Больных после операций на желудке

И кишечнике

(В.Г. Вербицкий, А.Е. Демко, И.Н. Есютин, С.В. Коновалов, А.А. Кузьмич, А.А. Курыгин, Ал.А. Курыгин, Н.Н. Лебедев, И.М. Мусинов, С.И. Перегудов, Л.С. Серова, О.Н. Скрябин, А.Д. Смирнов)

Патологические состояния, вызванные

Резекцией желудка

Резекция желудка является наиболее распространенным видом хирурги­ческого лечения ряда заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. В хирургической практике чаще всего применяют различные моди­фика­ции резекции желудка по второму способу Бильрота (операция Бильрот II), реже используется операция типа Бильрот I. При первом варианте вме­шательства формируется гастроэнтероанастомоз, и в таких случаях исключа­ется пассаж пищи по двенадцатиперстной кишке, а при резекции желудка по Бильрот I накладывается гастродуоденоанастомоз, и тем самым сохраняется естественное прохождение пищи по двенадцатиперстной кишке. У многих из этих больных после операции развиваются хронические заболевания, так или иначе связанные с резекцией желудка. В литературе эти заболевания именуются по-разно­му: «болезнь оперированного желудка», «агастральная атония», «пострезекци­он­ный синдром». Термин «болезнь оперированного желудка» нуждается в каждом отдельном случае в конкретизации.

В последнее время стало общепринятым разделение патологических сос­тояний, развившихся в отдаленном периоде после резекции желудка, на органические, функциональные и сочетанные (Вилявин Г.Д. и Бердов Б.А., 1968; Маят В.С. и Панцырев Ю.М., 1968; Гудивок И.И., 1987; Данищук И.В., 1987).

В первую группу входят заболевания, имеющие четкий анатомический субстрат. К этой группе могут быть отнесены пептическая язва соустья или рецидивная язва культи желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром приводящей петли механической природы, щелочной (рефлюксный) гастрит.

Вторая группа постгастрорезекционных заболеваний обусловлена функциональными факторами. Эти расстройства развиваются вследствие того, что организм не может в полной мере приспособиться к условиям отсутствия значительной части желудка или вследствие нарушения пассажа пищи. К этой второй группе относятся демпинг-синдром, синдром приводящей петли функциональной природы, поздний гипогликемический синдром, синдром «малого желудка», алиментарная дистрофия, гипохромная анемия, нарушения функции поджелудочной железы, печени и других органов.

В части случаев органические и функциональные расстройства могут сочетаться, давая иногда более сложную картину пострезекционного страдания. Особое место среди так называемых болезней оперированного желудка занимают безоары. Специального обсуждения требуют резко выраженные формы указанных заболеваний, которые нередко приводят больных к полной инвалидности и плохо поддаются консервативному лечению.

Демпинг-синдром

Среди пострезекционных расстройств наиболее распространенным являетсядемпинг-синдром.

Сам термин «демпинг-синдром» происходит от английского слова «dum­p­ing», что означает провал, сброс. Под этим термином, в настоящее время, принято понимать расстройства, проявляющиеся в течение первого часа после еды. Клинически это заболевание характеризуется слабостью, потливостью, головокружением, сердцебиением, желанием лечь. Такое состояние продолжается от 10-15 минут до 1,5-2 часов.

При легкой форме демпинг-синдрома приступы слабости, потливости, сердцебиения и головокружения возникают, как правило, только после упо­требления сладкой и молочной пищи, они слабо выражены и продолжаются обычно в течение 10-15 минут. Частота пульса возрастает не более чем на 10 -14 ударов и не превышает 80-85 в минуту. Систолическое артериальное давление в разгар демпинговой атаки повышается обычно не более чем на 10 мм рт.ст., по сравнению с исходным, а диастолическое давление почти не ме­няется или даже несколько понижается, что приводит к возрастанию пуль­сового давления.

Больные, страдающие легкой формой демпинг-синдрома, трудоспособны и не требуют специального лечения, за исключением соблюдения диеты. Замечено, что проявления легкой формы демпинг-синдрома наблюдаются чаще всего в утренние часы и почти никогда не возникают во второй половине дня. В это время суток больные могут есть даже сладкие и молочные блюда.

При демпинг-синдроме средней тяжести приступы демпинговой атаки возникают не только после сладкой и молочной пищи, но и после употребле­ния мучных блюд и картофеля. Продолжительность приступа при этом до­стигает 30-40 минут, а симптомы заболевания бывают настолько выражены, что больные вынуждены ложиться, частота пульса возрастает до 90-100 в минуту, систолическое давление почти не меняется, в то время как диастолическое снижается и, таким образом, пульсовое давление возрастает больше, чем при легкой форме демпинг-синдрома. Трудоспособность таких боль­ных резко снижается, консервативное лечение приносит лишь временное улуч­шение, больные вынуждены ограничивать себя в еде, вследствие чего худеют и теряют силы.

