Профилактика и интенсивная терапия нарушений водно-электролитного обмена

У хирургических больных основными причинами нару­шения водно-электролитного баланса являются наруж­ные или внутренние потери воды и электролитов. Внут­ренние потери обусловлены не только патологическим распределением жидкости между водными секторами, но и феноменом секвестрации в «третье» пространство (па-ретически раздутый желудок, тонкую или толстую кишку, брюшную полость). Вместе с тем расстройства водно-электролитного гомеостаза могут носить ятрогенный ха­рактер вследствие чрезмерной и бесконтрольной регидратации.

Поскольку в клинической практике диагностике под­даются нарушения водно-электролитного обмена в экстрацеллюлярном пространстве или в сосудистом русле, в зависимости от избытка или недостатка воды разли­чают два вида гидратации — внеклеточную гипергидратацию и внеклеточную дегидратацию. В свою очередь каждая форма в зависимости от концентрации натрия может делиться на три подвида: гипер-, изо- гипотониче­ская гидратация или дегидратация. Максимальные сдвиги водно-электролитного баланса наблюдаются на 3—4-е сут­ки послеоперационного периода [Шанин Ю. Н. и др., 1978].

Наиболее частым вариантом нарушении водно-электро­литного обмена у хирургических больных является ги­пертоническая дегидратация, которая развивается до и после операции вследствие нарушения питания и поступ­ления воды, недостаточной коррекции нарушений водно-электролитного баланса во время и после операции. Этому способствуют рвота, понос, раневая экссудация, наружные потери воды с потом в

результате гипер- и тахипноэ, ги-перкатаболизма, температурной реакции.

При обезвоживании легкой степени дефицит общей воды не превышает 1—2 л, или 2—3 % массы тела. Кли­

ническими симптомами при этом могут быть жажда, уме­ренная сухость во рту, снижение диуреза, тахикардия. При дегидратации средней степени дефицит воды дости­гает 3—5 л, или 5—8 % массы тела. Это проявляется более выраженным чувством жажды и сухости во рту, значительной тахикардией, снижением артериального давления, слабым пульсом, общей слабостью, адинамией, апатией, олигурией, нарушением периферического крово­обращения. При дегидратации тяжелой степени дефи­цит воды — 8 л и более, что составляет более 8 % массы тела. Эта стадия характеризуется развитием клинической картины гиповолемического шока, гиперосмолярной ко­мы. Сознание утрачивается. Появляются бред, галлюци­нации, психомоторное возбуждение. Развиваются метабо­лический ацидоз, анурия, гиперазотемия, гипертермия. Снижаются артериальное давление, ОЦК, МОК и ЦВД.

Характерными лабораторными признаками являются сгущение крови (повышение содержания гемоглобина и гематокрита), повышение уровня общего белка, остаточ­ного азота, натрия, хлора, калия крови. Объем эритро­цитов уменьшается, концентрация гемоглобина в эритро­ците увеличивается, плотность мочи повышается (1030— 1040). Возрастает осмолярность плазмы, которая опреде­ляется по формуле Джексона:

Осмолярность (ммоль/л) = 2 Х Натрии (ммоль/л) + Калии (ммоль/л) + Глюкоза (ммоль/л) + Азот мочевины (ммоль/л).

В норме осмолярность плазмы составляет 285±10 ммоль/л.

Принципы интенсивной терапии гипертонической деги­дратации состоят прежде всего в устранении гиперто-ничности внеклеточного пространства путем внутривен­ного вливания 5 % раствора глюкозы или введения (если нет противопоказаний) через рот или желудочный зонд воды, чая, морса, отвара сухофруктов. Необходимое ко­личество жидкости рассчитывают по широко известным в клинической практике формулам дефицита:

Последняя формула применима, если нет кровотечения

Показаниями адекватности регидратации могут служить величина осмолярности плазмы, уровень гематокрита, концентрация натрия в плазме и достаточный диурез при нормальной плотности мочи. Общий объем инфузионной терапии в 1-е сутки у больных, оперированных на органах брюшной или грудной полости, обычно со­ставляет 1,5—1,8 л/м², или 2,5—3 л (40—50 мл/кг). При осложненном течении послеоперационного периода (пе­ритонит) объем инфузионной терапии увеличивается до 50—80 мл/кг [Даниленко М. В. и др., 1984].

Если гиповолемия резко выражена, а изменения по­казателей гемодинамики связаны с первичным дефицитом жидкости, то необходимо помнить о возможности раз­вития метаболического ацидоза, гипокалиемии и гипопротеинемии [Хартиг В., 1982]. В связи с этим дефицит воды восполняется параллельно с введением плазмы, альбумина, гидрокарбоната натрия и глюкозокалиевой смеси.

