Физиология как научная основа медицины, оценки состояния здоровья и работоспособности человека. Предмет и методы нормальной физиологии.

Аналитический, синтетический и комплексный подходы при физиологических исследованиях

До 80-х годов XIX в. физиология оставалась наукой аналитической. Она «расчленяла» организм на отдельные органы и системы и изучала деятельность их изолированно. Это не давало представления о функции органа в условиях целостного неповрежденного организма.

К группе аналитических методов относят метод острого эксперимента и метод изолированных органов и тканей.

Синтетические методы исследования, к которым относится метод хронического эксперимента позволяет изучать деятельность какого-либо органа, не нарушая целость организма.

Комплексный подход к оценке жизнедеятельности.Всестороннее интегральное представление о жизнедеятельности организма как целостной системы возможно лишь при сочетании различных методов и подходов. Выяснение базовых закономерностей жизнедеятельности на мембранном и молекулярном уровнях подразумевает необходимость использования аналитических подходов. С другой стороны, понимание механизмов формирования приспособительных реакций органов, систем и организма как целостной системы становится возможным лишь при системном синтетическом подходе.

Все это диктует необходимость разумного сочетания подходов и методов для достижения конечной цели — познания механизмов жизнедеятельности организма человека.При этом часть представлений о механизмах жизнедеятельности может основываться на результатах экспериментов, выполненных на животных или их тканях, позволяющих выявить общебиологические закономерности. Например, все фундаментальные представления об электрогенезе и о функциях мембран были созданы в результате исследований на тканях и клетках животных и лишь потом подтверждены у человека.

Вопрос о непосредственном исследовании функций у человека не может не учитывать основного принципа медицины «не навреди». Это явилось побуждающим фактором для создания большого ряда достаточно информативных методов, позволяющих получать сведения о функционировании организма на основании изменения физико-химических параметров, регистрацию которых современная техника позволяет проводить, не причиняя вреда организму (конкретные методы будут приведены в соответствующих главах учебника). При самом щадящем подходе к человеку некоторые методы все-таки требуют внедрения (инвазия) в его организм (например, взятие крови из вены для анализа). Такие методы объединяются понятием инвазивныев отличие от неинвазивных, не требующих внедрения в организм.

In vitro и in vivo методы исследования

In vitro (лат.«в стекле») — это технология выполнения экспериментов, когда опыты проводятся «в пробирке» — вне живого организма. В общем смысле этот термин противопоставляется термину in vivo — эксперимент на живом организме (на человеке или на животной модели).

При использовании в тексте таких латинских терминов, как in vitro и in vivo, их принято писать курсивным шрифтом.

In vitro-методы принято рассматривать как более точные, чем in vivo-методы исследования. Но результаты, полученные при in vitro-исследованиях не всегда соответствуют результатам in vivo-исследований. Например, концентрация гормонов в сыворотке крови, очень точно определенная с помощью in vitro-методов, не всегда соответствует тяжести эндокринной патологии.

Понятие об организме. Уровни морфо-функциональной организации человеческого организма. Структурно-функциональная единица, функциональный элемент.

Физиологическая система. Функциональная система. Регуляция функциональной активности. Функция. Физиологический процесс.

Замкнутость

Мембраны всегда образуют замкнутые пространства). Плазматическая мембрана является внешней границей клетки, а также внутренних клеточных компартментов.

Асимметричность

Внешняя и внутренняя поверхности мембраны различаются по составу липидов, белков и наличием гликокаликса на внешней поверхности мембраны.

Текучесть

Липиды, белки и другие составляющие плазматической мембраны движутся в пределах слоя.

Переходы между слоями называются flip-flop, происходят реже, чем в пределах слоя, что обеспечивает наличие свойства асимметричности. Переходы между слоями осуществляют ферменты транслокаторы фосфолипидов

Функции БМ

1)барьерная — обеспечивает регулируемый, избирательный, пассивный и активный обмен веществ с окружающей средой. Например, мембрана пероксисом защищает цитоплазму от опасных для клетки пероксидов. Избирательная проницаемость означает, что проницаемость мембраны для различных атомов или молекул зависит от их размеров, электрического заряда и химических свойств. Избирательная проницаемость обеспечивает отделение клетки и клеточных компартментов от окружающей среды и снабжение их необходимыми веществами.

