Определение заболевания, морфология возбудителя.

Параскариоз лошадей (Parascaridosis) – хроническое, широко распространенное заболевание непарнокопытных, всех возрастов, но особенно жеребята от 3 месяцев до года. Проявляющееся отставанием в росте и развитии, исхуданием, извращенным аппетитом, чередованием поноса и запора, приступами колик, вызываемое нематодой вида Parascaris equorum, семейства Ascaridae, подотряда Ascaridata, паразитирующими в тонком отделе кишечника, иногда в желудке. Личиночные формы, которых в организме животных совершают гепато-пульмональную миграцию.

Возбудителем является Parascaris equorum – нематода белого или серого цвета, с упругим веретенообразным телом. Рот окружен тремя губами, края которых снабжены зубчиками. Позади губ имеется глубокая перетяжка. Длина самок 18 – 40 см; вульва открывается на уровне передней четверти длины тела. Позади ануса тело суживается на конус. Самец 15 – 28 см длины, хвост несколько изогнут, имеются небольшие боковые крылья и две равные спикулы. Половые сосочки мелкие, количество до 106 пар. Яйца параскарид округлые, 0,09 – 0,10 мм в диаметре, с толстой оболочкой темно – коричневые, реже светло-серые, в которых находятся зародышевые клетки. При кормлении лошадей большими количествами концентратов, яйца бывают окрашены слабо.

Рис. 1 – внешний вид половозрелых аскарид.

Рис. 2 – яйцо Parascaris equorum.

Биология развития

Цикл развития прямой – по аскаридному типу. Самка аскариды откладывает огромное количество яиц, которые с фекалиями лошадей широко рассеиваются во внешней среде, на дорогах, пастбищах, в левадах, в конюшнях, на водопое. При благоприятной температуре и достаточной влажности яйца созревают за 7 – 8 дней. Для созревания яиц наиболее благоприятна температура окружающей среды 20 – 25 ° С при относительной влажности не ниже 70%. К высыханию, высоким или низким температурам, а также воздействию дезинфицирующих средств яйца аскарид весьма устойчивы. При воздействии высыхания и прямых солнечных лучей они утрачивают жизнеспособность в течение двух месяцев. Летом на солнечных местах, в толще фекалий при температуре почвы 40° и выше, яйца сохраняют жизнеспособность от 2 недель до 3 месяцев, а при температуре 60-70° погибают моментально. Растворы дезинфицирующих средств (карболовой кислоты, креолина) убивают яйца аскарид только при подогревании. Путь заражения инвазией – алиментарный (заглатывание инвазионных яиц с водой и кормом). С загрязненным кормом яйца попадают в кишечник лошади, где выходят инвазионные личинки. Через слизистую кишечника они проникают в кровеносные сосуды, затем через печень и правое сердце – в легкие и некоторое время развиваются там, а потом уже мигрируют в альвеолы, бронхи, трахею, откуда откашливаются в ротовую полость. Из последней личинки вновь заглатываются и попадают вторично в кишечник лошади, где вырастают в половозрелые гельминты. Срок развития параскарид с момента заглатывания яиц до половой зрелости 2 – 2,5 мес. В кишечнике параскариды паразитируют до года. За этот срок аскариды стареют, теряют способность удерживаться в кишечнике и, вследствие этого выбрасываются с фекалиями во внешнюю среду.[1]

Рис. 3 – схема развития.

Эпизоотологические данные

Болезнь распространена повсеместно. Наибольшее число зараженных животных выявляется во второй половине лета, осенью в течение зимы. Взрослые животные являются носителям. При невысокой интенсивности инвазии заболевание протекает без видимых симптомов, особенно у взрослых животных. Плохие условия содержания, скученность, грязные сырые подстилки, ранний отъем жеребят способствуют заражению, утяжеляют его течение, повышают процент смертности жеребят. Источник возбудителя заболевания – больные лошади и жеребята – носители аскарид. Факторы передачи – корм и вода, путь заражения алиментарный. К инвазии восприимчивы лошади, ослы, мулы, особенно молодняк. Со смертельным исходом протекает инвазия у жеребят – сосунов. Взрослые животные являются носителям. Переболевшие лошади устойчивы к повторному заражению.[3]

Экономический ущерб складывается из падежа животных, от резкого отставания в росте и развитии больных жеребят, снижения работоспособности, а также прямых потерь – случаев смерти, также затрат на проведение ветеринарных мероприятий, направленных на лечебную помощь.

Патогенез

Патогенное действие параскарид в основном зависит от интенсивности инвазии, возраста и общего состояния животного. При интенсивной инвазии параскариды, скапливаясь в клубок, могут вызвать закупорку и полную непроходимость кишечника. Отмечены случаи заползания параскарид через общий желчный проток в желчные ходы печени; в этом случае нарушается функция органа, возникают абсцессы. Личинки параскарид в период миграции нарушают целостность слизистой оболочки кишечника, кровеносных капилляров печени и легких, вызывая при высокой интенсивности инвазии обильные мелкие и точечные кровоизлияния в этих органах. Оседая в альвеолах и бронхах, личинки своим присутствием и продуктами жизнедеятельности раздражают ткани легкого и содействуют внедрению патогенной микрофлоры. Продукты жизнедеятельности аскарид оказывают токсическое влияние на организм, в результате чего развиваются анемия, различные нарушения обмена веществ, истощение, задержка в росте и развитии. Выделяемые токсины, действуя на центральную нервную систему, вызывают у животных возбуждение, параличи, тетанические и клонические судороги. Сами гельминты при работе с ними в лаборатории выделяют едкий специфический запах, поэтому работать с ними можно только в маске, защищающей рот, нос и глаза. Представьте, какие ядовитые паразиты находятся в организме лошади.

