Тромбогеморрагический синдром (ДВС-синдром)

Тромбогеморрагический синдром подробно описан М. С. Мачабели (1958). Автор придавала данному синдрому общебиологическое значение, объединяя этим термином все встречающиеся в практике коагулопатии. В последние годы термин «Тромбогеморрагический синд­ром» чаще заменяется термином «ДВС-синдром» (син­дром диссеминированного внутрисосудистого свертыва­ния). Встречаются в литературе и другие определения:

синдром дефибринирования, коагулопатия потребления, внутрисосудистое свертывание и фибринолиз. Считается, что ДВС-синдром — наиболее правильный термин, так как субстратом патологического процесса являются тром-боцитарно-фибриновые тромбы в капиллярах, венах, ар­териях, в результате чего возникает повышенная крово­точивость. ДВС-синдром может развиваться после любых операций в послеоперационном периоде, но особенно часто наблюдается при септических осложнениях (бакте­риальный шок), после травматических операций при всех видах шока, острой кишечной непроходимости, перитони­те, панкреатите, анемиях, токсических состояниях, после массивных гемотрансфузий.

Для тромбогеморрагического синдрома характерно наличие двух фаз: вначале происходят гиперкоагуляция, мобилизация фибриногена и превращение его в фибрин, а затем наступает гипокоагуляция вследствие рефлектор­ной, защитной реакции организма на тромбообразова-ние — резкого повышения фибринолитической активно­сти, что приводит к кровотечению (вторичный фибрино­лиз).

Чаще всего Тромбогеморрагический синдром разви­вается в ближайшие дни послеоперационного периода. Вначале появляются признаки тромбоза, обычно глубо­ких вен нижних конечностей. При исследовании крови на содержание фибриногена уже в этой фазе можно от­метить значительное уменьшение его. Падение уровня фибриногена в крови является наиболее достоверным ла­бораторным признаком синдрома. В начале развития син­дрома уменьшаются время свертывания крови и время рекальцификации, но одновременно снижается уровень протромбина, уменьшается число тромбоцитов, довольно быстро начинает снижаться количество фибриногена и повышаться фибринолитическая активность. Уменьшает­ся протромбиновый индекс, увеличивается время кровотечения. Появляются полимеры фибрина. Уровень фибри­ногена ниже 1,5 г/л

должен рассматриваться как кри­тический. Однако отсутствие снижения содержания фибриногена не исключает развития ДВС-синдрома.

По данным 3. С. Баркаган и соавт. (1985), наиболее информативными тестами для лабораторной диагностики ДВС-синдрома является следующее их сочетание:

тромбоцитопения (количество тромбоцитов менее 150Х 10⁹л), нарушения (разнонаправленные) тромбинового и протромбинового времени, положительный этаноловый или протаминсульфатный тест, повышение уровня про­дуктов фибринолиза в крови.

Характерными признаками ДВС-синдрома считаются катастрофическое падение артериального и центрального венозного давлений, нарушение микроциркуляции в ор­ганах и тканях (мраморность кожных покровов), разви­тие в связи с этим острой легочной, почечной и печеноч­ной недостаточности. Возникает выраженная кровоточи­вость, вплоть до профузных кровотечений (кровоизлия­ния в почках, легких, печени, в забрюшинной клетчатке, носовые, легочные, желудочно-кишечные кровотечения). Обращают на себя внимание одышка, цианоз, снижение Ро₂ и повышение Рсо₂, артериальной крови. Резко снижа­ется диурез. Появляется желтуха. Слизистая оболочка желудка пропитывается кровью, образуются эрозии и язвы.

Лечение "ДВС-синдрома представляет собой очень трудную задачу. Прежде всего, следует направить все силы на лечение основного заболевания, которое послу­жило причиной развития ДВС-синдрома. Так, при септи­ческом шоке проводят раннюю антибактериальную тера­пию, для которой используют антибиотики широкого спектра действия. При гиповолемии основу лечения со­ставляет возмещение объема жидкости, компонентов системы свертывания крови, эритроцитов и тромбоцитов. Успешно применяют свежезамороженную плазму. Она содержит все плазменные факторы свертывания. Ее необходимо подогревать до 37 °С и вводить струйно внутривенно в дозе 600—800 мл. В дальнейшем вливание в количестве 300—400 мл повторяют каждые 3—4 ч. В на­чале каждой трансфузии вводят 2500—5000 ЕД гепарина. По данным 3. С. Баркаган (1980), плазма купирует ДВС-синдром, обрывает деструктивные процессы в орга­нах, быстро восстанавливает ОЦК. Если такая плазма отсутствует, то можно использовать нативную, растворы альбумина, полиглюкина (в фазе гиперкоагуляции рео-полиглюкин). Снижение гематокрита, возникновение про­фузных кровотечений делают необходимым переливание свежецитратной крови. При лечении ДВС-синдрома сле­дует поддерживать массу эритроцитов в крови выше кри­тического уровня (содержание эритроцитов более 2,5Х Х10¹² л, гематокрит выше 22%).

С положительной стороны зарекомендовали себя р-адреноблокаторы, которые улучшают микроциркуляцию (по 1 мл 1 % раствора мажептила, фентоламина, а также 100—200 мг трентала). Препараты вводят внутривенно. 3. С. Баркаган и соавт. (1985) рекомендуют использо­вать при лечении ДВС-синдрома гепарин в дозе 20 000— 40 000 ЕД. Во второй фазе тромбогеморрагического синдрома доза не должна превышать 20 000 ЕД в сутки. Назначать адреналин и норадреналин нельзя, так как они усугубляют ДВС-синдром, усиливая свертывание крови и агрегацию тромбоцитов. В последние годы при лечении ДВС-синдрома находит применение плазмаферез.

Для профилактики ДВС-синдрома рекомендуют на­значать малые дозы гепарина и реополиглюкин. В. О. Ло­пухин (1984) успешно проводил профилактику этого осложнения у рожениц с пороком сердца перед кесаре­вым сечением. За неделю до родоразрешения вводили подкожно по 5000 ЕД гепарина 3 раза в сутки. Послед­нюю инъекцию осуществляли за 12 ч до операции. Вве­дение препарата возобновляли через 12 ч после кесарева сечения и продолжали в течение 7 сут.

Свертывающая и противосвертывающая системы крови до сих пор полностью не изучены. Они подвержены влиянию очень многих, подчас трудно уловимых факторов, как во время операции, так и после нее. Лишь целенаправленное динамическое исследование показателей свертывания с учетом многообразия течения послеопера­ционного периода позволяет своевременно диагностиро­вать тромбообразование и предпринять лечение. Следует помнить, что любое хирургическое вмешательство и лю­бое осложнение в послеоперационном периоде могут изменять показатели свертывающей системы, вызывая как гиперкоагуляцию, так и гипокоагуляцию.

Опыт свидетельствует о том, что по существу тромбо­образование и кровотечение в послеоперационном пери­оде в большинстве случаев обусловлены такими факто­рами, которые можно учесть и устранить в предопераци­онном периоде, во время и после операции.

Глава 7