Метаболический (негазовый) алкалоз

Негазовый алкалоз развивается при абсолютном или относительном увеличении в организме количества щелочных соединений.

Признаки метаболического алкалоза

1. Гипоксия.

Причины:

- Гиповентиляция лёгких, обусловленная снижением [Н+] в крови и как следствие — уменьшением функциональной активности инспираторных нейронов дыхательного центра.

- Увеличение сродства Нb к кислороду вследствие уменьшения содержания Н+ в крови. Это вызывает снижение диссоциации Нb02 и поставки кислорода тканям.

2. Гипокалиемия.

Причины:

- Увеличение выведения К+ почками в условиях альдостеронизма.

- Активация обмена Na+ на К+ в дистальных отделах канальцев почек в связи с повышением в первичной моче [Na+].

- Потеря К+ (хотя и в ограниченном объёме) в связи со рвотой.

Последствия:

- Транспорт Н+ в клетку с развитием в ней ацидоза.

- Нарушения обмена веществ, особенно торможение протеосинтеза.

- Ухудшение нервно-мышечной возбудимости.

3. Недостаточность центрального и органно-тканевого кровотока.

Причины:

- Снижение тонуса стенок артериол в связи с нарушением энергообеспечения и ионного обмена.

- Артериальная гипотензия, развивающаяся при уменьшении тонуса артериол, сердечного выброса, а также вследствие гиповолемии.

4. Нарушение микрогемоциркуляции, вплоть до признаков капиллярно-трофической недостаточности.

Причины:

- Расстройства центрального и органно-тканевого кровотока.

- Нарушение агрегатного состояния крови в связи с гемоконцентрацией (наиболее выражено при повторной рвоте и полиурии).

-

5. Ухудшение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся мышечной слабостью, нарушением перистальтики желудка и кишечника.

Причины: гипокалиемия и изменение содержания других ионов в крови и межклеточной жидкости, а также гипоксия клеток.

6. Расстройства функций органов и тканей, вплоть до их недостаточности.

Причины: гипоксия, гипокалиемия и нарушения нервно-мышечной возбудимости.

Механизмы компенсации метаболического алкалоза

Механизмы компенсации метаболического алкалоза направлены на снижение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и других внеклеточных жидкостях. Однако, в организме практически нет достаточно эффективных механизмов устранения алкалоза.

Срочные механизмы устранения метаболического алкалоза

1. Клеточные механизмы компенсации

Активация реакций метаболизма (гликолиза, цикла трикарбоновых кислот), обеспечивающих образование нелетучих органических кислот: молочной, пировиноградной, кетоглутаровой и других. Кислоты повышают содержание H+в клетках, диффундируют во внеклеточную жидкость (где они снижают концентрациюHCO3–), а также попадают в плазму крови (где также устраняют избыток анионаHCO3–).

Действие белкового буфера, высвобождающего H+в цитозоль и далее — в интерстициальную жидкость в обмен наNa+. Транспорт избытка ионов HCO3– из межклеточной жидкости в цитоплазму в обмен на эквивалентное количествоCl–.

Снижение объёма альвеолярной вентиляции. Эта реакция является результатом увеличения в жидких средах организма содержания гидрокарбоната. В связи с этим повышается рCO2, концентрация угольной кислоты и образующегося при её диссоциацииH+. В результате этого рН снижается.

Долговременные механизмы компенсации метаболического алкалоза

Долговременная компенсация метаболического алкалоза осуществляется при участии почек: в них происходит выведение из организма избытка HCO3–.

Типичные направления изменений показателей КЩР (капиллярная кровь) при всех негазовых алкалозах:

Изменения показателей КЩР - Основные патологические факторы: увеличение HCO3–, гипокалиемия.

рН (норма 7,37—7,44) повышается

[HCO3–](норма 22,7—28,5ммоль/л) ­ повышается - основное нарушение!

рCO2 (норма 32—43 мм рт.ст.) – повышается - реакция компенсации!

ВВ (норма 43,7—53,5ммоль/л) повышается

SB (норма 21,8—27,2 ммоль/л) – показатель в норме

BE (норма от-1,8 до+2,8ммоль/л) - повышается

Пример типичного изменения показателей КЩР (капиллярная кровь) при компенсированном метаболическом алкалозе:

рН (норма 7,37—7,44) 7,45 повышается

[HCO3–](норма 22,7—28,5ммоль/л) 29,2 ­ повышается - основное нарушение!

рCO2 (норма 32—43 мм рт.ст.) 44,0 – повышается - реакция компенсации!

ВВ (норма 43,7—53,5ммоль/л)54,1 - повышается

SB (норма 21,8—27,2 ммоль/л) 22,3 – показатель в норме

BE (норма от-1,8 до+2,8ммоль/л) 2,9 – повышается

Заключение: Компенсированный метаболический алкалоз

Изменение показателей кислотно‑щелочного состояния при ацидозе и алкалозе
Тип нарушения	pH	pCO2	Избыток оснований ВЕ	[HCO3–]
Респираторный ацидоз	снижение	повышение	повышение (или норма)	повышение (или норма)
Респираторный алкалоз	повышение	снижение	снижение (или норма)	снижение (или норма)
Метаболический ацидоз	снижение	снижение (или норма)	снижение	снижение
Метаболический алкалоз	повышение	повышение (или норма)	повышение	повышение
Примечание: нормальные значения наблюдаются при компенсированных формах.

PH (водородный) показатель

· Тело человека на 80% состоит из воды, поэтому вода – это одна из наиболее важных его составляющих.

· Тело человека имеет определенное кислотно-щелочное соотношение, характеризуемое pH (водородным) показателем.

· Значение показателя pH зависит от соотношения между положительно заряженными ионами (формирующими кислую среду) и отрицательно заряженными ионами (формирующими щелочную среду).

· Организм человека постоянно стремится уравновесить это соотношение, поддерживая строго определенный уровень pH. При нарушенном балансе могут возникать множество серьезных заболеваний.