2)транспортная — через мембрану происходит транспорт веществ в клетку и из клетки. Транспорт через мембраны обеспечивает: доставку питательных веществ, удаление конечных продуктов обмена, секрецию различных веществ, создание ионных градиентов, поддержание в клетке оптимального pH и концентрации ионов, которые нужны для работы клеточных ферментов.

3) Частицы, по какой-либо причине неспособные пересечь фосфолипидный бислой (например, из-за гидрофильных свойств, так как мембрана внутри гидрофобна и не пропускает гидрофильные вещества, или из-за крупных размеров), но необходимые для клетки, могут проникнуть сквозь мембрану через специальные белки-переносчики (транспортеры) и белки-каналы или путем эндоцитоза.

4) При пассивном транспорте вещества пересекают липидный бислой без затрат энергии по градиенту концентрации путем диффузии. Вариантом этого механизма является облегчённая диффузия, при которой веществу помогает пройти через мембрану какая-либо специфическая молекула. У этой молекулы может быть канал, пропускающий вещества только одного типа.

5)Активный транспорт требует затрат энергии, так как происходит против градиента концентрации. На мембране существуют специальные белки-насосы, в том числе АТФаза, которая активно вкачивает в клетку ионы калия (K+) и выкачивают из неё ионы натрия (Na+).

6)матричная — обеспечивает определенное взаиморасположение и ориентацию мембранных белков, их оптимальное взаимодействие.

7)механическая — обеспечивает автономность клетки, ее внутриклеточных структур, также соединение с другими клетками (в тканях). Большую роль в обеспечение механической функции имеют клеточные стенки, а у животных — межклеточное вещество.

8)энергетическая — при фотосинтезе в хлоропластах и клеточном дыхании в митохондриях в их мембранах действуют системы переноса энергии, в которых также участвуют белки;

9)рецепторная — некоторые белки, находящиеся в мембране, являются рецепторами (молекулами, при помощи которых клетка воспринимает те или иные сигналы).

Например, гормоны, циркулирующие в крови, действуют только на такие клетки-мишени, у которых есть соответствующие этим гормонам рецепторы. Нейромедиаторы (химические вещества, обеспечивающие проведение нервных импульсов) тоже связываются с особыми рецепторными белками клеток-мишеней.

10)ферментативная — мембранные белки нередко являются ферментами. Например, плазматические мембраны эпителиальных клеток кишечника содержат пищеварительные ферменты.

11)осуществление генерации и проведения биопотенциалов.

Транспорт веществ через мембрану: общие вопросы

Характеризуя тот или иной вид транспорта мы должны выяснить три основных момента:

• меняется ли архитектоника мембраны?

• происходит ли непосредственно при этом процессе гидролиз АТФ?

• сопряжён ли транспорт вещества с транспортом других веществ?

выделяют следующие виды транспорта:

• с изменением архитектоники мембраны и без изменения архитектоники мембраны.

• активный и пассивный

• унипорт и котранспорт

НАПРАВЛЕНИЯ ТРАНСПОРТА

• ЭНДОЦИТОЗ

• ЭКЗОЦИТОЗ

• ТРАНСЦИТОЗ

Пассивный транспорт веществ через мембрану

• Осуществляется по градиенту концентрации без затраты энергии АТФ.

• Различают простую и облегчённую диффузию.

Активный транспорт веществ через мембрану

Сопряжённый транспорт веществ через мембрану

Виды котранспорта

• Пассивный

• Активный (первично)

• Вторичноактивный

Третичноактивный,

Типы раздражителей

Признаки, по которым различаются раздражители:

• Природе (модальность, валентность): физические, химическиеи т.п.

• Биологическому значению (адекватные, неадекватные)

• Отношению силы воздействия к порогу возбуждения (подпороговые, пороговые, сверхпороговые).

