Взаимодействие между депрессивными расстройствами и соматическим заболеванием
Коморбидные соматическое заболевание и депрессивное расстройство взаимодействуют,
утяжеляют течение друг друга. Примером может служить исследование Kartha et al. (2007):
после серии наблюдений обнаружено, что депрессия ухудшает прогноз основного
заболевания у пациентов терапевтических стационаров. В другом исследовании показано,
что соматические пациенты с депрессией имеют более высокую частоту повторной
госпитализации, повышенный риск осложнений основного заболевания (например,
сердечная недостаточность), а также более неблагоприятный прогноз (von Ammon
Cavanaugh 1995). Подробнее см. в томе II, главе 3, «Депрессивные расстройства и сердечно‐
сосудистая патология», а также в главе 6, «Депрессивные расстройства в онкологической
практике».
Определенные личностные факторы являются предикторами развития депрессии и
неблагоприятного прогноза соматического заболевания; речь идет не только о прямых
факторах, таких как отказ от лечения, но и о непрямых, например, неспособности быть
полностью вовлеченным в процесс реабилитации. Например, показано, что невозможность
интерепретировать свои ощущения (алекситимия) статистически связана с депрессией у
пациентов, проходящих гемодиализ, независимо от степени получаемой социальной
поддержки (Kojima et al. 2007).
К счастью, также показано, что активная терапия депрессии может улучшить прогноз
некоторых соматических заболеваний по качеству жизни, возврату к профессиональной
деятельности и общей биологической устойчивости. Кроме того, эффективное лечение
депрессии восстанавливает нарушенное взаимодействие между цитокинами и системой
ГГН (Himmerich et al. 2006), а также «исправляет» нейрональные изменения в гиппокампе,
вызванные хроническим стрессом и депрессией (Krystal 2007).
Фармакогенные факторы
Получен большой объем доказательных данных, свидетельствующих о депрессогенном
действии многих фармпрепаратов (Kotlyar et al. 2005; Patten и Barbui 2004). Представлена
концепция цитокиновой депрессии (при физического недуга) — это схожее с депрессией
расстройство, напрямую вызванное экзогенными цитокинами. Пример препарата,
вызывающего депрессию у предрасположенных к ней пациентов — интерферон‐альфа,
используемый для лечения гепатита C, меланомы и рассеянного склероза (Capuron и Miller
2004). Capuron и Miller (2004) предположили, что экзогенные цитокины определяют
аффективные и поведенческие симптомы «цитокиновой депрессии»; они приводят к
гиперреактивности кортиколиберинового проводящего пути и изменяют метаболизм
серотонина. Предполагается, что вегетативные симптомы обусловлены изменением
активности в базальных ганглиях, которое также вызвано цитокинами. В таблице 1.3.
представлено сравнение характерных симптомов БДР и цитокиновой депрессии. Обратите
внимание, что чувство собственной неполноценности, идеи виновности и суицидальные
мысли не характерны для цитокиновой депрессии. Кроме того, предполагается, что
- 14 -
депрессия может быть вызвана блокаторами кальциевых каналов, химиотерапевтическими
агентами и отдельными антибиотиками. Бензодиазепины (в т.ч. снотворные) и
антипсихотики, в особенности традиционные — галоперидол и хлорпромазин — часто
используются как дополненительные препараты для купирования тревоги. Бензодиазепины
могут взаимодействовать с антидепрессантами, а также вызывать симптомы депрессии (в
рамках синдрома отмены).
В таблице 1.4 представлен список препаратов, которые, вероятно, связаны с депрессивными
симптомами. Дополнительные сведения о препаратах, используемых при конкретных
соматических заболеваниях, их потенциальном депрессогенном влиянии и взаимодействии
с антидепрессантами представлены в соответствующих главах в томе 2. Глава 10 в томе 2
посвящена взаимосвязи депрессии и расстройств, вызванных употреблением
психоакативных веществ.
- 15 -
Таблица 1.3
Сравнение симптомов
- 16 -
|
Таблица 1.4
Препараты, вызывающие симптомы депрессии*
*Симптомы депрессии не эквивалентны депрессивному расстройству.
- 17 -
|
РАСПОЗНАВАНИЕ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
Важнейшим диагностическим мероприятием является клиническое интервью. После
нескольких общих вопросов (например, «Как вы себя чувствуете?») нужно собрать
подробный анамнез; после этого стоит перейти к более целенаправленному опросу и
задействовать специальные скрининговые методики. (Подробные сведения о клиническом
интервью и стратегиях оценки статуса см. в томе 1, в главе 3).
Беседуя с соматическим больным, врач должен обратить внимание на следующие
клинические характеристики:
· Типичные психологические и соматические симптомы депрессии
· Семейный анамнез — депрессия, мания, гипомания
· Семейный анамнез — суицидальные попытки, завершенные суициды
· Депрессивные эпизоды в прошлом, реакция на лечение антидепрессантами
· Пережитые маниакальные либо гипоманиакальные эпизоды
· Суицидальные попытки
· Алкоголизация и прием психоактивных веществ
· Сезонные колебания настроения, суточная ритмика депрессивных симптомов, не
связанная с проявлением соматического заболевания
· Самообвинение, психотические симптомы (бред), суицидальные мысли
Скрининговые опросники можно использовать до или после клинического интервью. В
таблице 1.5 приведены примеры опросников, специально разработанных для
распознавания депрессивных расстройств (обратите внимание, что не все опросники
переведены с английского языка и адаптированы под местные культуральные особенности).
Скрининговые тесты никогда не должны использоваться в качестве единственного метода
диагностики; у соматически больных нужно поднять «границу отсечения» (cut‐off), т.к.
многие симптомы могут быть связаны как с соматическим заболеванием, так и с депрессией
(Creed и Dickens 2007).
Препятствия при диагностике
Открытые отношения «врач‐пациент» играют важнейшую роль в быстром обнаружении и
эффективном лечении депрессивных расстройств. При расспросе пациента и сборе
анамнеза нужно обращать внимание на следующие отягчающие факторы:
·Соматические симптомы.Как уже было сказано выше, присутствие тяжелого
коморбидного соматического заболевания может «скрыть» депрессивное расстройство;
- 18 -
многие симптомы (например, усталость, потеря аппетита) свойственны как соматическим,
так и психическим заболеваниям.
·Отрицание.Соматические пациенты зачастую скрывают подавленное настроение;
вероятно, они считают, что это может повлиять на лечение соматического заболевания.
Кроме того, механизмы отрицания, реализуемые в рамках «борьбы» с соматическим
страданием, также приводят к дистанцированию, подавлению психологических
симптомов. Реакция отрицания наиболее вероятно, если члены семьи или ухаживающий
персонал настойчиво создают «оптимистичную» атмосферу. Если пациент собрался
обсудить с врачом симптомы депрессии, нельзя допустить, чтобы родственники или
ухаживающий персонал перебивали его, искажая или минимизируя симптомы.
·Соматизация.Некоторые пациенты отрицают наличие у себя подавленного настроения,
однако описывают свое расстройство, предъявляя симптомы, характерные для
соматических болезней. В условиях соматического стационара это приводит к
дополнительным безрезультатным обследованиям, так как врач и сам пациент
«сосредоточены» на соматической составляющей болезни. Чем больше разнообразных
соматических симптомов предъявляет пациент, тем более вероятно у него наличие
коморбидной депрессии.
Даже в том случае, когда симптомы депрессии распознаны, про них могут забыть, так как
внимание врача направлено на соматическое состояние.
- 19 -
Таблица 1.5