Респираторный (газовый) ацидоз

Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и гиперкапнией (повышением рС02 крови более 40 мм рт.ст.). При этом линейной зависимости между степенью гиперкапнии и клиническими признаками респираторного ацидоза нет. Последние во многом определяются причиной гиперкапнии, особенностями основного заболевания и реактивностью организма пациента.

Компенсированный ацидоз, как правило, существенных изменений в организме не вызывает.

Некомпенсированный ацидоз приводит к значительным нарушениям жизнедеятельности организма и развитию в нём комплекса характерных изменений.

Причины респираторного ацидоза

Нарастающая гиповентиляция лёгких. Она является главным фактором возникновения газового ацидоза (при спазме бронхиол или обтурации дыхательных путей).

Механизм респираторного ацидоза:

1. Увеличение высвобождения ацетилхолина из нервных терминалей.

2. Повышение чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину.

3. Повышение холинергических эффектов в условиях значительного ацидоза.

бронхоспазм -> нарастание рС02 -> быстрое снижение рН -> усиление бронхоспазма -> дальнейшее увеличение рС02

Проявления респираторного ацидоза.

1. Расширение артериол мозга, развитие артериальной гиперемии ткани мозга, повышение внутричерепного давления.

Причины: длительная значительная гиперкапния и гиперкалиемия.

Механизм: снижение базального мышечного тонуса стенок артериол мозга в условиях продолжительно повышенного рС02, рН и гиперкалиемии.

Проявления повышенного внутричерепного давления:

- сначала головная боль и психомоторное возбуждение,

- затем сонливость и заторможенность.

Сдавление вещества головного мозга приводит также к повышению активности нейронов блуждающего нерва. Это, в свою очередь, вызывает:

- артериальную гипотензию,

- брадикардию,

- иногда остановку сердца.

2. Спазм артериол и ишемия органов (кроме мозга!).

Причины

- Гиперкатехоламинемия, наблюдающаяся в условиях ацидоза.

- Гиперсенситизация а-адренорецепторов периферических артериол.

Проявления спазма артериол: Ишемия тканей и органов сопровождается полиорганной дисфункцией. Доминируют признаки ишемии почек: при значительном повышении рС02 снижается почечный кровоток и объём клу-бочковой фильтрации и увеличивается масса циркулирующей крови. Это значительно повышает нагрузку на сердце и при хроническом респираторном ацидозе (например, у пациентов с дыхательной недостаточностью) может привести к снижению сократительной функции сердца, т.е. к сердечной недостаточности.

3. Нарушение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла.

Причины

- Спазм артериол в тканях и органах (за исключением мозга!).

- Сердечная недостаточность, ведущая к снижению перфузионного давления крови в артериолах и нарушению её оттока по венулам.

Проявления

У многих пациентов расстройства микрогемоциркуляции становятся одним из главных патогенетических звеньев развития полиорганных расстройств.

4. Гипоксемия и гипоксия.

Причины

- Гиповентиляция лёгких.

- Нарушение перфузии лёгких в связи с сердечной недостаточностью.

- Уменьшение сродства Нb к кислороду (является следствием гиперкапнии).

-Нарушение процессов биологического окисления в тканях (обусловлено нарушением микрогемоциркуляции, гипоксемией, снижением активности ферментов тканевого дыхания, а при тяжёлом ацидозе и гликолиза).

5. Дисбаланс ионов: увеличение содержания ионов К+ в межклеточной жидкости, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипохлоремия.

Причины

- Гипоксия и нарушения энергетического обеспечения клеток.

- Увеличение концентрации Н+ во внеклеточной жидкости. При этом вхождение Н+ в клетки сопровождается выходом из них К+.

Последствия. Значительная гиперкалиемия обусловливает снижение порога возбудимости клеток, в том числе кардиомиоцитов. Это нередко приводит к сердечным аритмиям, включая фибрилляцию.

Механизм компенсации (устранения) респираторного ацидоза

Механизм срочной компенсации респираторного ацидоза реализуется при участии химических буферных систем организма,

1. Гемоглобиновый буфер эритроцитов является наиболее ёмким среди механизмов компенсации респираторного ацидоза. Избыток Н+ связывается неоксигенированным Нb эритроцитов.

2. Белковая буферная система клеток снижает [Н+] во внеклеточной жидкости в результате обмена на внутриклеточный К+, что может сопровождаться гиперкалиемией.

Белковый и фосфатный буферы костной ткани также активируются при значительном снижении рН.

Белковый буфер плазмы крови вносит определённый (хотя и не очень большой) вклад в нейтрализацию Н+ в крови, акцептируя его анионными лигандами белков и высвобождая в плазму Na+ (с развитием гипернатриемии).

3. Анионы НС03 выходят из эритроцитов в обмен на Cl плазмы, восполняют её гидрокарбонатный буфер и тем самым способствуют устранению ацидоза.

Механизм долговременной компенсации

Механизм долговременной компенсации длительно сохраняющегося респираторного ацидоза реализуется почками. Для достижения эффекта требуется 3— 4 сут (отсюда и название механизма). При респираторном ацидозе в почках активизируются:

• ацидогенез,

• аммониогенез,

• секреция NaH2P04,

• К+, Na+-обмен.

Указанные механизмы одновременно обеспечивают реабсорбцию в кровь гидрокарбоната и Na+, что восполняет расход гидрокарбонатной буферной системы.

Показатели респираторного ацидоза

рН (норма 7,37—7,44) показатель снижен

рС02 (норма 32—43 мм рт. ст.) показатель повышен – основное нарушение!

SB 23 (норма 21,8—27,2 ммоль/л) показатель в норме

ВВ 46 (норма 43,7—53,5 ммоль/л) показатель в норме

BE (норма от-1,8 до+2,8 ммоль/л) показатель в норме

[НС0₃] 30,2 ммоль/л (норма 22,7—28,5) показатель повышен - реакция компенсации !