• Одиночные или серийные

• Показателями состояния возбудимости ткани являются пороговый потенциал, пороговая сила и пороговое время.

• А. Пороговый потенциал (ΔV) - это минимальная величина, на которую надо уменьшить мембранный потенциал покоя, чтобы вызвать возбуждение (ПД). ΔV и возбудимость клеток находятся в обратных соотношениях: небольшая величина ΔV свидетельствует о высокой возбудимости клетки. ПД возникает только при достижении критического уровня деполяризации клеточной мембраны (Екр).

• Критический уровень деполяризации Екр КУД - это минимальная деполяризация клеточной мембраны, при которой возникает ПД.

• Б. Пороговая сила - это наименьшая сила раздражителя, способная вызвать возбуждение (ПД) при неограничении ее действия. Чем ниже пороговая сила, тем выше возбудимость ткани.

• В. Пороговое время - это минимальное время, в течение которого на ткань должен действовать раздражитель пороговой силы, чтобы вызвать ее возбуждение. Пороговое время называют также полезным временем, так как раздражитель обеспечивает деполяризацию только до критического уровня (Екр)

• Законы раздражения

отвечают на вопрос,

каким должен быть раздражитель, чтобы возникло возбуждение.

• Законы возбуждения

отвечают на вопрос,

каким образом может ответить возбудимая структура на действие раздражителя

К законам раздраженияотносятся законы:

• силы

• времени

• градиента силы

К законам возбуждения относятся законы:

• все или ничего

• силы

Определение законов раздражения может быть очень коротким и всех трёх сразу:

• Раздражитель может вызвать возбуждение, если он достаточно сильный (закон силы), длительный (закон времени) и быстро нарастает по силе (закон градиента).

Закон силы

• Стимул должен быть достаточно сильным (пороговым или сверхпороговым) при любых временах действия и градиентах (крутизнАх) нарастания силы, чтобы возникло возбуждение.

Закон времени

• Стимул должен действовать достаточно долго при любых силах действия и градиентах (крутизнАх) нарастания силы, чтобы возникло возбуждение.

Закон градиента

• Сила стимула должна нарастать достаточно быстро при любых силах и длительностях действия, чтобы возникло возбуждение.

Законы возбуждения

. Закон «всё или ничего»

Если сила ответной реакции возбудимой структуры при прочих равных условиях даёт максимальную ответную реакцию («всё») при любой силе порогового или сверхпорогового раздражения и не даёт никакого ответа («ничего») при подпороговом раздражении, говорят, что возбуждение происходит по закону «всё или ничего»

Закон «всё или ничего» выполняется для элементарных (простых) возбудимых структур. К простым возбудимым структурам, например, относят нервное волокно, мышечное волокно, миокард как функциональный синцитий

Закон силы

Если с увеличением силы стимула увеличивается сила ответной реакции возбудимой структуры, говорят, что возбуждение происходит по закону «силы»

Изменение электрофизиологических параметров возбудимых структур при действии постоянного подпорогового тока. КУД – критический уровень деполяризации, ПП – потенциал покоя, МП – мембранный потенциал. Возбудимость выражена в единицах преодоления порога раздражения в состоянии покоя (КУД-ПП). Стрелкой отмечено начало действия тока.

В нашем примере уровень КУД под катодом повышается с –60 мВ до –40 мВ. Значит, порог раздражения становится равным 30 мВ. Т.е. он больше порога раздражения в состоянии покоя клетки на 10 мВ.

Под анодом в нашем примере (рис. 209192100) уровень КУД снижается с –60 мВ до –80 мВ. Значит, порог раздражения становится равным 10 мВ. Т.е. он меньше порога раздражения в состоянии покоя клетки на 10 мВ.

Физический электротон - изменение значения мембранного потенциала, создаваемое пропусканием через данный участок мембраны электрического тока от внешнего (для данного участка мембраны) источника подпороговой силы. Это «пассивное» явление, определяемое внешним током и физическими свойствами покоящейся мембраны. Различают физический катэлектротон создаваемый выходящим током, и физический анэлектротон, создаваемый входящим током.

Физиологический электротон — это изменение возбудимости мембраны, создаваемое пропусканием через данный участок мембраны электрического тока от внешнего (для данного участка мембраны) источника подпороговой силы. Это «активное» явление, определяемое внешним током и физиологическими свойствами покоящейся мембраны. Различают физиологиский катэлектротон (рис. 2091921001), создаваемый выходящим током, и физиологический анэлектротон (рис. 2091921002), создаваемый входящим током.

Физиологический электротон наблюдается в начале действия тока, при длительном действии он сменяется катодической депрессией и анодической экзальтацией.

Классификация синапсов

По способу передачи сигнала

• химические

• электрические

• смешанные

По конечному эффекту

• возбуждающие

• тормозные

– гиперполяризующие

– деполяризующие (по типу катодической депрессии)

Режимы мышечного сокращения

• Одиночное

• Тетаническое
-зубчатый тетанус
- гладкий тетанус

• Режимы мышечного сокращения

• А)Одиночное- Раздражение мышечного волокна одиночным пороговым или сверхпороговым стимулом приводит к возникновению одиночного сокращения, которое состоит из нескольких периодов. 1)латентный -сумма временных задержек, обусловленных возбуждением мембраны мышечного волокна, распространением ПД по Т-системе внутрь волокна, образованием И3Ф, повышением концентрации внутриклеточного кальция и активации поперечных мостиков.

• 2)период укорочения, или развития напряжения. В случае свободного укорочения мышечного волокна говорят об изотоническом режиме сокращения, при котором напряжение практически не изменяется, а меняется только длина мышечного волокна. Если мышечное волокно закреплено с двух сторон и не может свободно укорачиваться, то говорят об изометрическом режиме сокращения. При данном режиме сокращения длина мышечного волокна не изменяется, в то время как размеры саркомеров меняются за счет скольжения нитей актина и миозина относительно друг друга. В этом случае возникающее напряжение передается на эластические элементы, расположенные внутри волокна. Эластическими свойствами обладают поперечные мостики миозиновых нитей, актиновые нити, Z-пластинки, продольно расположенная саркоплазматическая сеть и сарколемма мышечного волокна.

• 3)период расслабления, когда уменьшается концентрация Са2+ и отсоединяются головки миозина от актиновых филаментов.

• Если же второй стимул действует на мышцу после окончания периода расслабления, то вновь возникает одиночное мышечное сокращение

• Б)Тетанические сокращения

• Если интервалы между нервными импульсами короче, чем длительность одиночного сокращения, то возникает явление суперпозиции — наложение механических эффектов мышечного волокна друг на друга и наблюдается сложная форма сокращения — тетанус.

• 2 формы тетануса

• -зубчатый тетанус возникает, если вторая фаза каждого следующего сокращения начинается тогда, когда продолжается третья фаза предыдущего сокращения.

• -сплошной или гладкий тетанус возникает, если вторая фаза каждого следующего сокращения начинается тогда, когда продолжается вторая фаза предыдущего сокращения.

• При увеличении частоты раздражения мышцы

• -зубчатый тетанус переходит в гладкий

• -амплитуда сокращения растёт

Сила мышцы

• способность за счет мышечных сокращений преодолевать внешнее сопротивление.

При ее оценке различают абсолютную и относительную мышечную силу

Закон средних нагрузок

мышца совершает максимальную работу при нагрузках средних значений

Виды торможения

• постсинаптическое,

• пресинаптическое,

Пессимальное

Принято также различать первичное и вторичное торможение.

• Первичное торможение реализуется через специфические тормозные структуры (клетки) и развивается первично без предварительного распространяющегося возбуждения.

• К первичному торможению относятся постсинаптическое и пресинаптическое торможение.

• Вторичное торможение реализуется без специфических тормозных структур (клеток) и развивается вторично после предварительного возбуждения.

• Т.е. торможение после возбуждения. Ко вторичному торможению относится пессимальное торможение (торможение Н.Е.Введенского).

• Постсинаптическое торможение — основной вид торможения, развивающийся в постсинаптической мембране аксо-соматических и аксо-дендритических синапсов под влиянием активации тормозных нейронов, в концевых разветвлениях аксонных отростков.

Типы постсинаптического торможения:

• Возвратное

• Реципрокное

• Латеральное

• Пресинаптическое торможение развертывается в аксо‑аксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону. В основе его лежит процесс деполяризации постсинаптической мембраны тормозного аксо-аксонального синапса, которая именуется деполяризацией первичных афферентов (ДПА).

• Поистине «торможение возбуждением».

Пессимальное торможение представляет собой вид торможения центральных нейронов

• Оно наступает при высокой частоте раздражения.

• В первый момент возникает высокая частота ответного возбуждения.

• Через некоторое время стимулируемый центральный нейрон, работая в таком режиме, переходит в состояние торможения по типу катодической депрессии.

• Возвратным торможением называется угнетение (подавление) активности нейрона, вызываемое возвратной коллатералью аксона нервной клетки.

•

РЕЦИПРОКНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

ЛАТЕРАЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

История развития учения о тормозных процессах в центральной нервной системе начинается с открытия И.М.Сеченовым эффекта центрального торможения.

При нанесении раздражения на промежуточный мозг (зритель­ные бугры) лягушки наступает резкое торможение спинномозговых рефлексов. Этот факт, установленный И.М.Сеченовым в 1862 г., был первым доказательством наличия центрального торможения. В основе этого эффекта лежит, по-видимому, нисходящее тормо­зящее влияние ретикулярной формации, осуществляемое по меха­низму пресинаптического торможения

• Мотонейроны сгибателей лапки не возбуждаются центростремительными импульсами от кожных рецепторов, но отвечают на импульсы, поступающие по другим афферентным путям.

Жизненный цикл» гормонов

1. Биосинтез в клетке

2. Выделение

3. Перенос кровью, лимфой

4. Поступление к тканям

5. Связывание с рецептором

6. Ответная реакция органа мишени

7. Последствие:

7.1. механизм обратной связи

7.2. инактивация

В настоящее время считается, что гормональная регуляция осуществляется эндокринной системой, образованной специализированными клетками, образую­щими и выделяющими гормоны во внутреннюю среду (инкреция). В это функцио­нальное объединение входят следующие инкреторные образования:[1]

1. эндокринные железы (органы)

1.1. гипофиз

1.1.1. аденогипофиз

1.1.2. нейрогипофиз

1.2. эпифиз

1.3. щитовидная железа

1.3.1. фолликулярные клетки

1.3.2. С-клетки

1.4. надпочечники

1.4.1. кора

1.4.2. мозговое вещество

2. эндокринная ткань в органе

2.1. островки Лангерганса в поджелудочной желе­зе

2.2. половые железы

3. клетки органов, обладающие наряду с основной и эндокринной функцией

3.1. сердце (мышечные клетки предсердий наряду с сократительной функцией образуют и секретируют атриопептиды)

3.2. плацента

3.3. почки

3.4. тимус

К эндокринным железам относят также гипоталамус.

По месту локализации все эндокринные железы делят на центральные и пе­риферические. Центральные - это те, которые расположены в ЦНС (гипоталамус, гипофиз, эпифиз). Все остальные относятся к периферическим, они расположены в различных частях тела.

В зависимости от числа выполняемых функций различают две группы эндок­ринных желез:

1. Железы, выполняющие только эндокринную функцию.

2. Смешанные железы, выполняющие наряду с эндокринной и другие функ­ции (половые железы, вилочковая железа, плацента, поджелудочная железа).

Классификация гормонов по химической природе:

1. Белковые гормоны

1.1. пептидные: адренокортикотропный гормон (АКТГ), соматотропный (СТГ), меланоцитостимулирующий, инсулин, пролактин, глюкагон, паратгормон, кальцитонин;

1.2. протеидные (гликопротеиды): тиреотропный (ТТГ), тироглобулин, фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирую-щий (ЛГ);

1.3. олигопептиды: гормоны гипоталамуса и желудочно-кишечного тракта.