При значительной потере натрия или ограниченном его поступлении у хирургических больных с атонией же­лудка или кишечника, поносом, проливным потом, а так­же при полиурии и применении осмодиуретических пре­паратов в послеоперационном периоде может развиться гипотоническая дегидратация. Клинически она проявля­ется слабостью, головной болью, снижением тургора ко­жи, вялостью, снижением артериального давления и ОЦК, тахикардией. При значительном дефиците натрия возникают более выраженные явления гиповолемического шока, судороги, расстройство сознания вследствие нарушения метаболизма в клетках коры головного мозга.

Из лабораторных данных обращает на себя внимание низкий уровень натрия и хлора в крови. Осмолярность плазмы снижена, объем эритроцитов увеличен, а концен­трация гемоглобина в них уменьшена. Развиваются гипопротеинемия и метаболический ацидоз.

Моча имеет низ­кую плотность. Наблюдается альбуминурия.

Корригирующая терапия должна быть направлена на восполнение не только дефицита воды, но и натрия путем вливания 3—5% растдора хлорида натрия с расчетом необходимого количества препарата по следующей фор­муле:

Дефицит натрия (ммоль) =142—Натрии фактический (ммольХ Х0.2Х Масса тела (кг).

Необходимо учитывать, что больной нуждается в до­полнительном назначении натрия, равном суточной по­требности человека,—от 3 до 15 г (1 г хлорида натрия содержит 17 ммоль натрия и 17 ммоль хлора). Коррекция внеклеточной осмотической гипотонии приводит к умень­шению симптомов клеточной гипергидратации, неизбежно возникающей при гипотонической дегидратации внекле­точного сектора. После восстановления диуреза и выве­дения больного из гиповолемического шока необходимо восполнить дефицит калия по формуле:

Дефицит калия (ммоль)=5—Калий фактический (ммоль)ХО,2Х X Масса тела (кг)'.

' В 1 г хлорида калия содержится 13 ммоль калия и 13 ммоль хлора.

Необходимое количество хлорида калия разводят в 2,5—5 % растворе глюкозы и вводят внутривенно со скоростью, не превышающей 20 ммоль (1,5 г калия) в час. При тяжелом дефиците калия допустимо введение препарата со скоростью до 3 г/ч. Восполнение дефицита калия должно осуществляться при тщательном наблюде­нии с использованием диуретических препаратов, стероидных гормонов, сердечных гликозидов.

После операции по поводу панкреатита, перитонита, кишечной непроходимости на фоне выраженного пареза кишечника могут появиться симптомы изотонической дегидратации, связанной с потерей воды и солей из вне­клеточного пространства, в том числе феномен секвестра­ции. Клиническая картина характеризуется признаками гиповолемического шока, тахикардией, артериальной гипотензией, снижением ОЦК и ЦВД, олигурией.

Если не было кровотечения, то возникает гемоконцентрация. Плотность мочи повышена, однако с развити­ем почечной недостаточности происходит ее снижение.

Корригирующая интенсивная терапия при изотониче­ской дегидратации должна быть направлена на ликви­дацию гиповолемического шока и введение изотониче­ской жидкости. Можно использовать 500 мл изотониче­ского раствора хлорида натрия, смешав его с 500 мл 10 % раствора глюкозы и 12 ЕД инсулина. Для вос­полнения ОЦК используют макромолекулярные растворы и плазмозаменители, сочетая их с введением раствора Рингера, лактосоля, альбумина.

Значительно реже в послеоперационном периоде у хирургических больных наблюдается гипертоническая гипергидратация, связанная с задержкой натрия во вне клеточном секторе, что может быть вызвано введением избыточного количества гипертонического раствора хло­рида натрия при сниженной функции почек, лечении кор-тикостероидными препаратами. Для этого вида наруше­ния водно-электролитного баланса характерны повыше­ние уровня натрия и хлора в крови, а также осмоляр-ности плазмы, снижение концентрации белка, гематокрита и объема эритроцитов, увеличение ОЦК и ЦВД, уси­ление олигурии. Лечение состоит в назначении лазикса в дозе 80—120 мг, который вводят внутривенно. При острой почечной недостаточности показан гемодиализ.

Развитие гипонатриемии от разведения с признаками водной интоксикации является следствием вливания большого количества гипотонических растворов или по­тери натрия при обильном потении, лихорадке, почечной недостаточности в стадии олигурии. Такая форма нару­шения водно-электролитного баланса сопровождается снижением количества эритроцитов, содержания гемогло­бина и гематокрита, уровня натрия и хлора в плазме, увеличением объема эритроцитов, уменьшением плотно­сти мочи. Развивается клиническая картина отека мозга, интерстициального отека легких, возникают явления по­лисерозита, сердечной недостаточности. В обычных усло­виях показано применение 80—120 мг лазикса и 50— 75 мг этакриновой кислоты. При почечной недостаточ­ности резко ограничивают введения жидкости, проводят симптоматическую терапию, ультрафильтрацию плазмы, гемодиализ.