Депрессия при мало распространенных неврологических заболеваниях
42
|
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Andersen G, Vestergaard K, Lauritzen L. Effective
treatment of poststroke depression with the
selective serotonin reuptake inhibitor
citalopram. Stroke 1994;25:1099‐1104.
Astrom M, Adolfsson R, Asplund K. Major
depression in stroke patients: A 3‐year
longitudinal study. Stroke 1993;24:976‐82.
Blumer D, Zielinski J. Pharmacologic
management of psychiatric disorders
associated with epilepsy. J Epilepsy
1988;1:135‐50.
Burvill GA, Johnson GA, Jamrozik KD, et al.
Prevalence of depression after stroke: The
Perth community stroke study. Br J Psychiatry
1995;166:320‐7.
Caine ED, Schwid SR. Multiple sclerosis,
depression, and the risk of suicide. Neurology
2002;59:662‐3.
Curran S, de Pauw K. Selecting an antidepressant
for use in a patient with epilepsy. Safety
considerations. Drug Saf 1998;18:125‐33.
Dening TR. Psychiatric aspects of Wilson's
disease. Br J Psychiatry 1985;147:877‐82.
Di Maio L, Squitieri F, Napolitano G, et al. Onset
symptoms in 510 patients with Huntington's
disease. J Med Genet 1993a;30:289‐92.
Di Maio L, Squitieri F, Napolitano G, et al. Suicide
risk in Huntington's disease. J Med Genet
1993b;30:293‐5.
Dursun SM, Mathew VM, Reveley MA. Toxic
serotonin syndrome after fluoxetine plus
carbamazepine [letter]. Lancet
1993;342:442‐3.
Faber R, Trimble MR. Electroconvulsive therapy
in Parkinson's disease and other movement
disorders. Mov Disord 1991;6:293‐303.
Folstein MF, Maiberger R, McHugh PR. Mood
disorder as a specific complication of stroke. J
Neurol Neurosurg Psychiatry
1977;40:1018‐20.
Harris EC, Barraclough B. Suicide as an outcome
for mental disorders. A meta‐analysis. Br J
Psychiatry 1997;170:205‐28.
Hermann BP, Seidenberg M, Haltiner A, et al.
Mood state in unilateral temporal lobe
epilepsy. Biol Psychiatry 1991;30:1205‐18.
Jahanashahi M, Marsden CD. Psychological
functioning before and after treatment of
torticollis with botulinum toxin. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 1992;55:229‐31.
|
Jorge RE, Robinson RG., Moser D, Tateno A, et al.
Major depression following traumatic brain
injury. Arch Gen Psychiatry 1993;61:42‐50.
Kanner AM. Depression in epilepsy: A frequently
neglected multifaceted disorder. Epilepsy
Behav 2003a;4:11‐9.
Kanner AM. Depression in epilepsy: Prevalence,
clinical semiology, pathogenic mechanisms,
and treatment. Biol Psychiatry
2003b;54:388‐98.
Kanner AM, Kozak AM, Frey M. The use of
sertraline in patients with epilepsy: Is it safe?
Epilepsy Behav 2000;1:100‐5.
Keller CH, Bernstein HJ. ECT as a treatment for
neurologic illness. In: Coffey CE, ed.. The
clinical science of electroconvulsive therapy.
Washington, DC: American Psychiatric Press;
1993:183‐210.
Lewis AJ. Melancholia: A historical review. J Ment
Sci 1934;80:1‐42.
Lipsey JR, Robinson RG, Pearlson GD, et al.
Nortriptyline treatment of post‐stroke
depression: A double‐blind study. Lancet
1984;1(8372):297‐300.
Lipsey JR, Spencer WC, Rabins PV, et al.
Phenomenological comparison of poststroke
depression and functional depression. Am J
Psychiatry 1986;143:527‐9.
Lyketsos CG, Rabins PV, Lipsey JR, et al, eds.
Psychiatric aspects of neurologic diseases:
Practical approaches to patient care. New
York: Oxford University Press; 2007.
Marsh L, McDonald WM, Cummings J, et al.
Provisional diagnostic criteria for depression
in Parkinson's disease: Report of an
NINDS/NIMH Work Group. Mov Disord
2005;21:148‐58.
- 44 -
Mayeux R. Depression in the patient with
Parkinson's disease. J Clin Psychiatry
1990;51:20‐5.
McConnell H, Duncan D. Treatment of psychiatric
comorbidity in epilepsy. In: McConnell HW,
Snyder PJ, eds. Psychiatric comorbidity in
epilepsy: Basic mechanisms, diagnosis, and
treatment. Washington, DC: American
Psychiatric Press;1998:245‐361.
Menza MA, Robertson‐Hoffman DE, Bonapace
AS. Parkinson's disease and anxiety:
Comorbidity with depression. Biol Psychiatry
1993;34:465‐70.