Аллергическая реакция возникает при проникновении гельминтов в организм животного, особенно сильно она выражена при миграции личинок паразитов. Гельминты для животных – это чужеродные белки, на которые возникают аллергические реакции в виде крапивницы, кожных сыпей, отеков, образование паразитарных узелков (гранулем), вплоть до анафилактического шока (быстро развивающийся упадок всех жизненных функций организма).

Личинки более патогенны, чем половозрелые аскариды. Патогенное влияние их складывается и механического воздействия и сенсибилизации организма. Внедряясь в стенку кишечника, личинки травмируют слизистую оболочку, открывая ворота бактериям и вирусам. Миграция личинок в печени сопровождается нарушением целостности печеночных клеток с последующим некрозом последних. В легких личинки, продвигаясь по капиллярам в альвеолы, разрывают сосуды. Вследствие этих нарушений развивается аскаридозная миграционная пневмония в первые дни после заражения. Отмечено, что параскаридозные жеребята чаще всего заболевают мытом, паратифом и другими инфекционными заболеваниями.

По достижении половозрелости даже отдельные особи аскарид сдавливают телом участки нервов кишечника, что содействует перераздражению этих участков, и как следствие, инвагинации отдельных петель кишечника. Клубки параскарид могут вызывать частичную или полную обтурацию и разрыв кишечника, что приводит к шоку и развитию перитонита. [2]

Клинические признаки

Заболевание проявляется разнообразно, в значительной мере клиника зависит от возраста животных и интенсивности инвазии. При слабой интенсивности инвазии симптомы малохарактерные и слабо выражены. В начальном периоде болезнь проявляется скоропроходящей пневмонией. Температура тела животного повышается, появляется кашель, серозно-слизистые истечения из носа, учащенное дыхание. Через 1,5-2 недели эти симптомы исчезают.

Через месяц у жеребят заметно нарастает исхудание, они отстают в росте и развитии. Появляется понос, сменяющийся запором. Аппетит изменчивый. Видимые слизистые оболочки бледны. Объем живота увеличен, временами проявляются колики. Температура тела повышается до 39,5°. Иногда отмечаются тетанические судороги, парез зада и бурные нервные припадки. При обтурации кишечника появляются симптомы тяжелых колик, при разрывах кишечника – признаки перитонита. Через 6-8 месяцев симптомы болезни сглаживаются, но полностью не исчезают. Взрослые лошади быстро утомляются на работе.

В крови снижается гемоглобин, уменьшается количество эритроцитов, увеличивается количество лейкоцитов, эозинофилия, максимально выраженная на 15— 18 день после заражения, СОЭ временами ускорена до 60 мм впервые 15 минут.[6]

Иммунитет изучен слабо. Отмечено, что лошади аборигенных пород более устойчивы к заражению и легче переносят это заболевание, не проявляя выраженных симптомов. Породистые лошади менее устойчивы к заражению и тяжелее переболевают, но, с возрастом становятся менее восприимчивы. При параскаридозе развивается аллергическая реакция, на это указывает повышенная чувствительность лошадей к весьма малым дозам жидкости, полученной из полости тела аскариды.

1.7 Патологоанатомические изменения особенно резко выражены при обтурации кишечника с его последующим разрывом. В брюшной полости и на месте разрыва обнаруживают содержимое кишечник аи аскарид. Брюшина в состоянии острого воспаления. Изменения в других органах вторичны. При гибели животных в результате длительного переболевания труп истощен, видимые слизистые оболочки бледны и желтушны. Мышцы анемичны, сердечная мышца дряблая. Полости сердца несколько растянуты. На эпикарде и эндокарде пятнистые и точечные геморрагии, особенно в области верхушки сердца. Печень несколько увеличена, бледна. Поверхность печени покрывается множеством беловатых очажков или пятен величиной 2 – 5 см (белопятнистая печень). Очаги кровоизлияний и пневмонические фокусы в легких также придают им пятнистый вид. Гистологически на поверхности печени обнаруживают мелкие и крупные узелки с некрозом в центре и точечные кровоизлияния. Некротические очаги представляют собой участки печеночной паренхимы, захватывающие десятки долек с распадом в центре, как паренхиматозных клеток, так и клеток инфильтрата, состоящего преимущественно из эозинофилов. Междольковая соединительная ткань расширена и инфильтрирована эозинофилами в различной степени, в зависимости от количества личинок. Гистологические изменения в легких выражены в форме очаговой инфильтрации гистиоцитного характера, слущивания альвеолярного эпителия, увеличения числа альвеолярных фагоцитов и появления эпителиоидных и гигантских клеток.

В просвете тонкого кишечника десятки и сотни половозрелых аскарид, слизистая оболочка кишечника катарально воспалена, с диффузными кровоизлияниями. Эпителий слизистой местами дегенерирован, подслизистая оболочка кишечника местами отечна. Под серозной оболочкой толстого кишечника находится инфильтрат из лимфоидных и эозинофильных клеток.