Нарушения периферического кровообращения

357. Что может вызвать артериальную гиперемию:

1. закупорка артериол

2. действие повышенного атмосферного давления

3. влияние на сосуды биологически активных веществ, таких как адреналин, вазопрессин

4. влияние на сосуды биологически активных веществ, таких как гистамин, брадикидин, возбуждение сосудорасширяющих нервов

5. закупорка вен

358. Отметьте признаки артериальной гиперемии:

1. побледнение

2. похоладание

3. потепление, покраснение

4. уменьшение объема ткани

5. посинение

359. Назовите механизмы артериальной гиперемии:

1. возбуждение сосудосуживающих нервов или центров

2. снижение тонуса сосудосуживающих нервов или центров, возбуждение сосудорасширяющих нервов

3. повышение тонуса мускулатуры артерии

4. изменение тонуса мускулатуры артерии

5. снижение тонуса сосудорасширяющих нервов

360. Каков механизм постишемической гиперемии:

1. расширение сосудов кровью, поступающей под большим давлением

2. изменение тонуса сосудов в связи с уменьшением или отсутствием кровотока, сосудорасширяющее влияние на стенку сосуда биохимических и физико-химических изменений, возникающих в зоне ишемии

3. рефлекторное повышение тонуса сосудов ишемизированного участка

4. рефлекторное повышение тонуса венул

5. сосудосуживающее действие адреналина

361. Назовите возможные последствия артериальной гиперемии:

1. атрофия специфических элементов ткани

2. кровотечение, повреждение стенки сосудов

3. тромбоз

4. стаз

5. разрастание соединительной тканы

362. Назовите причины венозной гиперемии:

1. сдавление артерий

2. сдавление вен, закупорка вен

3. спазм артерий

4. закупорка артерий

5. раскрытие коллатералей

363. При каком типе коллатералей развивается белый инфаркт:

1. относительно недостаточные коллатерали

2. коллатерали, где много анастомозов

3. абсолютно достаточные коллатерали

4. абсолютно недостаточные коллатерали, коллатерали, где мало анастомозов

5. развитие коллатералей не имеют значения

364. Назовите возможные последствия венозной гиперемии:

1. атрофия специфических элементов ткани, разрастание соединительной ткани

2. кровотечение

3. ишемия

4. стаз

5. повышение обмена веществ

365. Назовите механизмы возникновения истинного стаза:

1. вазомоторное расширение артериол и расширение капилляров

2. механическое препятствие для оттока крови

3. усиление притока крови

4. повышение проницаемости капилляров и сгущение крови, изменение физико-химических свойств коллоидов, агрегация и склеивание эритроцитов

5. ишемия

366. Назовите причины ишемии:

1. сдавление артерии, спазм артерии, закупорка артерии

2. сдавление вен

3. закупорка вен

4. сдавление вены

5. разрыв артерии

367. Как изменен просвет сосудов в участке венозной гиперемии:

1. артерии сужены

2. капилляры сужены

3. просвет артерии не изменяется

4. вены расширены

5. вены сужены

368. Каковы предстазовые изменения кровотока:

1. ускорение кровотока

2. замедление кровотока

3. маятниковообразные движения крови,толчковообразные движения

4. остановка кровотока

5. прекращение кровотока

369. Какие возможные исходы стаза:

1. усиление функции ткани

2. усиление притока крови

3. усиление венозного кровотока

4. некроз, инфаркт

5. эмболия

370. Как изменяется гемо- и лимфодинамика при ишемии:

1. увеличивается объемная скорость кровотока

2. увеличивается лимфообразование

3. увеличивается артериальное давление

4. уменьшается объемная скорость кровотока и лимфообразование

5. увеличивается приток крови

371. Когда может возникнуть газовая эмболия:

1. во время работы водолаза на глубине

2. во время подъема водолаза, при резком снижении атмосферного давления

3. во время работы в кессоне

4. при резком повышении атмосферного давления

5. на высоте

372. При ранении каких сосудов может возникнуть воздушная эмболия:

1. бедренная артерия

2. сонная артерия

3. верхняя полая вена, яремная вена

4. бедренная вена

5. дуга аорты

373. Какие из названных факторов способствуют образованию тромба:

1. ускорение кровотока

2. замедление кровотока, повреждение стенки сосуда

3. увеличение в крови гепарина

4. уменьшение количества тромбоцитов

5. увеличение количества эритроцитов

374. Каковы возможные последствия тромбоза артерий:

1. гиперемия

2. закупорка артерий, инфаркт

3. венозная гиперемия

4. артериальная гиперемия

5. разрастание соединительной ткани

375. Каковы возможные последствия тромбоза вены:

1. эмболия, венозная гиперемия

2. артериальная гиперемия

3. ишемия

4. инфаркт

5. реперфузионный синдром

376. Какие изменения в составе крови препятствуют образованию тромбоза: АРТЫК

1. уменьшение количества гепарина

2. увеличение количества гепарина, увеличение скорости кровотока

3. увеличение количества тромбоцитов

4. увеличение количества форменных элементов

5. маятникообразное движение крови

377. При каких формах местных расстройств кровообращения увеличивается объемная скорость кровотока:

1. артериальная гиперемия

2. венозная гиперемия

3. ишемия

4. тромбоз

5. эмболия

378. Какие формы местных расстройств кровообращения вызывают стойкое повышение температуры ткани:

1. ишемия

2. венозная гиперемия

3. артериальная гиперемия

4. стаз

5. инфаркт

379. Перечислите гуморальные факторы способные вызвать ангиоспазм:

1. гистамин

2. серотонин

3. адреналин

4. брадикинин

5. калидин

380. Ангиоспазм - это:

1. усиление кровотока

2. расширение вен

3. расширение артерии

4. длительная констрикция артерий патологического характера

5. увеличение кровенаполнения органа

381. Тромбообразованию способствует:

1. уменьшение вязкости крови

2. усиление тока крови

3. уменьшение тромбоцитов

4. замедление тока крови, повреждение интимы сосудов

5. уменьшение вязкости крови

382. Неблагоприятным исходом ишемии является:

1. артериальная гиперемия

2. венозный застой в органе

3. восстановление кровотока

4. инфаркт

5. эмболия

383. Отек тканей обычно развивается при:

1. венозном застое

2. артериальной гиперемии

3. ишемии

4. достаточно развитом коллатериальном кровообращении

5. кровотечении

384. Ишемия органов и тканей опасна:

1. нарушением питания, уменьшением доставки О₂

2. усилением окислительных процессов

3. увеличением кровенаполнения сосудов

4. высоким внутрисосудистым давлением

5. кровотечением

385. Инфаркт обычно является осложнением:

1. артериальной гиперемии

2. венозного застоя

3. тромбоза вен

4. коллатерального кровообращения

5. эмболии артерий, ишемии

386. К венозной гиперемии приводит:

1. спазм артериол

2. тромбоз, сдавление вен

3. усиление функции органа

4. расширение артериол

5. сдавление артерий

387. При длительной венозной гиперемии цвет органа:

1. красный

2. бледный

3. цианотичный

4. обычный

5. смешанный

388. Синюшный цвет ткани при длительной венозной гиперемии объясняется:

1. большим количеством восстановленного гемоглобина

2. наличием оксигемоглобина

3. уменьшением кровенополнения сосуда

4. снижением кровяного давления

5. повышением кровяного давления

389. При переломах крупных трубчатых костей возникает эмболия:

1. паразитарная

2. воздушная

3. .тромбоэмболия

4. жировой тканью

5. газовая

390. Что такое "слайдж-синдром":

1. образование тромбоцитолейкоцитарного агрегата на стенке микрососуда

2. сгущение крови вследствии потери ее жидкой части

3. коагуляция белков крови

4. агглютинация форменных элементов крови в просвете сосуда

5. уменьшение вязкости крови

391. В каких органах и тканях имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали:

1. селезенка

2. почка

3. легкие

4. сердечная мышца

5. печень

392. Укажите основной вид нарушений метаболизма определяющий патогенное значение ишемии:

1. усиление распада белков

2. усиление гликолиза, накопление водородных ионов

3. усиление распада жиров

4. уменьшение накопления водородных ионов

5. повышение синтеза белка

393. Укажите основные патогенетические факторы тромбообразования

1. эритроцитопения

2. тромбоцитопения

3. ускорение кровотока

4. замедление кровотока, повышение вязкости крови

5. лейкопения

394. Укажите возможные причины воздушной эмболии:

1. ранение крупных вен

2. ранение мелких артерий

3. быстрый переход от повышенного атмосферного давления к нормальному

4. при работе на большой глубине

5. при кессонных работах

395. Укажите какие микроциркуляторные изменения характерны для артериальной гиперемии:

1. сужение артериол

2. сужение прекапиллярных сфинктеров

3. уменьшение транссудации и лимфотока

4. расширение артериол и капилляров, увеличение транссудации и лимфотока

5. сужение посткапиллярных сфинктеров

Воспаление

396. Укажите на внутренние кардинальные компоненты воспаления:

1. краснота, припухлость, альтерация

2. расстройства микроциркуляции,.пролиферация

3. болезненность

4. нарушение функции органа

5. замедление обмена веществ

397. Укажите на внешние признаки воспаления:

1. нарушение функции, краснота, припухлость

2. альтерация

3. экссудация

4. пролиферация

5. эмиграция лейкоцитов

398. К химическим факторам, вызывающим воспаление, относятся:

1. высокая температура

2. хлорид натрия

3. соляная кислота, боевые отравляющие вещества кожно-нарывного действия

4. угарный газ

5. метгемоглобинообразователи

399. К эндогенным причинам, вызывающим воспаление, относятся:

1. тромбы, отложение солей, повышенная чувствительность кожи ребенка к физиологическим экскретам

2. хроническая кровопотеря

3. недостаточность кровообращения

4. повышение температуры тела

5. повышение скорости оседания эритроцитов

400. Укажите, почему воспаление называют типовым патологическим процессом:

1. разнообразные причины

2. разнообразие места локализации

3. биологическая значимость для организма

4. сложность причинно-следственных отношений в его развитии

5. основных своих чертах протекает одинаково независимо от того чем вызвано и где локализовано

401. К местным признакам воспаления не относится:

1. припухлость

2. местное повышение температуры

3. повышение температуры тела, лейкоцитоз

4. боль

5. нарушение функции

402. К общей реакции организма при воспалении относят:

1. припухлость

2. повышение температуры тела

3. местная гиперемия

4. повышение обмена веществ в очаге воспаления

5. уменьшение скорости оседания эритроцитов

403. К гиперергическому воспалению относятся:

1. воспаление по типу немедленных аллергических реакции, воспаление по типу замедленных аллергических реакции

2. фибринозный перикардит

3. казеозный регионарный лимфаденит

4. туберкулез легких

5. проказа

404. Первичная альтерация является результатом воздействия на ткань:

1. физических, химических, биологических факторов

2. высвобождающихся из клеток лизосомальных факторов

3. флогогенных факторов

4. активных метаболитов

5. онкогенных факторов

405. Вторичная альтерация является результатом воздействия на ткань:

1. высокой температуры

2. высвобождающихся из клеток лизосомальных ферментов, накопление в тканях молочной кислоты и трикарбоновых кислот

3. низкой температуры

4. появление в сосудах тромбов

5. ионизирующего излучения

406. Первичная альтерация при воспалении:

1. зависит от силы и продолжительности действия флогогенного фактора, для её возникновения необходимо воздействие флогогенного фактора

2. для её развития нет необходимости в дальнейшем присутствии флогогена

3. ответная реакция на образовавшиеся в сосудах тромбы

4. является реакцией на уже вызванное вредным началом, повреждение

5. возникает при действии кислот, щелочей

407. Началом воспаления служит повреждение:

1. аппарата Гольджи

2. ядра

3. цитоплазматической мембраны, лизосом

4. рибосом

5. микросом

408. Снижение дыхательного коэффициента в зоне первичной альтерации связано с:

1. повреждением лизосом

2. повреждением митохондрий, усилением гликолиза

3. повышением проницаемости цитоплазматической мембраны и выхода ионов калия

4. развитием венозной гиперемии

5. развитием артериальной гиперемии

409. Укажите на причины повышения онкотического и осмотического давления в очаге воспаления:

1. появление биологически активных веществ

2. освобождение ионов калия при гибели клеток, выход из сосудов альбуминов в связи с повышением проницаемости, активный гидролиз белка

3. усиленный гликолиз полисахаридов

4. повышенный синтез белка

5. появление кетоновых тел

410. Нарушение кислотно-основного баланса в очаге воспаления проявляется в виде:

1. газового алкалоза

2. газового ацидоза

3. негазового алкалоза

4. негазового, метаболического ацидоза

5. выделительного ацидоза

411. Первичный спазм сосудов в очаге воспаления возникает в результате:

1. возбуждения парасимпатических ганглиев

2. выброса кортизола надпочечниками

3. выброс адреналина из пресинаптических волокон

4. выброс гистамина из тучных клеток

5. образованием в очаге воспаления вазопрессина

412. К развитию артериального полнокровия при воспалении приводят:

1. нарушение оттока крови

2. рефлекторное расширение сосудов, паралич мышечного слоя под влиянием образующихся в очаге медиаторов воспаления

3. сгущение крови

4. сдавление вены

5. эмиграция лейкоцитов

413. Укажите на причины перехода артериальной гиперемии в венозную в очаге воспаления:

1. повышение проницаемости стенки сосудов и выход жидкой части крови, краевое стояние лейкоцитов, микротромбоз венозных сосудов

2. размножение клеток в очаге воспаления

3. уменьшение вязкости крови

4. гипопротеинемия

5. тромбоцитопения

414. Проявлениями острого воспаления являются:

1. повышение температуры участка

2. понижение температуры участка

3. снижение тургора

4. отек

5. понижение температуры

415. К классическим местным признакам воспаления относятся:

1. бледность кожных покровов

2. потеря чувствительности

3. ускорение СОЭ

4. боль, краснота, нарушение функции

5. повышение температуры тела

416. Внешними признаками венозной гиперемии при воспалении является все, КРОМЕ:

1. повышение тургора, повышение температуры, участок воспаления алого цвета

2. опухоль, вследствие отека

3. участок воспаления багрово-синего цвета

4. снижение тургора

5. бледность участка

417. Выход лейкоцитов за пределы сосудов называется:

1. цитопемпис

2. экссудация

3. эмиграция

4. диапедез

5. хемотаксис

418. Выход эритроцитов из сосудов при воспалении называется:

1. эмиграция

2. диапедез

3. экссудация

4. цитопемпис

5. хемотаксис

419. Медиаторами, относящимися к биогенным аминам, являются:

1. гистамин, серотонин

2. брадикинин

3. нейропептиды

4. каллидин

5. простагландины

420. К предсуществующим клеточным медиаторам воспаления относят:

1. активные метаболиты кислорода

2. лимфокины

3. вазоактивные амины (гистамин, серотионин)

4. монокины

5. метаболиты арахидоновой кислоты (эйкозаноиды)

421. К внесосудистым факторам экссудации при воспалении относят:

1. повышение тонуса вен

2. гиперосмия, гиперонкия в очаге воспаления

3. краевое стояние лейкоцитов

4. образование брадикинина

5. сгущение крови

422. К внутрисосудистым факторам экссудации при воспалении относят:

1. повышение гидростатического давления в капиллярах, понижение коллоидно-осмотического давления крови

2. повышение тканевого давления

3. повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

4. повышение свертываемости крови

5. понижение тканевого давления

423. Основными причинами экссудации в очаге воспаления являются:

1. повышение гидростатического давления в микрососудах, усиление распада тканей и накопление в них осмотически активных веществ

2. повышение онкотического давления внутри сосудов

3. уменьшение онкотического давления в тканях

4. понижение проницаемости стенки микрососудов

5. повышение тканевого давления

424. Причины повышения проницаемости сосудов при воспалении:

1. растягивание сосудов при венозном полнокровии

2. развитие при воспалении артериальной гиперемии

3. ферменты, освобождающиеся при повреждении лизосом, появление в очаге медиатров воспаления

4. повышение тонуса венозных сосудов

5. повышение тонуса артерий

425. Эмиграцией называется:

1. выход из сосудов эритроцитов

2. направленное движение лейкоцитов в очаге воспаления

3. выход лейкоцитов из крови в очаг воспаления

4. выход жидкой части крови в очаг воспаления

5. выход мелкодисперсных белков из сосудов

426. В первую очередь в очаг воспаления выходят:

1. моноциты

2. лимфоциты

3. нейтрофилы

4. эритроциты

5. плазмоциты

427. Эмиграции лейкоцитов включает:

1. краевое стояние лейкоцитов, выход лейкоцитов через сосудистую стенку

2. выход эритроцитов

3. фагоцитоз

4. поглощение чужеродных частиц

5. переваривание бактерий

428. К медиаторам воспаления клеточной природы (предсуществующие) относят:

1. лектины

2. нейропептиды, серотонин

3. лейкотриены

4. тромбоксан

5. комплемент

429. Фактором запускающим контактную систему крови при воспалении является:

1. С-реактивный белок

2. фактор Хагемана

3. высокомолекулярный кининоген

4. фибриноген

5. фактор С-5. комплемента

430. Пролиферацию в очаге воспаления обеспечивают:

1. мононуклеарные фагоциты, гистиоциты

2. нейтрофилы

3. лимфоциты

4. базофилы

5. эозинофилы

431. Вторичную альтерацию при воспалении вызывают:

1. канцерогены

2. флогогены

3. гормоны

4. продукты первичной альтерации

5. нейромедиаторы

432. К вновь образующимся клеточным медиаторам при воспалении относят:

1. гистамин

2. тромбоксан, фактор активирующий макрофаги

3. серотонин

4. брадикинин

5. калидин

433. Сосудистые изменения при воспалении впервые описал:

1. Вирхов

2. Конгейм

3. Мечников

4. Шаде

5. Менкин

434. На биологическую роль лейкоцитов в очаге воспаления впервые указал:

1. Шаде

2. Вирхов

3. Мечников

4. Конгейм

5. Менкин

435. Создателем физико-химической теории воспаления, подробно изучившим этот вопрос является:

1. Шаде

2. Мечников

3. Вирхов

4. Конгейм

5. Менкин

436. К гуморальным медиаторам воспаления относят:

1. эйкозаноиды

2. производные комплемента, кинины

3. простагландины

4. биогенные амины: гистамин, серотонин

5. лизосомальные ферменты

437. В основе защитной роли фагоцитоза при воспалении лежит:

1. переваривание объекта с участием и без участия кислорода

2. гибель фагоцитов, макрофагов

3. освобождение антигенных детерминант,благодаря чему осуществляется взаимосвязь клеточного и гуморального иммунитета

4. локализация процесса воспаления

5. образование экссудата

438. Для артериальной гиперемии при воспалении характерны:

1. ускорение кровотока, покраснение воспаленного участка

2. повышение притока крови, замедление кровотока

3. понижение оттока крови, припухлость

4. увеличение времени кровотока

5. уменьшение лимфообразования

439. Основными эффектами кининовой системы при воспалении являются:

1. расширение капилляров и посткапиллярных венул

2. спазм артерий

3. подавление хемотаксиса

4. угнетение продукции тромбоксана

5. активация пролиферации

440. Нарушение активности ферментов цикла Кребса при воспалении приводят к накоплению:

1. мочевой кислоты

2. альфа-кетоглютаровой, пировиноградной кислоты

3. гомогентизиновой кислоты

4. олеиновой кислоты

5. линолевой кислоты

441. Для артериальной гиперемии при воспалении характерно:

1. увеличение скорости кровотока и числа функционирующих капилляров

2. повышение внутрикапиллярного давления

3. снижение скорости кровотока

4. уменьшение объемной скорости кровотока

5. уменьшение линейной скорости кровотока

442. Укажите на причины перехода артериальной гиперемии при воспалении в венозную:

1. расширение прекапиллярных сфинктеров

2. краевое стояние лейкоцитов, тромбоз венозных сосудов

3. паралич мышечного слоя артериол

4. закупорка артерий

5. высокая линейная скорость кровотока

443. К медиаторам воспаления производным арахидоновой кислоты относят:

1. простагландины, лейкотриены

2. интерлейкины

3. лимфокины

4. катионные белки

5. гистамин, серотонин

444. Боль при воспалении связана с:

1. нарушением кровообращения

2. повышением обмена веществ

3. раздражением чувствительных нервов отечной жидкостью и ионами водорода, появлением в очаге воспаления гистамина, брадикинина

4. повышением проницаемости сосудистой стенки

5. повышенным гидролизом белка

445. Сдвиг рН в кислую сторону в очаге воспаления связан с:

1. активацией окислительного фосфорилирования

2. неиспользованием органических кислот в цикле Кребса, активацией гликолитических ферментов

3. активацией гидролитических ферментов

4. цитолизом клеток

5. повышением обмена веществ

Лихорадка

446. Где находится термочувствительная зона терморегулирующего центра:

1. в продолговатом мозгу

2. в спинном мозгу

3. в гипоталамусе

4. в коре головного мозга

5. межуточном мозге

447. Лихорадка характеризуется:

1. нарушением механизмов терморегуляции

2. недостаточностью механизмов терморегуляции

3. перестройкой механизмов терморегуляции, нарушением обмена веществ

4. перегреванием организма

5. завершается тепловым ударом

448. Как действует экзопироген на гипоталамус:

1. непосредственно на элементы гипоталамуса

2. рефлекторным путем

3. посредством образования лейкоцитарных пирогенов

4. эндопирогеном (образование эндопирогена в тканях мозга)

5. посредством изменения тканевого обмена

449 Лейкоцитарные пирогены вырабатываются преимущественно:

1. лимфоцитами

2. эритроцитами

3. нейтрофильными лейкоцитами, моноцитами

4. тромбоцитами

5. эритробластами

450. Какой тепловой баланс имеет место в первую фазу лихорадки:

1. теплоотдача преобладает над теплопродукцией

2. теплопродукция преобладает над теплоотдачей

3. теплоотдача равна теплопродукции

4. теплопродукция не изменяется

5. теплопродукция плохо выражена

451. Что играет основную роль в повышении температуры у взрослых в первую стадию

лихорадки:

1. увеличение теплопродукции, уменьшение теплоотдачи,сужение периферических сосудов

2. уменьшение теплопродукции

3. падение кровяного давления

4. угнетение обмена веществ

5. расширение периферических сосудов

452. Какие признаки характерны для первой стадии лихорадки:

1. расширение сосудов кожи

2. брадикардия

3. понижение артериального давления

4. сужение кожных сосудов, повышение кровяного давления

5. общая гиперемия

453 Каков тепловой баланс во второй стадии лихорадки:

1. теплопродукция превышает теплоотдачу

2. теплоотдача превышает теплопродукцию

3. теплоотдача и теплопродукция уравновешаны,относительное уменьшение основного обмена

4. относительное увеличение основного обмена,

5. уменьшение теплоотдачи

454. Какие признаки характерны для третьей стадии лихорадки:

1. спазм кожных сосудов

2. расширение кожных сосудов,понижение артериального давления

3. брадикардия

4. повышение артериального давления

5. бледность кожных покровов

455. Лейкоцитарные пирогены воздействуют на:

1. термочувствительные периферические рецепторы

2. гипоталамус

3 продолговатый мозг

4 спинной мозг

5. промежуточный мозг

456. Что представляет опасность для больного в третью стадию лихорадки:

1. быстрый спад температуры, коллапс

2. сильное потоотделение

3. потоотделение венозного давления

4. постепенный спад температуры

5. повышение кровяного давления

457. Как изменяются дыхание и сердечно-сосудистая система во вторую стадию лихорадки:

1. урежение дыхания

2. брадикардия

3. кровяное давление относительно понижается,тахикардия и тахипое

4. повышение кровяного давления, тахипное

5. брадипное, коллапс

458. Как называют лихорадку с повышением температуры тела выше 41. градуса:

1. субфебрильная

2. фебрильная (умеренная)

3. пиретическая (высокая)

4. гиперпиретическая, чрезмерно высокой

5. субкритическая

459. Как протекает секреция пищеварительных желез во 2. стадии лихорадки:

1. угнетается, возникает анорексия

2. усиливается

3. не изменяется

4. возникает булемия

5. повышается

460. Последствием действия на организм высокой температуры является:

1. гипотермия

2. кинетоз

3. ожоги

4. простуда

5. перегревание, тепловой удар

461. Лихорадка является:

1. типическим патологическим процессом

2. патологической реакцией

3 патологическим состоянием

4 болезнью

5. нозологической единицей

462. Озноб характерен для:

1. первой стадии лихорадки

2. второй стадии лихорадки

3. третьей стадии лихорадки

4. перегревания

5. теплового удара

463. Потоотделение наиболее выражено в:

1. первой стадии лихорадки

2. второй стадии лихорадки

3. третьей стадии лихорадки

4. во время перегревания

5. теплового удара

464. При лихорадке азотистый баланс:

1. отрицательный

2. положительный

3. не изменяется

4. изменяется незначительно

5. не выражен

465. Организм человека более легко переносит:

1. лихорадку, гипотеремию

2. тепловой удар

3. солнечный удар

4. перегревание

5. гипертермию

466. Положительными свойствами лихорадки являются:

1. потеря сознания, судороги

2. снижение барьерной функции печени

3. угнетение фагоцитоза

4. усиление обмена веществ, усиление фагоцитоза

5. сенсибилизация организма

Aллергия

467. К атопическим реакциям относятся:

1. феномен Артюса

2. отек Квинке, неинфекционная бронхиальная астма

3. реакция отторжения трансплантата

4. анафилактический шок

5. феномен Овери

468. Плазматические клетки вырабатывают:

1. гистамин

2. иммуноглобулины класса Е

3. ферменты

4. кейлоны

5. антлкейлоны

469. При анафилактическом шоке системное артериальное давление:

1. резко повышается

2. не изменяется

3. понижается или резко падает

4. не зависит от фазы шока

5. вначале понижается, затем повышается

470. Факторы способствующие развитию аллергии и аутосенсибилизации:

1. воспалительные процессы мышц

2. повышенная проницаемость кожных и слизистых барьеров,воспаление миокарда и почек

3. воспалительные заболевания нервных стволов

4. избыточное питание

5. голодание

471. Пассивный перенос ГНТ от сенсибилизированного животного возможен с помощью:

1. взвеси нейтрофилов

2. взвеси моноцитов

3. взвеси Т-лимфоцитов

4. сыворотки, плазмы крови

5. взвеси эозинофилов

472. К ГЗТ относятся:

1. анафилаксия

2. феномен Артюса

3. сывороточная болезнь

4. поллинозы

5. бактериальная аллергия, реакция отторжения гомотрансплантата

473. Клетки крови, принимающие участие в реакции отторжения трансплантата:

1. эритроциты, тромбоциты

2. нейтрофилы, базофилы

3. эозинофилы, В-лимфоциты

4. моноциты, Т-лимфоциты

5. мегакариоциты

474. Основные проявления анафилактического шока у собак:

1. анафилактический шок не воспроизводится

2. развивается почечная недостаточность

3. нарушается портальное кровообращение,развивается острая сосудистая недостаточность

4. повышение проницаемости капилляров сосудов малого круга кровообращения

5. отек оболочек головного мозга

475. В развитии атопических и анафилактических реакций участвуют иммуноглобулины:

1. класса М

2. класса G_2.