Mohr DC, Boudewyn AC, Goodkin DE, et al.
Comparative outcomes for individual
cognitive‐behavior therapy, supportive‐
expressive group psychotherapy, and
sertraline for the treatment of depression in
multiple sclerosis. J Consult Clin Psychol
2001;69:942‐9.
O'Shea B. 1997. A review of Huntington's
Disease. Int J. Psychiatry Clinical
Practice.1:135‐140.
Richard IH, Kurlan R, Parkinson Study Group. A
survey of antidepressant usage in Parkinson's
disease. Neurology 1997;49:1168‐70.
Robertson MM, Channon S, Baker JE, et al. The
psychopathology of Gilles de la Tourette's
syndrome: A controlled study. Br J Psychiatry
1993;162:114‐7.
Robertson MM. Depression in neurological
disorders. In: Robertson MM, Katona CLE,
eds. Depression and physical illness.
Chichester: John Wiley and Sons; 1
997:305‐40.
Robertson MM. Suicide, parasuicide, and
epilepsy. In: Engel, Jr. J, Pedley TA, eds.
Epilepsy: A comprehensive textbook.
Philadelphia: Lippincott‐Raven;1997.
Robertson MM, Trimble MR. The treatment of
depression in patients with epilepsy. A
double‐blind trial. J Affect Disord
1985;9:127‐36.
Robinson RG, Starr LB, Kubos KL, et al. A two‐
year longitudinal study of post‐stroke mood
disorders: Findings during the initial
evaluation. Stroke 1983;14:736‐41.
Robinson RG, Coyle JT, Starr LB, et al. A two‐year
longitudinal study of mood disorders
following stroke: Prevalence and duration at
6 months follow‐up. Br J Psychiatry
1984;144:256‐62.
Robinson RG, Parikh RM, Lipsey JR, et al.
Pathological laughing and crying following
stroke: Validation of a measurement scale
and a double‐blind treatment study. Am J
Psychiatry 1993;150:286‐93.
Robinson RG, Schultz SK, Castillo C, et al.
Nortriptyline versus fluoxetine in the
treatment of depression and in short‐term
recovery after stroke: A placebo‐controlled
double‐blind study. Am J Psychiatry
2000;157:351‐9.
Rohr W. Myasthenia gravis in the frontier of
psychiatric diagnosis. Psychiatr Prax
1992:19:157‐63.
- 45 -
Sadovnick AD, Eisen K, Ebers GC, et al. Cause of
death in patients attending multiple sclerosis
clinics. Neurology 1991;41:1193‐6.
Shulman LM, Taback RL, Rabinstein AA, et al.
Non‐recognition of depression and other
non‐motor symptoms in Parkinson's disease.
Parkinsonism Relat Disord 2002;8:193‐7.
Silver JM, Hales RE, Yudofsky SC.
Psychopharmacology of depression in
neurologic disorders. J Clin Psychiatry
1990;51:33‐9.
Slaughter JR, Slaughter KA, Nichols D, et al.
Prevalence, clinical manifestations, etiology,
and treatment of depression in Parkinson's
disease. J Neuropsychiatry Clin Neurosci
2001;13:187‐96.
Victoroff JI, Benson DF, Engel J Jr, et al. Interictal
depression in patients with medically
intractable complex partial seizures:
Electroencephalography and cerebral
metabolic correlates. Ann Neurol
1990;28:221.
Weintraub D, Morales KH, Moberg PJ, et al.
Antidepressant studies in Parkinson's
disease: A review and meta‐analysis. Mov
Disord 2005;20:1161‐9.
Глава 3
Депрессивные расстройства и сердечно‐сосудистая
Патология
Lawson Wulsin, MD
Несмотря на то, что депрессия увеличивает вероятность смерти у перенесшего инфаркт
больного более чем в три раза на протяжении последующих 6 месяцев (Glassman и Shapiro,
1998; Rudisch и Nemeroff, 2003), до сих пор лишь в немногих сердечно‐сосудистых центрах
кардиологи проводят целенаправленное выявление депрессии, сопровождающей инфаркт
миокарда. Большое депрессивное расстройство возникает у 15 – 30 % больных с острыми
коронарными синдромами. По данным Frasure‐Smith et al. (1995) , большое депрессивное
расстройство у находящихся в госпиталях постинфарктных больных существенно повышает риск
смертности в первые 6 месяцев. На сегодняшний день получены доказательства того, что
наличие депрессивных симптомов является фактором, повышающим риск смертности в
отсроченном периоде после ИМ (в течение последующих 18 месяцев) (Frasure‐Smith и
Lesperance, 2003). Депрессия также в три раза увеличивает вероятность того, что пациент,
страдающий любым хроническим заболеванием, в течение трех месяцев перестанет соблюдать
режим терапии (DiMatteo, 2000).
По данным последнего метаанализа (van Melle et al., 2004), депрессия в постинфарктном
периоде в 2 – 2,5 раза повышает риск общей смертности, а также риск появления сердечно‐
сосудистой патологии. Кроме того, депрессия у таких больных является основной причиной
неполного выздоровления (Ladwig et al., 1994), снижения качества жизни (Beck et al., 2001),
отсроченного выхода на работу (Soderman et al., 2003), несоблюдения режима терапии
(Soderman et al., 2003) и пренебрежения реабилитационными мероприятиями (Lane et al., 2001).
Считается, что приблизительно каждый пятый пациент в постинфарктном периоде страдает
депрессией (Schleifer et al., 1989).
Только половина из всех больных депрессией получает какую‐либо терапию, и лишь у пятой
части больных она является эффективной. Нелеченная депрессия часто становится причиной
срыва терапии хронических соматических заболеваний, в частности, патологии сердца (Kessler,
2003). Пациенты, а также врачи первичной медицинской сети, которые на протяжении многих
лет помогают им справляться с хроническими заболеваниями, нуждаются в эффективных
стратегиях для предотвращения депрессии. В таблице 3.1 кратко изложены основные связи
депрессивных расстройств и сердечно‐сосудистых заболеваний.
- 46 -
Таблица 3.1
Депрессия приводит
к четырем из шести
основных факторов
риска развития
сердечно‐сосудистых
заболеваний:
курение, ожирение,
гиподинамия и
диабет
Депрессия влияет на
сердечно‐сосудистые
заболевания двумя
патогенетическими
путями:
1)поведенческим
2)нейроэндокринным
Поведенческое звено
включает низкую
приверженность
лечению, бедную
социальную
поддержку,
высококалорий‐ное
питание,
малоподвижный образ
жизни,
злоупотребление
психоактивными
веществами, в
особенности курение
Нейроэндокрин‐ное
звено включает
повышенную
активность систем,
обеспечивающих
стрессовые реакции,
нарушение
вегетативной
регуляции, низкую
вариабельность
сердечного ритма,
повышенную
агрегацию
тромбоцитов и
В соответствии с
гипотезой
«сосудистой
депрессии»,
поражение
коронарных артерий
может
способствовать
возникновению
депрессии с поздним
началом. Это связано
со сниженной или
измененной
перфузией в
усиленное
воспалительное
поражение сосудов
ключевых областях
лимбической
системы и лобных
долей
ДЕПРЕССИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА КАК ФАКТОР РИСКА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ
И СМЕРТНОСТИ ОТ СЕРДЕЧНО‐СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
Депрессия является независимым фактором повышения риска как возникновения сердечно‐
сосудистого заболевания (Rugulies, 2002; Wulsin и Singal, 2003), так и прогрессирования
существующей патологии коронарных сосудов (Wulsin, 2004). По данным van Melle et al. (2004),
основанным на обзоре 22 исследований исходов ИМ, она более чем в два раза увеличивает
общую смертность (отношение шансов 2,4) и смертность от сердечно‐сосудистых заболеваний
(отношение шансов 2,6), а также частоту возникновения сердечно‐сосудистой патологии
(отношение шансов 2,0). В аналогичном обзоре, включающем 20 исследований исходов
ишемической болезни, риск смертности от сердечно ‐ сосудистых заболеваний, обусловленных
депрессией, в течение 2‐х лет был после выявления депрессии выше, чем в первые 6 месяцев
(Barth et al., 2004). Несмотря на множественные методологические различия, данные
проспективных, методологически валидных, этиологических и прогностических исследований,
использующих объективные критерии исходов и методы оценки симптомов депрессии, в
высокой степени согласуются с тем, что депрессия является фактором риска как развития, так и
прогрессирования сердечно‐сосудистых заболеваний (Frasure‐Smith и Lesperance, 2005).
Хотя умеренные депрессивные расстройства значимо повышают смертность, более тяжелые
формы депрессии увеличивают ее в большей степени. На данный «дозозависимый» эффект
указывают многочисленные исследования (Drago et al., 2007; Wulsin, 2004). По данным
van Melle et al. (2007), лечение депрессии в постинфарктном периоде не улучшает долгосрочное
течение депрессии и прогноз в отношении сердечной патологии в сравнении со стандартной
терапией. Однако в некоторых недавних публикациях высказывается мнение, что отдельные
виды депрессии в постинфарктном периоде могут утяжелять исход заболевания. По данным De
- 47 - 
Jonge et al. (2006a), только соматические симптомы (но не когнитивные, аффективные и не
симптомы, связанные с аппетитом) ухудшают прогноз кардиологического заболевания. Другие
исследователи установили, что лишь заболеваемость депрессией в постинфарктном периоде
(то есть само возникновение депрессии в рамках хронического или нового рекуррентного
эпизода депрессии) (De Jonge et al., 2006b; Grace et al., 2005) была связана с худшим исходом
сердечно‐сосудистого заболевания. По данным Bush et al. (2001г), даже минимальные
симптомы депрессии повышают уровень смертности больных в постинфарктном периоде (Bush
et al., 2001).
Несмотря на то, что влияние депрессии на сердечную недостаточность изучалось редко,
имеются подтвержденные данные, которые свидетельствуют об аналогичном независимом
вкладе депрессии в риск смерности (Junger, 2005; Vaccarino, 2001). Имеется сильная и
дифференцированная связь между тяжестью депрессивных симптомов и летальным исходом в
течение 6 месяцев.
Немногое известно о патофизиологических механизмах, которые лежат в основе связи между
возникающей после развития острого инфаркта миокарда депрессии, и увеличением
заболеваемости и смертности. Для того, чтобы объяснить эту связь, были предложены
различные био‐поведенческие механизмы, включающие: поведенческие факторы риска
(курение, употребление алкоголя, малоподвижный образ жизни), несоблюдение режима
терапии, повышенные уровни воспалительных цитокинов, активацию тромбоцитов,
вегетативные нарушения (сниженная вариабельность сердечного ритма), дисфункцию по оси
гипоталамус‐гипофиз‐надпочечники и стресс, относящийся к самому заболеванию сердца
(например, при остром инфаркте миокарда) (Evans et al., 2005; Lett et al., 2004; Rudish и
Nemeroff, 2003).
СЕРДЕЧНО‐СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КАК ФАКТОР РИСКА ДЕПРЕССИВНЫХ
РАССТРОЙСТВ.
Приблизительно 20 % пациентов с ишемической болезнью или застойной сердечной
недостаточностью страдают большим депрессивным расстройством. Другие 20 % больных
данной выборки имеют как минимум в течение двух недель малое депрессивное расстройство
(2‐4 симптома) (Freedland et al., 2003; Glassman и Shapiro, 1998; Rudisch и Nemeroff, 2003). В двух
исследованиях пациентов с депрессией, выявленной в постинфарктном периоде, показано, что
они в 30 % ‐ 50 % случаев страдали данным аффективным расстройством до развития инфаркта.
В одном из них установлено, что предшествующая депрессия была взаимосвязана с
повышенным риском поздней сердечной недостаточности (Freedland et al., 2003; Glassman и
Shapiro, 1998; Rudisch и Nemeroff, 2003). У кардиологических больных часто обнаруживаются
установленные в психосоматических исследованиях и затем переведенные в операционильные
инструменты (например, Диагностические критерии для психосоматического исследования)
психологические составляющие, такие как деморализация, раздражительность, поведение типа
А (Rafanelli et al., 2007).
- 48 -
Все чаще появлялись отдельные сообщения о первых депрессивных эпизодах, развивающихся
вслед за возникновением сердечно‐сосудистого заболевания. Это привело к формированию
гипотезы, что сердечно‐сосудистые заболевания выступают триггером развития депрессии.
Впрочем, существует несколько исследований, в которых изучалась частота появления новых
депрессивных расстройств, развивающихся вслед за сердечной патологией.
Гипотеза сосудистой депрессии предполагает, что нарушенная перфузия лимбической системы
или важных отделов коры может объяснить развитие депрессивных расстройств в контексте
периферического сосудистого заболевания (Alexopoulos, 2003). Так как в некоторых недавних
исследованиях установлен тревожно высокий процент «бессимптомных инфарктов» у пожилых
больных депрессией, считается, что латентная васкулярная болезнь может быть связана с
новыми симптомами депрессии (Baldwin и O'Brien, 2002; Rao, 2000).
Сосудистая депрессия (депрессия с поздним началом, возникающая у лиц в возрасте более 50
лет в контексте известной сердечно‐сосудистой патологии) встречается в равной степени у
мужчин и женщин, и в меньшей степени может поддаваться лечению антидепрессантами.
ВЫЯВЛЕНИЕ
Когда врачам сообщают, что психическое состояние их пациентов соответствует критериям
депрессивного расстройства, только две трети из них соглашаются с диагнозом и
необходимостью лечения. Несмотря на то, что врачи всегда были внимательны к оценке
тяжести депрессии, они не выявляли хронические формы данного расстройства
приблизительно в 40 % случаев (Koening, 2007).
Клинически выраженную депрессию позволяют более чем с 80 % чувствительностью выявить
два следующих скрининговых вопроса (Whooley et al., 1997).
Часто ли Вас беспокоило в течение последнего месяца:
1)
2)
плохое настроение, подавленность или безнадежность?
Нет / Да
снижение интереса или удовольствия от деятельности?
Нет / Да
Аналогичный набор вопросов может выявить пациентов с депрессией в анамнезе.