2. Стероидные гормоны - кортикостерон, кортизол, альдостерон, тестостерон, стеролы витамина D и др., секретируются корой надпочечников и половыми желе­зами. К этой группе гормонов относится арахидоновая кислота и ее производные — простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены.

3. Непептидные[2] производные аминокислот — гормоны, которые образуются из аминокислот тирозина или триптофана.

3.1. К производным тирозина относятся адреналин и норадреналин, синтезируемые в мозговом слое надпочечников, и гормоны щитовидной железы.

3.2. К производным триптофана относится мелатонин — гормон эпифиза.

Функции эндокринной системы

· Принимает участие в гуморальной (химической) регуляции функций организма и координирует деятельность всех органов и систем.

· Обеспечивает сохранение гомеостаза организма при меняющихся условиях внешней среды.

· Совместно с нервной и иммунной системами регулирует:

· рост;

· развитие организма;

· его половую дифференцировку и репродуктивную функцию;

· принимает участие в процессах образования, использования и сохранения энергии.

· В совокупности с нервной системой гормоны принимают участие в обеспечении:

· эмоциональных реакций;

· психической деятельности человека.

Cистема фосфолипазы С

Гормон-рецепторный комплекс может активизи­ровать мембранный фермент системы фосфолипазы С, который гидролизует фосфолипиды мембраны и образует два вторичных посредника. Один (диацилглицерол) активирует протеинкиназы и фосфорилирует белки клетки, а другой (инозитолтрифосфат) вызывает выход Са²⁺ из внутриклеточных депо.

Ионизированный кальций связывается со специализированным белком кальмодулином, что вызывает активацию протеинкиназ и фосфорилирование структурных внутриклеточных бел­ков и ферментов.

Сис­тема Са‑кальмодулин

После образования гормон‑рецепторного комплекса в клетку поступает ионизированный кальций. В цитоплазме он связывается с белком — кальмодулином (в немышечных клетках, а в мышечных с тропонином С) и этот комплекс активирует протеинкиназы, обеспечивающие фосфорилирование белков. Кратковременное увеличение в клетке кальция и его связывание с кальмодулином является пусковым стимулом для многочисленных физиологических процессов — сокращения мышц, секреции гормонов, выделения медиаторов, синтеза ДНК, транспорта веществ через мембраны, изменения подвижности клеток и активности ферментов.

Механизм действия гормонов, взаимодействующих с внутриклеточными рецепторами

Это механизм действия гормонов коры надпочечников, половых гормо­нов, кальцитриола, стероидных и тиреоидных гормонов.

Рецепторы для них лока­лизованы внутри клеточно. Эти гормоны по своим физико‑химическим свойствам легко проникают через мембрану внутрь клетки и в цитоплазме образуют гормон‑рецепторный комплекс.

После отщепления от белка-рецептора полипептидного фрагмента, гормон‑рецепторный комплекс проникает в ядро, где взаимодействует со специфическими областями ДНК, индуцируя синтез специфической РНК, ини­циируя транскрипцию и синтез белков и ферментов в рибосомах. Все эти явления требуют длительного присутствия гормон‑рецепторного комплекса в ядре. Эффек­ты стероидных гормонов проявляются как через несколько часов, так и очень бы­стро. Это объясняется тем, что стероидные гормоны в клетке увеличивают содер­жание цАМФ и количество ионизированного кальция.

Метод экстирпации

Экстирпация — хирургическое вмешательство, заключающееся в удалении структурного образования, например, железы.Различают частичную и полную экстирпацию. После экстирпации изучают различными методами сохранившиеся функции организма. С помощью этого метода были открыты инкреторная функция поджелудочной железы и её роль в развитии сахарного диабета, роль гипофиза в регуляции роста тела, значимость коры надпочечников и др.

Метод введения гормонов

Может вводиться экстракт эндокринной железы или химически чистые гормоны. Гормоны вводят интактным животным или после удаления соответствующей железы (за­местительная «терапия»).

В 1889 г. 72 летний Броун‑Секар сообщил об опытах, проведенных на самом себе. Вытяжки из семенников животных оказали на организм учёного омолаживающее действие.

Благодаря применению метода введения экстрактов эндокринной железы было установлено наличие инсулина и соматотропина, тиреоидных гормонов и паратгормона, кортикостероидов и др.

Метод парабиоза

Не путайте с парабиозом Н.Е.Введенского. В этом случае речь идёт о явлении. Мы будем говорить о методе при котором используется перекрёстное кровообращение у двух организмов. Парабионты — организмы (два или более) имеющие связь между собой через кровеносную и лимфатическую систему. Такая связь может иметь место в природе, например у сросшихся близнецов, или создаётся искусственно (в эксперименте).

Ме­тод позволяет оценить роль гуморальных факторов в изменении функций интактного организма одной особи при вмешательстве в эндокринную систему другой особи.

Особенно важными являются исследования сросшихся близнецов, имеющих общее кровообращение, но раздельные нервные системы. У одной из двух срос­шихся сестер описан случай беременности и родов, после чего лактация наступила у обеих сестер, и кормление было возможно из четырех молочных желез.

Защитная функция крови

Включает:

• иммунитет

• гемостаз

• реакция буферов

Регуляторная функция крови

Включает:

• гуморальная регуляция (включая гормональную)

• гомеостатическая

• Всю кровь можно разделить на циркулирующую ~ 5 л и депонированную в селезенке, печени, подкожном сосудистом сплетении и легких ~ 1 л.

Гематокрит - отношение объёма форменных элементов к объёму крови.

У здоровых мужчин гематокрит венозной и капиллярной крови равен 40-48 %, женщин – 36-42 %.

Динамический гематокрит. Измерив гематокрит цельной крови, находящейся в резервуаре, и гематокрит той же крови, вытекаю­щей из него по трубке, мы обнаружим, что в трубке он ниже.

Простую,

полицитемическую,

олигоцитемическую.

Нормоволемия простая

Норма - простая нормоволемия

Гиповолемия простая

Уменьшение объема крови без изменения гематокритного числа.

Может наблюдаться при острой кровопотере (вначале).

Гиперволемия простая

Увеличение объема крови при сохранении нормального гематокрита.

Возникает сразу же после переливания большого количества крови. Однако вско­ре жидкость покидает кровеносное русло, а эритроциты остаются, что ведет к сгущению крови.

Может наблюдаться во время мышечной работы у спортсменов, тренирующих выносливость [++736+ C.138-139]. «Излишек» плазмы (низкий относительно «нормы» гематокрит) в покое у этих спортсменов дает также резерв для ее дополнительного выхода жидкости из сосудистого русла время работы (гемоконцентрации) без значительного повышения гематокрита крови [++737+ C.79]. Т.е. гематокрит при мышечной работе «нормализуется». Это облегчает работу сердца при «прокачивании» больших количеств крови с высокой скоростью во время нагрузки большой аэробной мощности [++737+ C.79].

Образование протромбиназы по внешнему пути

Повреждение тканей приводит к освобождению ткане­вых фосфолипидов (фактор III).

Тканевые фосфолипиды активируют проконвертин (VII ® VIIa), образуется его комплекс с фактором III и Са²⁺.

Конвертин (фактор VIIa) в составе этого комплекса ак­тивирует переход X ® Ха, образуется тканевая протром­биназа.

Образование протромбиназы по внешнему пути

1. Повреждение тканей приводит к освобождению тканевых фосфолипидов (фактор III).

2. Тканевые фосфолипиды активируют проконвертин (VII ® VIIa), образуется его комплекс с фактором III и Са²⁺.

3. Конвертин (фактор VIIa) в составе этого комплекса активирует переход X ® Ха, образуется тканевая протромбиназа.

4. Повреждение эндотелия вызывает активацию фактора контакта (XII ® ХIIа).

5. Фактор ХIIа активирует прекалликреин (фактор XIV) и его перехода в калликреин (фактор XlVa). Фактор XlVa дополнительно активирует переход XII ® ХIIа (положительная обратная связь).