Тяжелая степень демпинг-синдрома характеризуется появлением приступов после употребления любой пищи, продолжительность их доходит до 2 часов, больные впадают в коллаптоидное состояние. Тахикардия достигает 110-120 ударов в минуту. В момент демпинговой атаки появляются боли в сердце, резкое головокружение, потливость, сонливое состояние, иногда утра­чивается ориентировка во времени. У таких больных страдает психика, появляется чувство растерянности, безысходности, страха перед каждым при­емом пищи. У некоторых развиваются поносы, нарастает истощение, и они становятся полными инвалидами. Консервативное лечение, как правило, успеха не приносит.

Демпинг-синдром может развиться в самые различные сроки после операции, однако у 2/3 больных он возникает в течение первого года после резекции желудка, у 30% больных - в течение второго года, а в более поздние сроки заболевание возникает в отдельных случаях. Вместе с тем, примерно у 1/4 больных, у которых имел место демпинг-синдром, через год после операции признаки заболевания либо исчезают, либо резко уменьшаются.

Хотя общий процент больных с различными по тяжести формами демпинг-синдрома остается более или менее стабильным на протяжении всего периода наблюдения, число больных со средними формами постепенно увеличивается за счет прогрессирования тяжести заболевания, перехода легких форм демпинг-синдрома в более тяжелые.

Что касается частоты развития демпинг-синдрома после резекции желудка вообще, то в легкой степени он возникает у 20% больных, подвергшихся этой операции, в средней степени - у 9% больных и в тяжелой форме - у 1% оперированных.

Патогенез демпинг-синдрома сложен и до конца не выяснен. Существуют различные объяснения происхождения этого заболевания, однако наиболее обоснованными в настоящее время считаются осмотическая и нейрорефлекторная теории развития демпинг-синдрома (Roberts с соавт., 1954). Сущность этих взглядов на механизм происхождения демпинг-синдрома состоит в том, что у больных после резекции желудка отсутствует запирательная функция пилорической мышцы, вследствие чего гиперосмолярные растворы поступают в очень короткое время и в большом количестве (в виде провала) в начальный отдел тощей кишки, наступает дискоординация вазомоторных реакций и перераздражение различных энтерорецепторов. Повышение осмотического давления в кишке с быстрым всасыванием углеводов способствует увеличению притока крови к печени и поступлению в просвет тонкой кишки из кровеносного русла составных частей плазмы, что сопровождается спазмом периферического сосудистого русла, снижением кровенаполнения головного мозга. Изменения электрокардиограммы, снятой в момент демпинговой атаки, свидетельствуют о преходящей ишемии миокарда с нарушением его сократительной функции. У этих больных снижается дыхательная функция крови, возникает гемическая гипоксия. Чем тяжелее демпинг-синдром, тем больше изменяется гемодинамика (Про­коп­чук Н.В., 1993). На высоте при­сту­па демпинг-синдрома объем циркулирующей плазмы у больных с легкой формой заболевания снижается на 8%, при средней степени - на 12%, а у больных с тяжелой формой демпинг-синдрома - на 20% и более.

Наряду с гемодинамическими изменениями в зависимости от тяжести заболевания в меньшей или большей степени страдают биоэнергетические про­цессы метаболизма в клетках крови, почек, печени, тонкой кишки.

Изучение скорости пассажа пищевого рентгеноконтрастного завтрака по­казало, что у больных с демпинг-синдромом культя желудка опорожняется значительно быстрее, чем у больных, подвергшихся резекции желудка, но не страдающих демпинг-синдромом. У больных с демпинг-синдромом зна­чи­тель­но ускоряется продвижение пищевых масс по тонкой кишке, иногда в 3-4 раза.

В происхождении демпинг-синдрома играет роль не только нарушение запирательного механизма в выходном отделе желудка, но и то, в какой отдел тонкой кишки попадает содержимое культи желудка.

Так, после резекции желудка по Бильрот I, когда сохраняется пассаж пищи через двенадцатиперстную кишку, демпинг-синдром развивается значи­тельно реже и проявляется в более легкой форме, чем после резекции желудка по Бильрот II, когда желудочное содержимое поступает непосредственно в начальный отдел тощей кишки. Более того, чем дальше от трейцевой связки в пределах начального отдела тощей кишки накладывается анастомоз с культей желудка, тем чаще развивается демпинг-синдром и тем тяжелее он протекает.