3. класса G_1., класса Е

4. класса G₄

5. класса А

476. К аллергическим реакциям немедленного типа относят:

1. реакция на туберкулин

2. отек Квинке, сывороточная болезнь

3. реакция отторжения трансплантата

4. микозная аллергия

5. реакция Бюрне

477. Цитотоксический тип аллергических реакций связан с участием:

1. иммуноглобулинов Е

2. иммуноглобулинов М и Е

3. иммуноглобулинов G_1., иммуноглобулинов М комплемента

4. иммуноглобулинов А

5. нейтрофилов

478. Функциональная роль Т-лимфоцитов-киллеров:

1. цитолитическое действие

2. активаторы функции В-лимфоцитов

3. фагоциты

4. тормозят образование антител

5. иммунологическая память

479. Ткани организма изолированные в процессе филогенеза от иммунокомпентентной системы:

1. кроветворная ткань

2. хрусталик глаза, коллоид щитовидной железы

3. печень

4. мышечная ткань

5. почки

480. Аллергия относится к разновидности реактивности:

1. физиологическая

2. физиологическая неспецифическая

3. неспецифическая

4. специфическая, патологическая

5. биологическая

481. Гисто-морфологическая характеристика ГЗТ выражается в следующем:

1. накопление иммунных комплексов

2. стимуляция фагоцитарной активности макро- и микрофагов

3. развитие продуктивного воспаления, образование гранулем

4. активация ферментов гликолиза

5. угнетение активности ферментов гликолиза

482. Для патофизиологической стадии анафилактического шока у человека характерно:

1. спазм бронхиол, спазм сфинктеров печеночных вен с развитием гиповолемии

2. ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки

3. слезотечение

4. некроз подкожной клетчатки в зоне инъекции аллергена

5. распространенной отек

483. Явления, объединяющие иммунитет и аллергию:

1. возникают в организме при попадании "чужеродных" веществ-различных антигенов, в механизме их развития существенное значение имеют процессы взаимодействия антигенов с антителами

2. повреждают организм

3. создают невосприимчивость к заразным заболеваниям

4. повышают неспецифическую резистентность

5. вызывают местные аллергические реакции

484. К медиаторам аллергических реакций замедленного типа относят:

1. гистамин

2. серотонин

3. лейкотриены

4. фактор агрегации тромбоцитов

5. лимфокины

485. К первичным аутоаллергенам относят ткани:

1. хрусталик глаза, коллоид щитовидной железы

2. ткань почек

3. печени

4. радужный оболочки глаза

5. зрительный нерв

486. Факторы, способствующие аллергизации организма:

1. широкая вакцинация населения, широкое использование консервантов в продуктах питания

2. широкое применение массажа в лечебных целях

3. понижение жизненного уровня населения

4. недостаточное питание

5. неадекватное питание

487. Приходящая припухлость на коже,слизистых оболочках, не сопровождается зудом при:

1. аутоаллергии

2. отеке Квинке

3. поллинозах

4. анафилаксии

5. феномене Артюса

488. Местная воспалительно-некротическая реакция кожи и подкожной клетчатки развивается в ответ на многократные введения белка в равных больших дозах. Укажите как называется эта аллергическая реакция и к какому типу она относится:

1. феномен Артюса, местная аллергическая реакция немедленного типа

2. отек Квинке

3. феномен Овери

4. местная аллергическая реакция замедленного типа

5. общая аллергия немедленного типа

489. Состояние повышенной чувствительности к повторному парентеральному введению чужеродного белка. Как называется эта аллергическая реакция и по какому типу она развивается:

1. иммунокомплексный тип

2. аутоаллергия

3. анафилаксия, реагиновый тип

4. цитотоксический тип

5. феномен Овери

490. Периодически возникающая боль, отечность слизистых при попадании на них пыльцы растений. Как называется и к какому типу аллергических реакций относится:

1. поллиноз, атопические реакции

2. анафилаксия

3. отек Квинке

4. анафилактические реакции

5. иммунокомплексные реакции

491. Пассивная сенсибилизация возникает при:

1. парентеральном введении чужеродного белка в организм животного

2. введении рецепиенту сыворотки другого сенсибилизированного животного

3. повторном введении анафилактогена

4. после перенесенного анафилактического шока

5. развитии антианафилаксии

492. К аллергическим реакциям немедленного типа относятся: