Возбудитель шигеллеза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Принципы профилактики и лечения дисбактериоза у детей путем применения препаратов.
Род Shigellaвключает 4 вида: S. dysenteriae — 12 сероваров, S.flexneri— 9 сероваров, S. boydii— 18 сероваров, S. sonnei — 1 серовар.
Морфология.Шигеллы представлены неподвижными палочками. Спор и капсул не образуют.
Культуральные свойства.Хорошо культивируются на простых питательных средах. На плотных средах образуют мелкие гладкие, блестящие, полупрозрачные колонии; на жидких — диффузное помутнение. Жидкой средой обогащения является селенитовый бульон. У S. sonneiотмечена при росте на плотных средах S-R-диссоциация.
Биохимическая активность:слабая; отсутствие газообразования при ферментации глюкозы, отсутствие продукции сероводорода, отсутствие ферментации лактозы.
Резистентность.Наиболее неустойчив во внешней среде вид S. dysenteriae. Шигеллы переносят высушивание, низкие температуры, быстро погибают при нагревании. S. sonneiв молоке способны не только длительно переживать, но и размножаться. У S. dysenteriaeотмечен переход в некультивируемую форму.
Антигенная структура.Соматический О-антиген, в зависимости от строения которого происходит их подразделение на серовары, aS. flexneriвнутри сероваров подразделяется на подсеровары. S. sonneiобладает антигеном 1-й фазы, который является К-антигеном.
Факторы патогенности.Способность вызывать инвазию с последующим межклеточным распространением и размножением в эпителии слизистой толстого кишечника. Функционирование крупной плазмиды инвазии, которая имеется у всех 4 видов шигелл. Плазмида инвазии детерминирует синтез белков, входящих в состав наружной мембраны, которые обеспечивают процесс инвазии слизистой. Продуцируют шига и шигаподобные белковые токсины. Эндотоксин защищает шигеллы от действия низких значений рН и желчи.
Эпидемиология: Заболевания - шигеллезы, антропонозы с фекально-оральным механизмом передачи. Заболевание, вызываемое S. dysenteriae, имеет контактно-бытовой путь передачи. S. flexneri— водный, aS. sonnei— алиментарный.
Патогенез и клиника:Инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением толстого кишечника, с развитием колита и интоксикацией.
Шигеллы взаимодействуют с эпителием слизистой толстой кишки. Прикрепляясь инвазинами к М-клеткам, шигеллы поглощаются макрофагами. Взаимодействие шигелл с макрофагами приводит к их гибели, следствием чего является выделение ИЛ-1, который инициирует воспаление в подслизистой. При гибели шигелл происходит выделение шига токсинов, действие которых приводит к появлению крови в испражнениях.
Иммунитет. Секреторные IgA, предотвращающие адгезию, и цитотоксическая антителозависимая активность лимфоцитов.
Микробиологическая диагностика.
Бактериологический:материалом для исследования - испражнения. Для посева отбираются гнойно-кровяные образования из кала, которые при диагностике заболевания высеваются на лактозосодержащие дифференциальные питательные плотные среды. В случае выявления бактерионосителей посев испражнений проводится в селенитовый бульон с выделением возбудителя на плотных лактозосодержащих дифференциальных питательных средах. Среди выросших на этих средах отбирают лактозонегативные колонии, которые идентифицируют до вида и серовара, а выделенные культуры S. flexneri— до подсероваров, S. sonnei — до хемоваров. В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РНГА.
Лечение и профилактика:Для лечения - бактериофаг орального применения, антибиотики после определения антибиотикограммы; в случае возникновения дисбактериоза — препараты пробиотиков для коррекции микрофлоры. Не специфическая профилактика.
88. Возбудитель холеры. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
Возбудитель – Vibrio cholerae, серогрупп О1 и О139, характеризуется токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса.
Морфологические и культуральные свойства.Вибрион имеет один полярно расположенный жгутик. Под действием пенициллина образуются L-формы. Грамотрицательны, спор не образуют. Факультативный анаэроб. Не требователен к питательным средам. Температурный оптимум 37C.
На плотных средах вибрионы образуют мелкие круглые прозрачные S-колонии с ровными краями. На скошенном агаре образуется желтоватый налет. В непрозрачных R-колониях бактерии становятся устойчивыми к действию бактериофагов, антибиотиков и не агглютинируются О-сыворотками.
Биохимические свойства.Активны: сбраживают до кислоты глюкозу, мальтозу, сахарозу, маннит, лактозу, крахмал. Все вибрионы делятся на шесть групп по отношению к трем сахарам (манноза, сахароза, арабиноза). Первую группу, к которой относятся истинные возбудители холеры, составляют вибрионы, разлагающие маннозу и сахарозу и не разлагающие арабинозу: разлагают белки до аммиака и индола. H2S не образуют.
Антигенная структура.Термостабильный О-антиген и термолабильный Н-антиген. Н-АГ являются общими для большой группы вибрионов.
Возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор объединяются в серогруппу 01. Антигены серогруппы 01 включают в различных сочетаниях А-, В- и С-субъединицы. Сочетание субъединиц АВ называется сероваром Огава, сочетание АС — сероваром Инаба, сочетание ABC — Гикошима. R-формы колоний утрачивают О-АГ.
Резистентность.Вибрионы плохо переносят высушивание. Долго сохраняются в водоемах, пищевых продуктах. Биовар Эль-Тор более устойчив в окружающей среде, чем классический вибрион.
Эпидемиология.Острая кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Путь передачи - водный, пищевой. Источник инфекции — больной человек или вибрионоситель.
Факторы патогенности.Пили адгезии;фермент муциназа, разжижающий слизь и обеспечивающий доступ к эпителию. Эпителиальные клетки выделяют щелочной секрет, который в сочетании с желчью является прекрасной питательной средой для размножения вибрионов. Токсинообразование вибрионов, которые вырабатывают эндо- и экзотоксины. Экзотоксин (энтеротоксин) холероген— термолабильный белок, чувствителен к протеолитическим ферментам. Холероген содержит 2 субъединицы: А и В. А активизирует внутриклеточную аденилатциклазу, происходит повышение выхода жидкости в просвет кишечника. Диарея, рвота. Фермент нейраминидазаусиливает связывание холерного экзотоксина с эпителием слизистой кишечника. Эндотоксин запускает каскад арахидоновой кислоты, которая запускает синтез простагландинов (Е, F). Они вызывают сокращение гладкой мускулатуры тонкого кишечника и подавляют иммунный ответ, чем обусловлены диарея.
Клинические проявления.Инкубационный период 2—3 дня. Боль в животе, рвота, диарея.
Иммунитет.Гуморально-клеточный. При выздоровлении возникает напряженный непродолжительный иммунитет.
Микробиологическая диагностика.Выделение и идентификация возбудителя. Материал для исследования - выделения от больных (кал, рвота), вода.
Для экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР. Бактериоскопический метод в настоящее время не используется.
Лечение: а) регидратация (восполнение потерь жидкости и электролитов введением изотонических, растворов, а также плазмозаменяющих жидкостей внутривенно) антибактериальная терапия (тетрациклины, фторхинолоны).
Профилактика.Санит.-гиг. мероприятия. Экстренная профилактика антибиотиками широкого спектра действия, а также вакцинопрофилактика. Современная вакцина представляет собой комплексный препарат, состоящий из холероген-анатоксина и химического О-антигена, обоих биоваров и сероваров Огава и Инаба. Прививка обеспечивает выработку вибриоцидных антител и антитоксинов в высоких титрах.