Послеоперационная гиповолемия

Причиной послеоперационной гиповолемии являются невосполненная во время операции кровопотеря, продол­жающееся внутреннее или наружное кровотечение, экс­судация жидкости через серозные оболочки и ткани в зоне оперативного вмешательства, наружные потери жидкости (через органы дыхания, мочеотделения, кожу, кишечные свищи, дренажи, обширные раневые поверхно­сти, с рвотными массами). Паретическое состояние ки­шечника с «секвестрацией» жикостей в «третьем» прост­ранстве (желудок, кишечник, брюшная или плевральная полость) может быть дополнительным источником после­операционной гиповолемии, развивающейся обычно на 2—5-е сутки после операции.

Организм значительно хуже переносит гиповолемию, чем анемию. Снижение объема циркулирующей плазмы (ОЦП) на 20 % сопровождается падением артериально­го давления до 80 мм рт. ст., тогда как снижение объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) на 20 % достаточно хорошо компенсируется. Вместе с тем продолжающаяся после операции кровопотеря относится к наиболее опас­ным видам гиповолемии, поскольку ведет не только к гло­булярному, но и к плазменному дефициту.

В начальной стадии гиповолемии основным и биоло­гически целесообразным механизмом компенсации явля­ются уменьшение емкости сосудистого русла и развитие централизации кровообращения с обеднением звена мик­роциркуляции, снижением органного кровотока, раскры­тием артериовенозных анастомозов. Снижение ОЦК рефлекторно через барорецепторы ведет к гиперпродукции АДГ задней долей гипофиза и увеличению канальцевой реабсорбции воды, активации функции коры надпочечни­ков с повышением секреции глюко- и минералокортикои-дов, а также выделением катехоламинов и ренина.

Если дегидратация и гиповолемия резко выражены, то указанные компенсаторные механизмы становятся несостоятельными. При нарастающей гиповолемии условия тканевого кровотока ухудшаются вследствие снижения

гидростатичского давления и спазма прекапиллярных сфинктеров. Ишемия клеток в зоне микроциркуляции ведет к метаболическому ацидозу и продукции вазоактивных веществ (серотонин, гистамин, кинин, калликреин, брадикинин), которые вызывают нарушение проницасрло ги капиллярной стенки и расслабление прекапиллярного финктера. В этой стадии резко увеличивается емкость Япиллярного русла и наступает фаза децентрализации ровообращения, которая клинически характеризуется взкой артериальной гипотонией, частым, малым пульсом, акроцианозом, снижением ЦВД, минутного и ударного объемов сердца (МОС, УОС), олигурией.

Вторично вызванное снижение сердечного выброса иеньшает кровоток в коже (бледность, акроцианоз, потливость), почках (олигоанурия), печени (нарушение фактически всех ее функций), кишечнике (изменение |креторной и моторной функций, развитие интоксикации, анемического невроза), легких (нарушение газообменных и негазообменных функций), сердце (нарушение ме-аболизма и сердечная недостаточность). Развивается арактерный циркуляторно-метаболический синдром, называемый гиповолемическим шоком, который в зависимости от степени выраженности и продолжительности может быстро привести к летальному исходу или к «полиорганной недостаточности» с сомнительным прогнозом.

Профилактика послеоперационной гиповолемии состоит в полноценном (по темпу, объему и качеству) возме­щении операционной кровопотери и ОЦК, адекватном обезболивании во время и после операции, применении [«различных вариантов пролонгированной эпидуральной аналгезии, качественном выполнении хирургического вме­шательства с надежным местным гемостазом и минимальной кровопотерей, обеспечении адекватного газооб-ена и коррекции нарушений метаболизма во время операции и ближайшем послеоперационном периоде, адеквтном замещении потерь воды и коррекции электролитных нарушений.