С учетом именно этих физиологических особенностей тощей кишки разработаны методы хирургического лечения и предупреждения развития демпинг-синдрома после резекции желудка. Так, в случаях, когда резекция желудка производится по поводу язвы желудка, полипа или других доброкачественных опухолей, целесообразно применять прямой гастродуоденоанастомоз по методу Бильрот I. Если резекция желудка выполняется по поводу язвы двенадцатиперстной кишки или рака желудка, то операция типа Бильрот I часто оказывается невозможной и более опасной, так как выполнение этого вмешательства возможно только при особо благоприятных для проведения операции условиях, допускающих оставление достаточных для наложения швов участков желудка и двенадцатиперстной кишки.

При резекции желудка по Бильрот II следует брать самую начальную часть тощей кишки, отступя от трейцевой связки на 5-6 см, что позволяет в части случаев предупредить развитие тяжелого демпинг-синдрома.

Резко выраженные формы демпинг-синдрома почти не поддаются консервативному лечению и требуют хирургического вмешательства, которое состоит, как правило, в, так называемой, реконструктивной гастроеюнопластике по Куприянову-Захарову-Генлею. Сущность этой операции заключается в том, что перемещением отрезка отводящей петли тощей кишки между культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки восстанавливается пассаж пищи через ранее выключенную двенадцатиперстную кишку (Исмаилов Н.Б., 1991). После такого вмешатель­ства восстанавливаются пищевые рефлексы, нормализуются функция под­желудочной железы и желчевыделения, а, кроме того, тонкокишечная вставка между культей желудка и двенадцатиперстной кишкой в значительной степени создает условия для порционного поступления желудочного содержимого в тощую кишку и замедленного продвижения пищевых масс в ней. Наблюдения за этими больными показало, что после гастроеюнопластики излечивается половина оперированных больных, еще у 30% больных наступают значительные улучшения, а у 20% больных операция оказывается неэффективной (Самохвалов В.И., 1966; 1971).

Дальнейшее изучение данной проблемы показало, что самый конечный отдел подвздошной кишки является наиболее устойчивым к гиперосмолярным растворам. При введении концентрированных растворов в терминальный отдел подвздошной кишки, как правило, не возникает демпин­говой атаки. На этом основании предлагается при тяжелых формах демпинг-синд­рома применять реконструктивную операцию, состоящую в переме­щении тран­с­плантата из подвздошной кишки длиной 80-100 см в проксимальном направлении, вшивая его между концами пересеченной вблизи гастроеюноанастомоза тощей кишки в изоперистальтическом положении. По­сле такой операции химус, который представляет собой концентрированную смесь углеводов, жиров и белков, продвигается через трасплантат медленнее и при этом частично всасывается, а также разбавляется пищеварительными соками. Дойдя до начального отдела тощей кишки, он значительно реже провоцирует демпинг-синдром (Михопулос Т.А., 1978; Саенко В.Ф., 1979).

Синдром приводящей петли

Синдром приводящей петли занимает по частоте второе место после дем­пинг-синдром среди пострезекционных патологических состояний. Примерно у 9% больных, перенесших резекцию желудка, развивается это осложнение, из них 6% составляют больные с легкой формой страдания и, следовательно, не требуют специального лечения, а 3% больных переносят резко выраженный синдром приводящей петли и нуждаются, как правило, в хирургическом лечении.

Синдром приводящей петли встречается только после гастроэнтеростомии и резекции желудка по Бильрот II и клинически проявляется болями в правом подреберье и эпигастральной области, а также рвотой желчью.

У подавляющего большинства больных с синдромом приводящей петли приступы рвоты желчью возникают в течение первого года после резекции желудка и в последующем редко самостоятельно исчезают. Приступы связаны также с нарушением эвакуации пищеварительных соков из приводящей петли анастомоза. Как уже отмечено, причины синдрома приводящей петли могут быть чисто механическими, а могут быть функциональными или, по крайней мере, при повторном хирургическом вмешательстве хирург не находит явных причин механического характера, которые объясняли бы состояние больного.

Механические причины формирования синдрома приводящей петли часто обусловлены перегибом приводящего колена тощей кишки или прочной фиксацией его сращениями к соседним органам, что может затруднять эвакуацию содержимого приводящей петли.

В части случаев синдром приводящей петли может быть вызван техническими погрешностями наложения гастроэнтероанастомоза во время резекции желудка.

Однако не всегда при повторных оперативных вмешательствах по поводу синдрома приводящей петли можно четко обнаружить механические причины этого заболевания. В таких случаях природу синдрома приводящей петли пытаются связать с различными функциональными нарушениями в этой области, доказать наличие которых бывает очень сложно. Эти нарушения объясняют гипотонией двенадцатиперстной кишки (так называемый дуоденостаз), дискинезией двенадцатиперстной кишки, вследствие чего желудочное содержимое в равной мере поступает из культи желудка как в приводящую, так и в отводящую петли гастроэнтероанастомоза.

