Поздний гипогликемический синдром

Гипогликемический синдром, или поздний демпинг-синдром, развивается после резекции желудка примерно у 1% больных. Характерные симптомы гипогликемии возникают обычно через 2-3 часа после еды. У большинства больных, страдающих резко выраженной формой ги­погликемического синдрома, наблюдаются значительные нарушения функций нервной системы, углеводного обмена, функций печени и поджелудочной же­лезы, а также моторно-эвакуаторной и всасывательной функций желу­доч­но-кишечного тракта.

В механизме развития гипогликемического синдрома основное значение придается нарушениям нейрогуморальных механизмов, регулирующих содер­жание сахара в крови, а также ускоренному опорожнению культи желудка и повышенной чувствительности организма к колебаниям сахара крови. Содержание сахара крови, если в момент приступа удается его исследовать, оказывается нередко очень низким - до 1,38 - 1,93 ммоль/л.

Основной помощью во время приступа гипогликемии является немедленный прием пищи, углеводов, а в тяжелых случаях, которые протекают с потерей сознания, показано срочное введение глюкозы. В комплекс терапевтического лечения при этом страдании включается диета с ограничением углеводов, дробное питание не реже 6 раз в сутки, седативная терапия, общеукрепляющее лечение, витаминотерапия, прием желудочного сока, панкреатина и др.

Больные, страдающие тяжелой формой гпогликемического синдрома после резекции желудка, подлежат хирургическому лечению в виде реконструктивной гастроеюнопластики по Куприянову-Захарову-Генлею. Такое хи­­рургическое вмешательство особенно показано в тех случаях, когда поздний гипогликемический синдром сочетается с демпинг-синдромом. Исчезновение признаков обоих заболеваний после реконструктивной гастроеюнопластики происходит обычно параллельно, что свидетельствует об их патогенетической близости.

Алиментарная дистрофия

Среди патологических состояний , возникающих в связи с резекцией желудка, наиболее редким (0,5-0,7%), но смертельным является алиментарная дистрофия. Развивается это заболевание, как правило, после обширных резекций желудка по Бильрот II в самые разные сроки, но чаще всего через много лет после вмешательства.

Клиническая картина алиментарной дистрофии после резекции желудка довольна типична. Обращают на себя внимание бледное и одутловатое лицо больного с трещинами («заеды») в углах рта, малинового цвета язык со сглаженными сосочками, нередко язвенный стоматит, тонкая, сухая и шелушащаяся кожа с петехиальными кровоизлияниями на внутренней поверхности верхних конечностей и бедер, упорный кожный зуд. ломкие и мутного цвета ногти. Отмечается выпадение волос на голове, в подмышечных впадинах и на лобке, а оставшиеся волосы приобретают цвет, иногда с красноватым оттенком. У мужчин, как правило, развивается импотенция. Наиболее характерными чертами клинической картины алиментарной дистрофии после резекции желудка являются отеки, поносы, анемия и низкое содержание белка в плазме крови.

Отеки вначале развиваются в дистальных отделах нижних конечностей, затем распространяются до уровня бедер, на мошонку, верхние конечности, появляются асцит, жидкость в плевральных полостях. Такие проявления заболевания нередко расцениваются практическими врачами как сердечная недостаточность или далеко зашедший рак. У больных нарастает общая слабость, развиваются нарушения в центральной нервной системе, проявляющи­е­ся заторможенностью, безразличием к окружающему, ослаблением памяти, а иногда и психическими растройствами. В ряде случаев первыми симптомами али­ментарной дистрофии после резекции желудка является жидкий стул, переходящий в изнурительный понос (до 20 раз в сутки). Постепенно нарастает анемия и гипопротеинемия с резким снижением альбуминов. При исследовании желудочного сока у таких больных, как правило, обнаруживается ахлоргидрия, а при исследовании кала - большое содержание нейтрального жира.

Механизм развития алиментарной дистрофии после резекции желудка сложен, однако несомненно, что в ее происхождении главная роль принадлежит выключению двенадцатиперстной кишки из пассажа пищи и нарушениям регуляции ферментосинтезирующей функции поджелудочной железы, печени и других органов (Ситенко В.М., Самохвалов В.И., 1968).

Доказательством справедливости такого предположения является полное и довольно быстрое исчезновение всех клинических признаков этого заболевания после реконструктивной гастроеюнопластики по Куприянову-За­ха­­рову-Генлею, направленной на включение двенадцатиперстной кишки в пас­саж пищи. Однако необходимо отметить, что такого рода больные из-за плохой осведомленности практических врачей в клинической картине алимен­тарной дистрофии, связанной с резекцией желудка, слишком поздно подвергаются хирургическому лечению, и по этой причине многие из них не переносят оперции.

Что касается консервативного лечения, то оно при алиментарной дистрофии, развившейся после резекции желудка, совершенно бесперспективно и может иметь значение только как способ подготовки больных к операции, причем такая подготовка не должна быть продолжительной.

Таким образом, рассмотренные вопросы и приведенные данные свидетельствуют о том, что резекция желудка, когда она производится по поводу доброкачественных заболеваний и, в первую очередь, по поводу язвенной бо­лезни, примерно у 15% больных является причиной развития тяжелых хро­нических заболеваний. Большинство этих больных требует повторного хи­рур­гического лечения, не говоря уже о том, что они часто утрачивают рабо­то­способность и становятся полными инвалидами.