Дистрофия - это пат.процесс, в основе к/го лежат нарушения тканевого обмена, ведущие к структурным изменениям. Является одним из видов повреждения.

Дистрофии.

Дистрофия - это пат.процесс, в основе к/го лежат нарушения тканевого обмена, ведущие к структурным изменениям. Является одним из видов повреждения.

Сущность: заключается в том, что в результате нарушения биохим.процессов в клетке или ткани накапливается избыточное кол-во различных вещ-в. (встречающиеся в норме, но в большем кол-ве; характерные для этой ткани и в этом кол-ве, но в другом качестве; не встреч-ся в норме в организме или этой ткани).

Причины: расстройство ауторегуляции (ферментопатии); нар-ние функции транспорт-х систем трофики, ведущее к гипоксии; расстройство интегративных систем трофики, её эндокринной и нервной регуляции; доставка к тканям токсич-х метаболитов экзо- и эндогенного происхождения.

Механизмы: инфильтрация (избыт.поступление продуктов обмена из крови и лимфы, последующее их накопление обусл-но недостат-тью фермент-х систем), декомпенсация (фанероз; распад ультраструктур клеток и межклеточного вещ-ва, ведущий к нарушению метаболизма и накоплению продуктов обмена), извращенный синтез (синтез вещ-в, аномальных для ткани и организма).

Классификация: в зависимости от нарушенного вида обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные; в зависимости от локализации процесса: паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные; в зависимости от распространенности: общие и местные; по происхождению: врожденные и приобретенные.

Примеры: паренх.дистрофии развиваются в высоко дифференц-х органах - сердце, печень, почки; переход одного вида дистрофии в другой практически не встречается; различные виды паренх.дистрофий составляют морфолог-кую сущность недостат-ти клетки, поэтому лежат в основе клин.синдрома, отражающего функц-ную недостат-ть органов.

Паренхиматозные липидозы.

Накапливаться могут триглицериды, эфиры холестерина, фосфолипиды. Чаще всего изменения происходит в печени, которая является главным органом в метаболизме жиров. Гистологически в цитоплазме выявляются оптически пустая вакуоль. Гистохимически выявляются при окраске замороженных срезов суданом 3, 4, осмиевой кислотой.

Жировой гепатоз - макроскопически печень увеличена, дряблая, поверхность гладкая, передний край закруглен, на разрезе глинистая с желтым оттенком - "гусиная печень". Гистологически: зональная, диффузная, пылевидная. 3 стадии в течении: жир.стеатоз, жир.стеатоз с мезенхимал. клет. реакциями, с начал. перестройки - предцирротическая. Причины: состояния, характер-ся гиперлипидемией (инфильтрация, жир по периферии); при нарушении питания вследствие недостатка белка в пище (трансформация); при интоксикациях (фанероз); при генетич. изменениях фермент-х систем; гипоксия. Значение: при незначительном накоплении функция органа не изменяется. Исход: на 1 и 2 стадии включения рассасываются за 2-4 недели, при неблагоприятном течении - некроз кк и цирроз печени.

Массивный некроз печени встреч-ся при эндо- и экзогенных интокс-х, а также при молниеносных течениях вирусного гепатита. Механизм - фанероз. Стадии: 1. большая желтая печень, 2. маленькая пестрая. Значение: острая почечная недостаточность. Исход: благопр-ный - цирроз печени, неблагопр-ный - смерть от печеночно-почечной недостаточности.

Жировая дистрофия миокарда. Причина - гипоксия, болезни крови, алкоголизм. Механизм - фанероз. Макроскопически сердце увеличено, камеры растянуты, миокард дряблый, с глин.оттенком. Под эндокардом левого желудочка видна желто-бурая исчерченность ("тигровая печень"). Микроскопически липиды в цитоплазме кардиомиоцитов, преимущественно по ходу вен и мелких венул. Значение: снижается сократительная способность миокарда. Исход при устранении причины благоприятный.

Мезенхимальные диспротеинозы.

К стромально-сосудистым диспротеинозам относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Нередко первые 3 процесса являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани. В основе этого процесса лежат накопление продуктов плазмы крови в основном вещ-ве в результате плазморрагии, деструкция элементов соед-ной ткани и образ-ние белковых или белково-полисахаридных комплексов. Амилоидоз отличается тем, что в состав этих комплексов входит не встречающийся обычно фибрилярный белок, синтезируемый клетками - амилоидобластами.

Мукоидное набухание - поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани с накоплением и перераспределением гликозаминоглаканов (ГАГ) за счет увеличения содержания гиалуроновой кислоты. К ГАГ примешиваются белки плазмы и гликопротеиды. Развивается гидратация и набухание межуточного вещ-ва. Микроскопически наблюдается феномен метахромазии - накопление хромотропных вещ-в, и желто-орандевый цвет при окраске пирфуксином. Макроскопически ткань сохранена, изменения устанав-ся только гистохимически при микроскопическом исслед-нии. Причины: гипоксия, инфекция, иммунопатология.Исход: полное восстановление или переход в фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая дезорганизация соед-ной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещ-ва и волокон с резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Фибриноид - сложное вещ-во, в составе которого белки и плисахариды распад-ся коллаг-х волокон, основного вещ-ва и плазмы, а также клеточные нуклеопротеиды. Обязательный компонент - фибрин. Микроскопически пучки коллагеновых волокон гомогенные, эозинофильны, резко ШИК-положительны. Макроскопически - внешне органы не изменены. Причины: инфекционно-аллергические, ангионевротические реакции (системный характер); воспаление, особенно хроническое (местно). Исход: некроз, склероз или гиалиноз. Значение: ведет к нарушению или прекращению функции органа.

Гиалиноз.

При гиалинозе в соединительной ткани образ-ся однородные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. Гиалин - фибрилярный белок. Гиалиновые массы устойчивы к кислотам, щелочам, ферментам, ШИК-положительны, эозинофильны. Механизм: в развитии ведущими являются деструкция волокнистых структур и плазморрагия. В результате плазморрагии ткани пропитываются белками плазмы, которые после образуют белок гиалин. Здесь участвуют гладкомышечные клетки. Причины: плазморрагия, фибриноидное набухание, воспаление, некроз, склероз. Классификация: гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соед-ной ткани, которые могут быть как местными, так и системными.

Гиалиноз сосудов (преимущ-но артерий и артериол). Микроскопически: гиалин в субэндотелиальном пространстве (сужает просвет сосуда). Носит преимущ-но системный характер, более выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной ж-зе, коже. Макро-: атрофия, деформация и сморщивание кровоснабжаемого органа (например, развитие артериолосклеротического нефроцирроза). Сосудистый гиалин: простой (возн-т при инсудации комп-в плазмы крови; при ГБ, атеросклерозе), липогиалин (сод-т липиды и β-липопротеиды; СД), сложный (сост-т из иммунных комплексов, фибрина, структур клеточной стенки; болезни с иммунопатологическими нарушениями).

Гиалиноз собственно соед-й ткани разв-ся в исходе фибриноидного наб-ния. Микро-: набухание соединительнотканных пусков, они сливаются в хрящеподобную массу, атрофия клеточных элементов. Причины: заб-ния с иммунными нар-ми, фибриноидные изменения в органах, склероз. Чаще носит местный хар-р. Макро-: ткань плотная, белесоватая, полупрозрачная (например, гиалиноз клапанов сердца при ревмат-м пороке). Исход: неблагоприятный (чаще), рассасывание, ослизнение. Значение: приводит к функц-ной недост-ти органа.

Амилоидоз.

Мезенхимальный диспротеиноз, характ-ся отложением на базальных мембранах слизистых и сосудов, а также в промежут-ной соед-ной ткани особого вещ-ва, не встреч-ся в норме - амилоида. Амилоид - аморфное плотноватое вещ-во, состоящее из фибрилл в бесструктурной массе, представ-т собой сложный гликопротеид (95%- фибриллярный белок F-компонент, 5%- плазменные белки, полисахариды Р-компонент). Морфогенез: фибробласты, макрофаги, плазмоциты, гладкомышечные клетки сосудов приобретают способность синтез-ть сложные гликопротеиды. Амилоидоз развивается по механизму извращенного синтеза. F-компонент соедин-ся с плазменными белками, полисахаридами, тканевыми мукополисахаридами и образует амилоид. Оба компонента амилоида обладают антигенными свойствами. Органы макроскопически увеличены, плотные, крошащиеся, ломкие, на разрезе сальные. Амилоид, накапливаясь, сдавливает и повреждает ткани органа, приводя к атрофии и склерозу. Гистохимически определяется окрашиванием конго красным, метиленовым синим, тиофлавином, также имеется макрореакция - проба Бернара (на поверхность разреза пораж-го органа наносится р-р Люголя с красно-бурым окрашиванием, затем 10% р-р серной кислоты с грязно-фиолетовым окрашиванием). Классификация: 1. по происхождению: наследственный, первичный (идиопатический), локальный, старческий, вторичный (приобретенный); 2. местный и генерализованный (чаще), в основном поражаются селезенка, почки, надпочечники, печень и ЖКТ.

Вторичный амилоидоз.

Амилоидоз селезенки: вначале амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах (на разрезе мелкие белесоватые зерна размерами саго 3-4 мм), затем диффузное поражение (селезенка увеличена до 400-500 г, плотная красно-коричневая с сальным оттенком).

Амилоидоз почек: протекает в 4 стадии: 1. латентная - макро- почки не изменены, микро- небольшие отложения амилоида по ходу сосудов пирамид, функция не нарушена; 2. протеинурическая - почки увел-ны до 300-400 г, плотные, поверхность зернистая, на разрезе сальный блеск, микро- отложения амилоида повышаются в пирамидах, появ-ся в клубочках и в мезангии, в эпителии канальцев дистрофия; 3. нефротическая - диффузные отложения амилоида, канальцы расширены, забиты цилиндрами, в мозговом слое склероз, макро- большие до 400-500 г, плотные белые, клинически массивная протеинурия, гипопротеинемия, отеки, азотемия, гипотония; 4. азотемическая - почки уменьшаются до 250 г, плотные, поверхность неровная, капсула сращена с тканью, микро- атрофия и склероз нефронов, клинически - хроническая почечная недостаточность.

Амилоидоз надпочечников: увеличены, плотные, кора сальная, отложения по ходу сосудов, при поражении 90% клеток коры - хроническая надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона).

Амилоидоз ЖКТ: отложения преимущественно в слизистой полости рта и дистальной прямой кишки: в строме ворсин, по ходу базальных мембран эпителия и сосудов, слизистая кишечника уплотняется, складчатость сглаживается, тусклая, с сальным оттенком, с изъязвлениями, атрофия желез, атония мышечного слоя (для первичного характерно поражение языка).

Мией и желтухой.

8. нарушения обмена билирубина: свойства и этапы синтеза, классификация, морфология, примеры.

Билирубин – это желтый пигмент, не содержит железа, кристалический, выявляется реакцией Гмелина. Делится на прямой коньюгированный и непрямой неконьюгированный. Нарушения обмена билирубина, обусловленное избыточным накоплением его в плазме крови, проявляется желтушным прокшиванием кожи, склер, слизистых и серозных оболочек, внут органов. В зависимости от того какое звено синтеза нарушено разделяют: 1) гемолитическая ( надпеченочная) желтуха; 2) паренхиматозная; 3) подпеченочная. Гемолитическая желтуха развивается вследствие усиленного внутрисосудистого гемолиза. При всех этих болезнях происходит увеличение количества неконьюгированного билирубина, т.к печень не успеваетего захватывать , кал и моча насыщенно окрашены. Паренхиматозная желтуха развивается при таких заболевания как : гепатиты, гепатозы, цирроз печени и т.д Эти заболевания сопровождаются повреждением гепатоцитов, вследствие чего происходит нарушение захвата билирубина из крови, конъюгации его и экскреции. В крови повешено содержаниенеконъюгированного билирубина, желчь, кал слабо окрашены. Механическая желтуха возникает вследствие нарушения оттока желчи по желчным протокам при обтурации их просвета камнем, опухолью или сдавлением из извне. Развивается застой желчи – холестаз, переполнение внутрипеченочных желчных протоков с увеличением печени. она становится желто-зеленой. Через синусоиды желчь поступает в кровь, развивается холестемия. Это ведет к интоксикации, может развиться некроз эпителия почечных канальцев ( гепаторенальный синдром), кожный зуд, геморрагический синдром. Просачивание желчи вызывает некроз гепатоцитов, что ведет к разрастанию соединительной ткани. Билиарный цирроз печени. В крови сначала увеличивается содержание коньюгированного билирубина, затем происходит некроз гепатоцитов, что ведет к увеличению содержания в крови неконъюгированного билирубина.

Первичный характеризуется избирательным накоплением пигмента в клетках определенного органа или системы. Он проявляется в виде наследственного гепатоза или доброкачественной билирубинемии с избирательным липофусцинозом гепатоцитов, а также нейронального липофусцина, когда пигмент накапливается в нервных клетках, что сопровождается снижением интелекта, судорагами , нарушением зрения.

Вторичный липофусциноз развивается в старости, при истощающих заболеваниях, ведущих к кахексии (бурая атрофия миокарда, печени) , при повышенной функциональной нагрузке, при недостаточности витамина Е, при длительном приеме анальгетиков.

Ожирение – увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющее общий характер. Оно выражается в обильном отложении жира в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде., так же жировая ткань может появляется там, где она обычно отсутствует. Большое значение имеет ожирение сердца при тучности. Жировая ткань, разрастаясь под эпикардом, окутываетсердце,как футляром. Она прорастает в строму миокарда,что ведет к атрофии мышечных клеток. Чаще выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда замещается жировой тканью, в связи с чем может произойти разрыв сердца.

Классификация. 1) по этиологическому признаку выделяют первичную и вторичную формы ожирения. Причины первичного неизвестны. Вторичное ожирение представлено следующими видами : аллиментарное, причиной которого является несбалансированное питание; церебральное, развивающиеся при травмах головного мозга, опухолях, ряде нейротропных инфекций; эндокринное; наследственное; 2) по внешним проявлениям:

- сиимметричный, жиры относительно равномерно откладываются в различных частях тела; верхний, характеризуется накоплением жира преимущественно в области ица, затылка, шеи, верхнего плечевого пояса, молочных желез; средний, характеризуется отложением жира в подкожной клетчатке жира в виде фартука; нижний, жир откладывается в области бедер и голеней.

3) по превышению массы тела: 1 степень – избыточная масса тела составляет 20-29%; 2 степень – избыточная масса тела 30-49%; 3 степень – 50-99%; 4 степень – до 100 % и более.

4) По характеристике морфологических изменений различают : гипертрофический вариант – жировые клетки увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов, чем обычные; при этом число адипоцитов не изменяется. Адипоциты малочувствительны к инсулину, но высокочувствительны к липолитическим , течение болезни злокачественное; гиперпластический вариант – число адипоцитов увеличивается, однако функция адипоцитов не нарушена, метаболических изменений нет, течение болезни доброкачественное.

Дистрофические обызвествление. Здесь выпадение происходит в некротизированных тканях и в тканях с далеко зашедшей дистрофией, т.е кальциноз имеет местный характер, гиперкальцемия не требуется. В таких тканях накапливаются щелочные фофаты с повышением pH и притягиванием кальция. Петрификации особенно часто подвергаются туберкулезные и сифилитические очаги, очаги хронического воспаления, инфаркты, стенки артерий при атеросклерозе, клапаны сердца при ревматизме, инородные тела. Макроскопически очаги белого цвета, каменистой плотности, иногда с формированием костной ткани

Метаболический кальциноз. Причины до конца неизвестны , предполагается нестойкость буферных систем крови, повышенная чувствительность тканей к Ca. Не требуется гиперкальцемия. Бывает местным и системным. Отложения в коже, сухожилиях, мышцах, ушных раковинах.

Преагониальное состояние

Терминальная пауза

Агония

Клиническая смерть

Высыхание (siccatio)

Охлаждение (Algarmorthis)

Мышечное окоченение

Трупные пятна

Травматический

Токсический

Трофоневротический

Аллергический

Сосудистый

Смерть клетки

Макро: ранние стадии не видны; поздние стадии- мертвая ткань, может быть мягкой или плотной, белого или желтоватого цвета, нередко с красным венчиком. При гнилостном расплавлении – издает дурной запах.

Микро: ранние стадии только электронно-микроскопически или гистохимически ( реакция Риго) – ишемия. На поздних стадиях выявляются следующие изменения:

- изменения ядра

- кариопикноз (сморщивание ядра)

- карирексис (распад)

- кариолизис

- плазморексис

- плазмолизис

Встречается в головном мозге – энцефаломаляция, в эпителиях почечных канальцев. Дряблая ткань, легко смывается водой, возможна вторичная колликвация. Неблагоприятный исход – коагуляционный некроз. Исход: киста.

Сухая гангрена – ткани мумифицируются, изменяются в объеме, становятся сухими, плотными, граница с живой тканью обозначена четко, общая интоксикация относительно слабая. Всстречается при атеросклерозе, вибрационной болезни

Влажная гангрена – возникает при действии гнилостных микроорганизмов. Во внутренних органах гангрена всегда влажная. Возникает чаще у лиц с сахарным диабетом. Ткани набухают, становятся отечными, дряблыми, издают зловонный запах, зона с живой тканью плохо определятся. В клинике сильная интоксикация.

Артериальное полнокровие -увеличение кровенаполнения в органах и тканях, в результате увеличения притока, при неизменном оттоке. Может быть: общим- при увел. объема циркулирующей крови или кол. эритроцитов; местным- 1.физиологическое(рабочее,рефлекторное). 2. патологическое( воспалительное-обяз. спутник воспаления; постишемическое-возникает при быстром устранении фактора, вызывающего сдавливание; компрессионное-обусловлено сниж. барометрического давления; ангионефротическое- развивается в результате гарушения нормальной регуляции сосудистого русла; коллатеральное- в связи с затруднением кровотока, возникает в анастомозах ; шунтирующее- при атривентрикулярном, при атривенозном шунте, ранении, пороках сердца.) Морфология: красный оттенок, горячая на ощупь ткань. Значение: ускорение метаболизма, улучшение регенерации, но может произойти разрыв сосуда.

Артериальное малокровие: - Местное- это уменьшение кровинаполнения органов и тканей, в результате уменьш. притока крови. М.б.:1.ангиоспастическое – в следствии спазма артерии. 2. обтурационное- закрытие просвета сосуда изнутри(тромб, эмбола и тд).3. компрессионное- сдавливание сосуда извне(опухоль, жгут и тд). 4. перераспределительная- возникает при быстром удалении препятсвия, сдавливающего другой артериальный сосуд. Значение: при остром малокровии возникают дистрофические и некротические изменения; при хроническом-атрофия,склероз.- Общее- анемия, развивается при умен. объема циркулирующей кро или количества форменных элементов, в основном эритроцитов. По генезу различают: постгеморрагическую анемию ;гемолитическую; гипорегенераторную.

19. Эмболия: определение, классификация, причины, характеристика, примеры. Тромбоэмболия легочной артерии: источники, формы, исходы.

Эмболия- циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц(эмболов), с последующей закупоркой ими просвета сосудов. По направлению движения делятся на: ортоградную-по току крови(обычная); ретроградную-ппотив тока крови(тяжелый эмбол); парадоксальную( при пороках сердца ). В зависимости от природы эмбола: тромбоэмболия, жировая, воздушная, газовая, микробная, клеточная, инородными телами.Тромбоэмболия развивается при отрыве тромба или его части. Источники: вены нижних конечностей, клетчатки малого таза, печеночные вены, нижняя полая вена. Формы и исходы: 1.молниеносная форман_ тромбоэмболия останавливается в легочной артерии или в области бифуркации легочного ствола . Исход: внезапная смерть. 2. быстротекущая- ТЭ останавливается в легочной артерии или в ее долевых ветвях. Исход: смерть в чтечении 30мин-24 часов. 3. медленнотекущая – развивается при закупорке более мелких ветвей ЛА. При этом может развиться инфаркт в легких. Исход: благ- организация, инкапсуляция, петрификация; неблаг- септический аутолиз с развитием абсцесса легкого. Жировая эмболия развивается при травмах, при ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов. Жировые капли останавливаются прежде всего в сосудах МЦР русла легких, если обтурируется 2/3 или более капилляров легких-» смерть от острой правожелудочковой недостаточности. Воздушная развивается при ранении крупных вен шеи, при введении воздуха капельницей или шприцем. Обтурируются прежде всего сосуды легких. Газовая развивается при быстрой декомпрессии, приводящих переходу азота крови в газообразное состояние. Газовые эмболы закупоривают сосуды прежде всего головного и спинного мозга, вызывая кессонную болезнь. Клеточная эмболия лежит в основе метастазирования злокачественных опухолей. Микробная встречается при гнойном расплавлении тромбов. сепсисе. Эмболия инородными телами развивается при попадании в просвет травмированного сосуда чужеродного вещества.

За счет деления клеток - клеточный тип (кожа, слизистые, кроветворная и лимфатическая системы, кости, КМ). В этих органах при повреждении возможна реституция, увеличение их происходит по типу гиперплазии.

2) за счет образования новых клеток и увеличения в объеме сохранившихся - смешанный тип (печень, почки, ВНС и большинство других органов). Заживление в этих органах происходит путем субституции, увеличение - путем как гипертрофии, так и гиперплазии.

За счет деления ультраструктур, т.е. За счет увеличения в объеме сохранившихся клеток - внутриклеточный тип (миокард, ГМ). В этих органах заживление происходит только путем субституции, увеличение - путем гипертрофии.

Виды регенерации:

1) физиологическая - восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе повседневной жизнедеятельности;

2) репаративная - воссоздание утраченного в результате патологических процессов (реституция и субституция);

3) патологическая (дисрегенерация) - образование ткани не полностью соответствующей утраченной, при этом функция либо извращается, либо снижается вплоть до полной утраты. В основе лежит срыв адаптации организма к патологическим воздействиям.

- гипорегенерация (медленное восст. - троф.язвы, пролежни);

- гиперрегенерация (избыточная, функция страдает - келлоидный рубец);

- метаплазия - переход одного вида ткани в другой родственный ей гистогенетический вид, функция не восстанавливается; причины: хр.воспаление, длит.раздражение, дисгормональные процессы, вирусные инфекции, воздействие цитостатиков; виды: плоскоклеточная (эпидермизация, с ороговением - лейкоплакия), переход МПЭ в железистый (прозоплазия), миелоидная (в селезенке, ЛУ, КМ труб.костей); оссификация.

- дисплазия - нарушение дифференцировки регенерирующих тканей, в основе - утрата генетического контроля над делением и созреванием клеток, является самым грозным предопухолевым процессом; делится на легкую, умеренную, тяжелую (иногда стадия ракового процесса).

Регенерация сосудов:

К полной рег-ции способны только мелкие сосуды. Осущ-ся 2 способами: почкованием или аутогенно. В крупных сосудах к полной рег-ции способен только эндотелий, а разруш-ная медиа- и адвентиция замещается соединительной тканью с формированием облитерации, либо аневризмы сосуда.

Регенерация нервной ткани:

Вначале образуется незрелая соединительная ткань (грануляционная) - сочная, темно-красная, покрыта гранулами; микро- множество петель новообразованных сосудов, м/у к/ми недифференцированные полиобласты, макрофаги, нейтрофилы, плазмоциты, лимфоциты. По мере созревания гран.ткани уменьшается количество слсудов, клеток, растет количество фибробластов, синтезирующих коллагеновые волокна, и к концу 6-8 недели образуется зрелая, грубоволокнистая соединительная ткань.

Заживление возможно первичным и вторичным натяжением. Первичным заживают стерильные раны - свертки крови, подсыхая, образуют корочку, ч/з сутки в краях появляются Нф, лизис кровяных свертков, с краев раны наползают кки эпидермиса, с 3-го дня появляются Мф, фагоцитоз, очищение. Фазы: 1) образование грануляционной ткани, 2) созревание грануляционной ткани в зрелую волокнистую Стк. Вторичным - инфицированные раны, при расхождении краев, выраженном некрозе, обширные кровоизлияния. Стадии: 1) нагноение, 2)грануляция, 3)фиброзирование. Рубец более грубый, процесс более длительный.

23.Атрофия:определение,виды,примеры.

Атрофия-прижизненное уменьшение объема морфологических структур органа и ткани, сопровождающееся снижением или полной утратой функций. При атрофии клеток строма органа обычно сохраняет свой объем и часто склерозируется.

Физиологическая атрофия-протекает постоянно, с ее помощью организм приспосабливается к меняющимся условиям жизни.Например,атрофия яичников,м/желез,яичек,всего тела(старческая кахексия)

Патологическая общая атрофия-кахексия(церебральная,алиментарная и т.д)

Гипертрофия:понятие,виды

Классификация

1. Рабочая (компенсаторная) — возникает при усиленной работе того или иного органа (гипертрофия сердца при пороках, гипертонической болезни), при этом наблюдается увеличение объема (числа) клеток, определяющих его специализированную функцию.

Викарная (заместительная). При удалении парного органа, в другом возникает гипертрофия. Компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной работой оставшегося органа, который подвергается гипертрофии. По патогенетической сущности и значению для организма викарная гипертрофия близка к регенерационной. В ее возникновении большую роль играет комплекс рефлекторных и гуморальных влияний, как и при компенсаторной гипертрофии.

Нейрогуморальная.

а) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Бывает при климаксе, является предраковым процессом.

б) гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин)

в) акромеганлия (увеличение продукции СТГ)

г) гиперплазия матки и молочных желез при беременности.

Склероз-патологический процесс,ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов,сосудов,соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой,плотной соединительной ткани.При склерозе фиброзная соединительная ткань замещает паренхиматозные элементы внутренних органов или специализированные структуры соединительной ткани,что ведет к снижению,а иногда к утрате функции органа или ткани.Умеренно выраженный склероз без выраженного уплотнения ткани называют так же фиброзом.Выраженный склероз с деформацией и перестройкой органа называют циррозом(печени,легкого)Локальный очаг склероза,замещающий раневой дефект называют рубцом.

По этиологии и патогенезу различают:

Усиленный синтез колллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток,изменение соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних,превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную,а так же нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани(при дезорганизации и дисплазии)

Воспаление-комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани,вызванное действием различного рода агентов.Эта реакция направлена на уничтожение агента,вызвавшего повреждение,и на восстановление поврежденной ткани.Воспаление имеет защитно-приспособительный характер.

Факторы,вызывающие воспаления могут быть биологическими,физическими и химическими;по происхождению они эндогенные или экзогенные.Среди биологических факторов наибольшее значение имеют вирусы,бактерии,грибы и животные паразиты.К биологическим причинам воспаления могут быть отнесены циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы,которые состоят из антигена,антител и компонентов комплимента.К физическим факторам относят лучевую и электрическую энергию,высокие и низкие температуры,травмы.

Альтерация-повреждение ткани ,является инициальной фазой воспаления и проявляется дистрофией и некрозом.В эту фазу происходит выброс биологически активных веществ-медиаторов воспаления.Медиаторы могут быть плазменного(гуморального) и клеточного(тканевого) происхождения.

Экссудация-фаза,быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов.Она складывается из следующих стадий:реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови,повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла,экссудация составных частей плазмы крови,эмиграция клеток крови,фагоцитоз,образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата

Пролиферация(размножение) клеток является завершающей фазой воспаления,направленной на восстановление поврежденной ткани.Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток,В- и Т-лимфоцитов,моноцитов.При размножении клеток в очаге воспаленя наблюдаются клеточные дифференцировки и трансформации:камбиальные мезенхимальные клетки дифференцируются в фибробласты;В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток;Т-лимфоциты не трансформируются в др формы.Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам.Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток.

Исход воспаления зависит от его этиологии и характера течения,состояния организма и структуры органа,в котором оно развивается.Продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции,происходит рассасывание продуктов распада.Благодаря клеточной пролиферации очаг воспаления постепенно замещается клетками соединительной ткани.Если очаг воспаления был небольшим,может наступить полное восстановление предшествующей ткани.При значительном дефекте ткани на месте очага образуется рубец.

28.Серозное и фибринозное воспаление:причины,характеристика экссудата, примеры, осложнения ,исходы.

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата,содержащего дол 2% белков и небольшое количество клеточных элементов.Течение,как правило,острое .Возникает чаще в серозных полостях,слизистых и мозговых оболочках,реже-во внутренних органах и коже. Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат-мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают слущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы, оболочки становятся полнокровными. При воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь и слущенные клетки эпителия, возникает серозный катар. Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты(микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк),воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация. Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах(печень,сердце,почки) в исходе серозного воспаления при его хроническом течении иногда развивается склероз.Значение определяется степенью функциональных нарушений.В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца,в плевральной полости приводит к коллапсу легкого.

Фиброзное воспаление характеризуется образованием экссудата,богатого фибриногеном,который в пораженной ткани превращается в фибрин.Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тробмопластина.Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках,реже-в толще органа. Морфологическая картина.На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка.В зависимости от глубины некроза,вида эпителия пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном,а во втором-о дифтеритическом варианте воспаления.

Крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.Пленка рыхло связанная с подлежащей тканью,делает слизистую или серозную оболочку тусклой.Слизистая оболочка утолщается, набухает. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом-нитями фибрина. Дифтеритическое воспаление развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.Оно развивается на слизистых оболочках .Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее вознакает глубокий дефект. Причины фибринозного воспаления разные:оно может вызываться диплококками Франкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерии туберкулеза.Исход фибринозного воспаления неодинаков.На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты-язвы,при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом-глубокие и оставляют после себя рубцовые измнения. На серозных оболочках возможно рассасывание фиброзного экссудата.Нередко массы фибрина подвергаются подвергаются организации. В исходе фибринозного воспаления может произойти полное зарастание серозной полости соединительной тканью-ее облитерация.

Геморрагическое возникает , когда экссудат содержит большое количество эритроцитов. При таком виде воспаления повышается проницаемость микрососудов, характкрен и отрицательный хемотаксис в отношении нейтрофилов. Возникает при: сибирской язве, чуме, гриппе и т.д.. исход зависит от вызвавшей причины.

Катаральное развиваетя на слизистых оболочках ихарактеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности. Экссудат может быть серознгым, слизистым, гнойным,геморрагическим и к неу примешивается всегда слущенные клетки покровного эпителия.катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый- при инф.. хронический катар сопровождается атрофией или гипертрофией слизистой оболочки. Причины- инф., инф.-аллерг. Реакции. Значение определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Большее значение имеет катар слизистых дыхательных путей,, приобретающий хронический характер и имеющ осложнения- эмфизема, пневмосклероз.

Гнойное воспаление.

Отличительная черта экссудата- большое количество нейтрофилов. В них развивается жировой фонероз. Этиология: кокки. Химические агенты, брюшнотифная палочка. Гнойное воспаление может быть в любых органах и тканях. Виды: ограниченная(очаговая), фурункул, карбункул, распределительная флегмона. Абсцесс- гнойное воспаление, харак<