В качестве доказательства существования функциональной природы синдрома приводящей петли некоторые авторы приводят клинические наблю­дения довольно частого сочетания этого заболевания с демпинг-синдромом.

Диагностика синдрома приводящей петли обычно не встречает больших затруднений. У больных с легкой формой этого заболевания наблюдается редкая и очень скудная рвота желчью в виде срыгиваний, которая их мало беспокоит.

У больных с синдромом приводящей петли средней степени тяжести рвота желчью бывает 2 - 3 раза в неделю, количество рвотных масс достигает 200-300 мл. Рвоте нередко предшествует распирающая боль в правом под­реберье и эпигастральной области, возникающая после еды, особенно после употребления жирной пищи. Рвота, как правило, боли снимает, и больные чувствуют себя достаточно хорошо. Однако с течением времени приступы рвоты желчью вызывают раздражение слизистой оболочки пищевода и желудка, что приводит к развитию язвенно-эрозивного эзофагита или желчного гастрита, и тогда заболевание приобретает более тяжелое течение, требующее упорного консервативного или даже хирургического лечения.

Что касается тяжелой степени синдрома приводящей петли, то рвота желчью возникает почти ежедневно, она бывает обильной (по 500 - 800 мл), сопровождается сильными распирающими болями в животе и прогрессирующим истощением больного. При такой форме заболевания больные часто сами вызывают рвоту, чтобы избавиться от болей. Развивающийся при этом эро­зивно-язвенный эзофагит вынуждает больных спать в сидячем положении.

При рентгенологическом исследовании у больных с синдромом приводящей петли нередко обнаруживается резко выраженный рефлюкс содержимого культи желудка в приводящую петлю гатроеюноанастомоза, либо стаз в ней, обусловленный механическим препяиствием.

При эзофагоскопии у больных с тяжелыми формами синдрома приводящей петли в нижних отделах пищевода обнаруживается изъязвление его слизистой оболочки и воспалительные процессы в ней. Консервативное лечение в виде систематических промываний желудка, паранефральных новокаиновых блокад, переливания крови и витаминизированных солевых растворов при синдроме приводящей петли резко выраженной степени чаще всего приносит лишь временное облегчение. Поэтому таким больным принципиально целесообразно рекомендовать хирургическое лечение, которое должно сводиться к предотвращению забрасывания пищевых масс в приводящую петлю анастомоза или разгрузке приводящей петли тощей кишки и двенадцатиперстной кишки от скопившихся в ней пищеварительных соков. Наиболее распространенными оперативными вмешательствами при синдроме приводящей петли являются реконструктивная гастроеюнопластика по Куприянову-Захарову-Генлею, реконструкция гастроеюноанастомоза в Y-об­раз­ный анастомоз по Ру и энтероэнтероанастомоза между приводящей и от­водя­щей петлями гастроеюноанастомоза.

У больных с синдромом приводящей петли, обусловленном механическими факторами, одинаково хороший эффект дают все три перечисленные операции. В случаях синдрома приводящей петли функциональной природы наилучший эффект дает реконструкция гастроэнтероанастомоза в Y-об­раз­ный анастомоз по Ру. Если синдром приводящей петли сочетается с дем­пинг-синдромом, то таким больным целесообразно произвести реконструктивную гастроеюнопластику по Куприянову-Захарову-Генлею.

Необходимо отметить, что после всех трех видов операций по поводу синдрома приводящей петли, в особенности его функциональной разновидности, в части случаев наступает рецидив заболевания, поэтому вопросы лечения синдрома приводящей петли пока еще нельзя считать окончательно решенными.

Синдром малого желудка

У некоторых больных после резекции желудка появляются жалобы, относящиеся к так называемому синдрому «малого желудка». Клиническая кар­тина этого патологического состояния характеризуется тем, что после приема пищи, даже в небольшом количестве, появляются крайне неприятные ощущения переполнения желудка, отрыжка, тошнота, срыгивание только что съеденной пищей, пропадает аппетит. Единственно эффективным методом лечения такого пострезекционного патологического состояния является дробный прием пищи в объеме, не превышающем 1-1,5 чайного стакана, 8-10 раз в сутки. Иногда положительный эффект приносит прием натурального желудочного сока и 1-2 столовых ложек 0,5% раствора новокаина за 10-15 минут до еды. С течением времени тягостные ощущения «малого желудка» уменьшаются, но полностью не исчезают.