Интенсивная терапия послеоперационной гиповолемии предполагает проведение комплекса мероприятий. Инфузионно-трансфузионная терапия направлена, прежде всего, на восполнение объема циркулирующей ридкости. Гемотрансфузия приводит иногда к развитию ложнений, поэтому надо придерживаться следующего правила: при кровопотере менее 1 л (дефицит ОЦК 15 %) компенсация гиповолемии может быть произведена кристаллоидами и плазмозаменителями по принципам гиперволемической гемодилюции с применением алгоритма:

для полиглюкина — 0,3 ККК, реополиглюкина — 0,1 ККК, раствора Рингера — 0,6 ККК [Шифрин Г. А., Олейник П. П., 1984]. При кровопотере более 1 л и снижении содержания гемоглобина до 80 г/л возникает необходи­мость в гемотрансфузии. Падение содержания гемоглоби­на ниже 80 г/л недопустимо. Надежная компенсация гемодинамики и кислородного режима при острой опера­ционной кровопотере с дефицитом ОЦК до 30 % может быть достигнута применением трансфузионной програм­мы по алгоритму: для раствора Рингера — 0,67 ККК, 10 % раствора альбумина — 0,2 ККК, полиглюкина — 0,25 ККК, донорской крови — 0,5, реополиглюкина — 0,2 и 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия — 0,07 [Шифрин Г. А., ОлейникП.П., 1984].'

При операционной кровопотере в объеме более 30 % ОЦК после выполнения

трансфузионной программы, со­ставленной по объему, в течение 3 сут после операции не­обходимо проводить компонентную трансфузионную тера­пию в соответствии с количественным дефицитом цирку­лирующих гемоглобина, белка и плазмы.

Критериями адекватности инфузионно-трансфузионной терапии могут служить артериальное давление, пульс, ЦВД (60—100 см вод. ст.), содержание гемогло­бина более 80 г/л, гематокрит более 30%, ОЦК. более 4,5 л/мин, МОЕ не менее 5 л/мин, почасовой диурез бо­лее 40 мл.

Однако конечной целью трансфузионной терапии яв­ляется обеспечение соответствия между возможным тран­спортом кислорода и его фактической потребностью. В связи с этим представленные критерии адекватности являются лишь ориентировочными. Более точное пред­ставление о кислородотранспортной функции дает пока­затель ВТ02 (возможный транспорт кислорода), отража­ющий величину минутного объема кровообращения (МОК), кислородсвязывающую величину гемоглобина (1,34 мл) и количество гемоглобина в крови (НЬ).

ВТ0₂ (мл/мин) = МОК (мл/мин) X 1,34 X НЬ (г/л).

При содержании гемоглобина, равном 100 г/л, и МОК — 5000 мл/мин ВТ02 составляет 670 мл/мин.

Таким образом, управление ВТ02 становится возможным, с одной стороны, за счет возмещения кровопотери и повышения содержания гемоглобина, с другой — за гчет кардиотонизирующей терапии и повышения МОК. Однако указанные возможности имеют определенные пределы. Целью трансфузионной терапии является воз­мещение кровопотери до величин, обеспечивающих на­дежную кислородтранспортную функцию крови и снимаю­щих напряженную компенсаторную реакцию сердечно­со­судистой системы.

После тщательных исследований и расчетов [Шиф­рин Г. А., 1984] количество консервированной крови (ККК), необходимой для трансфузии, можно рассчитать по формуле:

ККК = ВТО ₂• 0,08 • МТ • НЬ • 10,

где МТ — масса тела.

Так, если масса тела 70 кг, содержание гемоглобина в крови 80 г/л, а ВТ0₂ 600 мл/мин, то ККК составляет 600- 0,08- 70- 80- 10, т.е. 1520 мл. При алгоритме, который для реополиглюкина равен 0,2 ККК, а для 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия — 0,07 ККК, к данному количеству Һрови следует добавить 300 мл реополиглюки­на и 110 мл 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия.

Одновременно с мероприятиями, направленными на ликвидацию 'послеоперационной анемии и гиповолемии, производят коррекцию водно-электролитного баланса, КОС, углеводного, жирового и белкового метаболизма. Большое внимание уделяют поддержанию адекватного газообмена.

Сосудистая недостаточность

Сосудистая недостаточность токсического, нейроген-ного,токсико-септического, аллергического генеза может стать одной из общих причин развития шокового состоя­ния. К наиболее реальным формам сосудистой недоста­точности, которые появляются в послеоперационном пе­риоде, следует отнести аллергический (анафилактиче­ский) и септический шок.

Анафилактический шок

Аллергия или анафилаксия отражает повышенную чувствительность организма на введение антигена (аллерген) и встречается у 10 % больных, находящихся и стационаре (ВОЗ, 1973).

Наиболее вероятной причиной анафилактической ре акции в послеоперационном периоде является введение белковых препаратов (гидролизин, аминокровин, сыво­ротки, вакцины, донорская кровь), лекарственных препа­ратов (антибиотики, сульфаниламиды, рентгеноконтрастные вещества, местные анестетики). Анафилактическая реакция возникает у больных с неблагоприятным аллергологическим анамнезом, сенсибилизированных к тем или иным аллергенам.

Клинические симптомы являются результатом реакции антиген — антитело. При этом происходит освобождение, по меньшей мере, четырех фармакологически актив­ных гуморальных веществ: гистамина, серотонина, мед­ленно реагирующих субстанций и брадикинина. В реак цию вовлекается сосудистая сеть зоны микроциркуляции, гладкой мускулатуры бронхов, матки, кишечника, что клинически проявляется резкой вазодилатацией, расст­ройством проницаемости стенки капилляров, катастрофи­ческим снижением артериального давления, бронхиоло-спазмом, отеком слизистой оболочки дыхательных путей. лица, гиперсекрецией, усилением перистальтики кишеч­ника.

Вначале реакция может выражаться в ощущении зу­да на коже головы, лица, шеи. Затем

появляются боли в области сердца, кашель, удушье. Возникают боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, слабость. Наблю­даются потеря сознания и судороги. Характерна дыха­тельная и сердечно-сосудистая недостаточность.

В зависимости от быстроты реакции различают мол­ниеносную (через 1—2 мин), тяжелую (через 5—7 мин) и средней тяжести (через 20—30 мин) формы [Трещин-скийА. Н., 1982].

Молниеносная форма анафилактического шока разви­вается быстро. Наблюдаются возбуждение, судорожные сокращения мышц, непроизвольное мочеиспускание и де­фекация, расстройство сознания, остановка сердца. Ас-фиктическому варианту шока свойственны бронхиолоспазм, удушье, гипоксия и остановка дыхания. Тяжелая форма может начинаться с появления предвестников:

чувства страха, жара, затем боли за грудиной, удушье. в последующем развитие клинической картины анафи лактического шока.

При шоке средней тяжести, кроме перечисленных симптомов, отмечаются кожные высыпания, зуд, постепенное нарастание предвестников, что позволяет принять меры

Профилактика состоит в тщательном выяснении аллергологического анамнеза и указании на лицевой сторо­не истории болезни препаратов, к которым отмечена не­переносимость, аллергологической настороженности при введении лекарственных или белковых препаратов, ха­рактеризующихся потенциальной анафилактической опасностью (антибиотики, местные анестетики, сульфа­ниламиды, вакцины, сыворотки), четком соблюдении инструкции по переливанию крови и белковых препара­тов.

В сомнительных случаях необходимо провести прово­кационную пробу (внутрикожную или сублингвальную). При положительной реакции появляются отек, жжение, зуд, гиперемия.

Реанимация и интенсивная терапия при анафилакти­ческом шоке включают ряд мероприятий. При остановке сердца проводят закрытый массаж сердца, интубацию, начинают ИВЛ, внутривенно и внутрисердечно вводят 0,5—1 мл 0,1 % раствора адреналина, 10 мл 10% раство­ра кальция, производят дефибрилляцию. При коллапсе целесообразны внутривенное введение 0,5 мл 0,1 % раст­вора адреналина на 5 % растворе глюкозы или 1 мл раст­вора эфедрина, капельная инфузия допамина из расчета 6 мкг/(кг-мин), ангиотензинамида в дозе 5—20 мкг/мин. Оправдано назначение антигистаминных средств (су-прастин или димедрол по 1 мг/кг), глюкокортикоид-ных препаратов (преднизолон в дозе 2 мг/кг), 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, 1—2 мл 0,05 % раствора алупента. При астмоидном варианте необходимо применять

бронхолитические, кортикостероидные препараты, прово­дить ИВЛ в режиме ПДКВ. При церебральной форме и отеке мозга дозы кортикостероидных средств увеличи­вают до 300 мг и более, вводят транквилизаторы (10 мг седуксена), диуретические средства (120 мг фуросеми-да), осуществляют оксигенотерапию и ИВЛ. При гемотрансфузионном конфликте, кроме указанных мероприя­тий, следует проводить вливание глюкозоновокаиновой смеси, спазмолитических препаратов (но-шпа, папаверин, эуфиллин), гидрокарбоната натрия до появления щелоч­ной реакции мочи; показан также форсированный диу­рез.

В более тяжелых случаях оправданы обменное перели­вание крови и плазмаферез.