Современные представления о механизме наркоза

Влияние анестетиков прежде всего происходит на уровне образова­ния и распространения потенциала действия в самих нейронах и осо­бенно в межнейронных контактах. Первая мысль о том, что анестети­ки действуют на уровне синапсов, принадлежит Ч. Шеррингтону (1906 г.). Тонкий механизм влияния анестетиков неизвестен и в насто­ящее время. Одни ученые считают, что, фиксируясь на мембране клет­ки, анестетики препятствуют процессу деполяризации, другие — что анестетики закрывают натриевые и калиевые каналы в клетках. При изучении синаптической передачи отмечается возможность действия анестетиков на различные ее звенья (торможение потенциала действия на пресинаптической мембране, угнетение образования медиатора, сни­жение чувствительности к нему рецепторов постсинаптической мемб­раны).

При всей ценности сведений о тонких механизмах взаимодействия анестетиков с клеточными структурами, наркоз представляется как сво­еобразное функциональное состояние центральной нервной системы. Значительный вклад в разработку этой концепции внесли Н. Е. Введен­ский, А. А. Ухтомский и В. С. Галкин. В соответствии с теорией пара­биоза (Н. Е. Введенский), анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители, вызывая впоследствии снижение физиологи­ческой лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом. В последнее время многие специалисты поддерживают ретикулярную теорию наркоза, согласно которой тормозное действие анестетиков в большей степени сказывается на ретикулярной формации мозга, что приводит к снижению ее восходящего активирующего действия на вы­шележащие отделы мозга.

Механизм наркоза интересовал исследователей еще с момента открытия общего эфирного обезболивания. В настоящее время существует много теорий, пытающихся объяснить, почему наступает наркоз. Наибольший интерес представляют теории, построенные на определенных физико-химических закономерностях, протекающих в организме.

Проще всего наступление наркотического сна объясняется теорией Ферворда. Наркоз, считал он, происходит в силу того, что анестезирующее вещество препятствует дыханию клеток мозга, которые наиболее чувствительны к кислородному голоданию. Если клетка коры головного мозга в течение нескольких минут не получает кислорода, то она погибает. Однако такое одностороннее объяснение действия наркотических веществ на организм опровергается многочисленными фактами, полученными в эксперименте на животных. Например, установлено, что наркоз наступает раньше, чем в клетках нарушается процесс дыхания. То есть ослабление дыхания мозга является следствием наркоза. Больше того, при проведении наркоза с кислородом улучшается общее состояние организма, в том числе и мозга.

Большой популярностью пользовалась другая теория наркоза — Мейера-Овертона (липоидная). Этой теорией механизм наркоза объясняется тем, что наркотические вещества, легко растворяясь в особых жироподобных веществах мозга — липоидах, больше задерживаются именно в них, оказывая наркотический эффект. Согласно этой теории, чем лучше наркотик растворяется в жирах, тем он сильнее. Это положение подтверждается, например, сравнением двух растворяющихся в жирах наркотиков. Так, фторотан гораздо лучше эфира растворяется в жирах, и он действительно в 2—3 раза сильнее эфира. Но эта теория не в состоянии объяснить наркотическое свойство веществ, вообще не растворяющихся в жирах, например закись азота. Эта теория в свое время, казалось, лучше других дает представление о происходящих процессах, но и она не получила признания.

Другая теория, предложенная Траубе, является дальнейшим развитием липоидной. Траубе установил, что, чем больше поверхностная активность какого-либо вещества, тем легче оно переходит из одного раствора в другой и, следовательно, легче адсорбируется. Поэтому наркотические вещества, обладающие большой поверхностной активностью, легко переходят из жидкой среды, омывающей клетки, внутрь их.

Воднокристаллическая теория Поллинга (1961 год) предполагает, что наркотики, соединяясь с водой и белками, содержащимися в клетках, образуют кристаллы разной формы. В ячейки между кристаллами могут войти подходящие по размерам молекулы других веществ, и это еще больше усилит наркоз. Эта теория пытается объяснить, почему одни наркотики усиливают друг друга, а другие, наоборот, ослабляют.

Все перечисленные теории имеют то общее, что рассматривают механизм действия наркотического вещества только на отдельные клетки, а не в целом на весь организм.

Большое значение имеет теория, которая объясняет наступление наркотического состояния целого организма. Создание такой теории является заслугой физиологов И. М. Сеченова, Н. Е. Введенского, И. П. Павлова и др. Они показали, что в высших отделах центральной нервной системы — коре головного мозга и подкорковых образованиях — наиболее легко развивается торможение. Поэтому на клетках центральной нервной системы действие наркотических веществ отражается в первую очередь. Состояние нервных центров, поддавшихся действию наркоза, рассматривается Н. Е. Введенским как «оцепенелое» состояние нервной клетки.

Исследования последних лет показали, что важное значение в развитии наркоза имеет особое подкорковое образование — ретикулярная, или сетчатая, формация. Это сложное сплетение клеток и волокон держит в определенном тонусе высшие распределительные отделы мозга, и в первую очередь кору больших полушарии. Различные наркотики в зависимости от их химического строения по-разному изменяют активизирующее влияние ретикулярной формации на кору мозга. Они могут нарушить связи между отдельными точками коры, прервать взаимную информацию, расстроить сложную координированную систему физиологических процессов в различных отделах нервной системы. В результате на смену бодрствованию приходят сонливость и полное торможение сознания, при котором начинается состояние наркоза.