Причины: 1) несбалансированное питание; 2) нарушение нервной и эндокринной регуляции; 3) наследственные факторы ; 4) нарушение равновесия липогенеза и липолиза в жировой клетке в пользу липогенеза.

Значение. Общее ожирение определяет развитие тяжелых осложнений.

Исход. Общего ожирения редко бывает благоприятным.

Нарушения обмена кальция: виды, причины, морфология.

Нарушения обмена кальция (кальциноз, известковая дистрофия) . кальций всасывается в тонком кишечнике в присутствии витамина Д и желчных кислот. Депо являются кости. Обмен регулируется паратгормоном и кальцетонином. Способствует накоплению щелочная среда. В тканях определяется методом Косса. Выводится почками и толстым кишечником. В результате нарушений обмена внутриклеточно и в строме происходит отложение нерастворимых солей кальция . в зависимости от распространенности и механизма образования различают 3 вида кальциноза.

Метастатический – это системное отложение солей Ca в нормальных, неизмененных тканях, обычно видны только микроскопически. Необходимое условие длительная гиперкальцемия, которая возникает вследствие усиленного поступления Са в кровь из костей (при аденоме паращитовидных желез с гиперсекрецией паратгормона при недостатке кальцетонина, при гиперавитоминозе Д, при миеломной болезни, остеомиелите) или затрудненого его выделения из организма ( при болезнях толстой кишки и почек) . Отложения могут быть везде, но преимущественно это две группы органов: обильно кровоснабжаемые (кровь имеет слабощелочную среду) – сосуды, сердце, головной мозг и выделяющие кислые продукты (легкие, желудок, почки, кожа).

Дистрофические обызвествление. Здесь выпадение происходит в некротизированных тканях и в тканях с далеко зашедшей дистрофией, т.е кальциноз имеет местный характер, гиперкальцемия не требуется. В таких тканях накапливаются щелочные фофаты с повышением pH и притягиванием кальция. Петрификации особенно часто подвергаются туберкулезные и сифилитические очаги, очаги хронического воспаления, инфаркты, стенки артерий при атеросклерозе, клапаны сердца при ревматизме, инородные тела. Макроскопически очаги белого цвета, каменистой плотности, иногда с формированием костной ткани

Метаболический кальциноз. Причины до конца неизвестны , предполагается нестойкость буферных систем крови, повышенная чувствительность тканей к Ca. Не требуется гиперкальцемия. Бывает местным и системным. Отложения в коже, сухожилиях, мышцах, ушных раковинах.

Общая смерть: виды посмертные изменения.

Общая смерть (morth) – необратимое прекращение жизнедеятельности всего организма .

Период между жизнью и смертью называют терминальное состояние, в котором выделяют четыре стадии:

Преагониальное состояние

Терминальная пауза

Агония

Клиническая смерть

В первую стадию происходят выраженные расстройства гемодинамики и газообмена. Понижается АД, происходит угнетение сознания. Длительность этой стадии различна

Вторая стадия протекает несколько минут – угнетение сознания, внезапная остановка дыхания, исчезновение стволовых рефлексов. Агония- сердечная и дыхательная деятельность возобновляется, дыхание редкое, неритмичное, АД=0 , брадикардия зрачки расширены, судороги, рефлексы и сознание отсутствуют. В крови агониальный лейкоцитоз.

Клиническая смерть- полное угосание дыхания и сердечной деятельности, длится стадия 5-6 минут до развития необратимых изменений в ЦНС.

Виды смерти: 1) Насильственная; 2) Ненасильственная

После смерти происходят следующие посмертные изменения:

Высыхание (siccatio)

Охлаждение (Algarmorthis)

Мышечное окоченение

Трупные пятна

Посмертное самопереваривание

13. Некроз: определения, стадии, морфология, классификация, исходы. Апоптоз.

Некроз- гибель клеток иили тканей в живом организме в ответ на повреждение.

По этиологическому фактору некроз:

Травматический

Токсический

Трофоневротический

Аллергический

Сосудистый

По механизму действи этиологического фактора

- прямой (травматический и токсический)

- Непрямой (все остальные виды)

Стадии:

Паранекроз- изменения подобные некротическим, но обратимые.

Некробиоз – преобладание процессов катаболизма над анаболизмом

Смерть клетки

Аутолиз- разложение под действием особых гидролитических ферментов.

Макро: ранние стадии не видны; поздние стадии- мертвая ткань, может быть мягкой или плотной, белого или желтоватого цвета, нередко с красным венчиком. При гнилостном расплавлении – издает дурной запах.

Микро: ранние стадии только электронно-микроскопически или гистохимически ( реакция Риго) – ишемия. На поздних стадиях выявляются следующие изменения:

- изменения ядра

- кариопикноз (сморщивание ядра)

- карирексис (распад)

- кариолизис

- плазморексис

- плазмолизис