всей жизни.
Продолжительность инкубационного периода гепатита В от 6 нед до 6 мес (обычно 2—4 мес).
Механизмы передачи естественные (контактный, верти кальный) и искусственный (артифициальный). Пути реализа ции механизмов передачи возбудителя разнообразны: поло вой, трансплацентарный, парентеральный (инъекционный, трансфузионный, трансплантационный).
В последнее время особое значение приобретает искусст венный механизм передачи вируса, который реализуется за счет внутривенного введения психоактивных препаратов, а также при проведении любых парентеральных вмешательств, сопровождающихся нарушением целостности кожного покро ва и слизистых оболочек, с использованием медицинского инструментария, контаминированного инфицированными биологическими субстратами (в случаях нарушения предсте рилизационной и стерилизационной обработки) и перелива ниях инфицированной крови и ее препаратов. В распростра нении возбудителя гепатита В важное значение имеет половой путь передачи; может реализоваться контактно-бытовой за счет контаминирования вирусом различных предметов быта (бритвы, зубные щетки, маникюрные принадлежности и др.). Установлено, что для заражения достаточно ничтожно малого количества инфицированной крови. Возможна передача возбудителя от матери плоду.
Гепатит D
Возбудитель — дельта-агент с однонитчатой молекулой РНК, внешняя оболочка которого сформирована поверхностным антигеном вируса гепатита В (HBs-антиген).
Источник инфекции. При отсутствии в организме человека вируса гепатита В заражение вирусом гепатита D не происхо дит, источники инфекции гепатитов D и В общие. Основное эпидемиологическое значение имеют носители HBsAg и боль ные хроническими формами гепатита В, инфицированные ви русом гепатита D. Причем заражение возможно не только при высокой, но и низкой репликативной активности вируса гепа тита В. Период заразительности — с момента инфицирования Дельта-антигеном кровь больного заразна.
Механизм передачи возбудителяаналогичен таковому пригепатите В.
Основные эпидемиологические проявления гепатита D такие же, как и при гепатите В. Однако имеются и определен ные различия, в частности, это касается территориальной рас пространенности. Зоны гиперэндемичности гепатитов D и В в основном совпадают (например, Южная Америка, Экватори альная Африка). В Российской Федерации максимум регист рации гепатита D также приходится на зоны, гиперэндемич ные по гепатиту В, — Тува, Якутия, а из стран ближнего зару бежья — Молдова, Казахстан, Узбекистан. Вместе с тем в не которых регионах мира с высокой распространенностью гепа тита В, прежде всего на Дальнем Востоке — в Китае, Японии, гепатит D регистрируется сравнительно редко, менее чем у 1 % носителей HBsAg. Близкие соотношения отмечают и в ЮАР. В объяснении этих данных допускают генетическую не однородность вируса гепатита D и неодинаковую выявляе-мость его разных антигенных разновидностей. Благодаря по всеместной вакцинации против гепатита В распространен ность инфекции гепатита D заметно снижается.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия при гепатите D проводят так же, как и при гепатите В.
Гепатит С
Возбудитель— РНК-содержащий вирусный агент, отнесенный к самостоятельному роду в семействе Flaviviridae, описа но около 30 генотипов и субтипов вируса (la, lb, 1с, 2а, 2Ь, 2с, За, ЗЬ, 4а, 5а, 6а и др.). Возможно, генотип вируса опреде ляет тяжесть заболевания и чувствительность к интерфероно-терапии. Отличительной особенностью является способность к длительной персистенции в организме, что обусловливает высокий уровень хронизации.
Источник инфекции— больной человек острой или хронической формой заболевания, носитель. Сыворотка и плазма крови инфицированных лиц заразительны, начиная с не скольких недель до появления клинических признаков болез ни и затем в течение всего периода болезни (хроническая фаза).
Механизмы передачи возбудителя такие же, как и при гепа тите В. Однако структура путей, реализующих механизм пере дачи, имеет свои особенности, что связывают с относительно невысокой устойчивостью возбудителя во внешней среде и большой инфицирующей дозой для заражения. При генотипе lb у инфицированного отмечают более высокий уровень РНК вируса гепатита С, более тяжелое течение болезни, недоста точную ответную реакцию на проводимую терапию.