6. Фактор XIIа вызывает активацию плазменного предшественника тромбопластина (XI ® ХIIа ).

7. Фактор ХIа активирует антигемофильный глобулин В (IX ® IХа), который образует комплекс с антигемофильным глобулином А (VIII), фактором Р3 тромбоцитов и Са2+ (при этом фактор VIII является рецептором для IХа, увеличивая его активность в 500 раз).

8. Фактор IХа в составе вышеназванного комплекса активирует фактор X, образуется протромбиназа (Ха + Va + Р₃ + + Са²⁺);

Образование тромбина (фаза II)

9. Под действием протромбиназы (с участием Са²⁺, акцелерина Va и Р₃) из протромбина (II) образуется тромбин (IIа) (2 —5 с).

• Р₃ тромбоцитов повышает активность протромбиназы в 1000 раз!

• Тромбин (IIa) приводит к отщеплению от фибриногена (фактор I) четырех низкомолекулярных пептидов, и фибрино­ген превращается в фибрин-мономер (Im), имеющий свободные связи;

• Благодаря этим связям молекулы Im образуют сеть воло­кон фибрина — фибрин-S-полимер (Is) (растворимый фибрин, чувствительный к плазмину);

• Фибрин S под действием фибринстабилизирующего фактора (ХIIIа), образующего специфические изопептидные связи между полимеризованными молекулами фибрина-мономера, образуется нерастворимый фибрин-I-полимер (Ii) (нечувствителен к плазмину), составляющий фибриновый тромб (его трехмерная сеть захватывает из кровотока форменные элементы — преимущественно эритроциты — и не пропускает их во внесосудистое пространство).

Группы крови Система АВ0

Открытие групп крови тесно связано с решением проблемы практической медицины – неудачами при использовании переливания крови (гемотрансфузии) для лечения больных. Решающий прорыв в науке о переливании крови сделал в 1900 году австрийский иммунолог Карл Ландштейнер (1868- 1943) открыл у человека группы крови, крови системы AB0.

Четвертую группу крови, или AB(IV), в 1907 году открыл чешский врач Якоб Янский и, на основании сделанного Ландштейнером и им, предложил классификацию групп крови: I -IV.

Гру́ппа кро́ви — описание индивидуальных антигенных характеристик эритроцитов, определяемое через химический состав углеводов и белков на мембране эритроцитов животных.

Термин «тип крови» отражает её антигенный фенотип (полный антигенный «портрет», или антигенный профиль) — совокупность всех групповых антигенных характеристик крови, серологическое выражение всего комплекса наследуемых генов группы крови.

Две важнейшие классификации группы крови человека — это система AB0 и резус-система. Известно также 46 классов других антигенов, из которых большинство встречается гораздо реже, чем AB0 и резус-фактор.

Международное общество трансфузиологии в настоящее время признаёт 29 основных систем групп крови

К.Ландштейнероткрыл явлениеагглютинации (склеивания) эритроцитов, как защитной реакции крови на введение в организм «чужих» эритроцитов.

Реакцию агглютинации применяют для разделения крови на группы, определения групп крови и др.

Агглютинация — склеивание и выпадение в осадок из однородной взвеси бактерий, эритроцитов и др. клеток, несущих антигены, под действием специфических веществ — агглютининов, в роли которых могут, например, выступать антитела или лектины.

В системе АВ0 эритроциты человека разделены по принципу наличия у них трех различ­ных антигенных свойств: А, В и АВ (А + В).

Анти­генного свойства «0» не существует; в крайнем случае можно говорить о свойстве Н, однако специ­фические антитела анти-Н имеют весьма малое клиническое значение.

В настоящее время система AB0 часто обозначается как АВН, а вместо терми­нов агглютиногены и агглютинины применяют термины антигены и антитела (на­пример, АВН-антигены и АВН-антитела).

Антигенные свойства эритроцитов зависят от при­роды концевого сахара в составе определенных гликолипидов мембран эритроцитов

В системе АВ0 плазма и сыворотка человека разделены по принципу наличия у них трех ра