Этиология, патогенез, клинические признаки, диагностика хронических расстройств питания у детей

Гипотрофия — хроническое расстройство питания, характеризующееся дефицитом массы тела по отношению к длине.

Этиология. Недостаточность питания при рождении является проявлением задержки внутриутробного развития плода. Важно помнить, что потеря массы тела вплоть до развития гипотрофии — неспецифическая реакция растущего организма на длительное действие любого повреждающего фактора. При любом заболевании у детей появляются: застой в желудке, угнетение активности ферментов желудочно-кишечного тракта, запоры, иногда рвота. Это связывают, в частности, с практически 10-кратным увеличением уровня соматостатина у больных детей, тормозящем анаболические процессы. При алиментарных причинах диагностируют первичную гипотрофию, при эндогенных — вторичную (симптоматическую) [2,с.200].

Различают врождённую (пренатальную) и приобретённую (постнатальную) белково-энергетическую недостаточность. Термин пренатальная или внутриутробная белково-энергетическая недостаточность в настоящее время заменён на задержку внутриутробного развития.

Причины задержки внутриутробного развития:

1. Материнские — дефекты питания (недостаточное питание беременной), хронические заболевания матери, приводящие к внутриутробной гипоксии плода, возраст матери (слишком юный или пожилой), длительный бесплодный период, выкидыши, мертворождённость, тяжёлый гестоз (токсикоз) второй половины беременности, вредные привычки — курение, алкоголизм, наркомания и т. д.

2. Плацентарные — структурные или функциональные аномалии плаценты — инфаркты, фиброз, тромбоз сосудов и т. д., частичная отслойка плаценты, аномалии прикрепления — низкое расположение и предлежание плаценты.

3. Остальные — геномные и хромосомные мутации, (токсоплазмоз, листериоз, герпес и др.), врождённые нарушения обмена веществ, многоплодная беременность, врождённые пороки развития и пр.

4. Социально-биологические — низкий экономический и образовательный уровень матери, подростковый возраст, профессиональные вредности у матери, воздействие малых доз радиации и пр.

Среди причин приобретённых (постнатальных) гипотрофий выделяют экзогенные и эндогенные.

Экзогенные причины гипотрофии:

1. Алиментарные факторы — количественный либо качественный недокорм. Он возможен при гипогалактии у матери, при затруднениях вскармливания — плоский или втянутый сосок, «тугая» грудь, при позднем (позднее шести месяцев) введении прикормов, при наличии у ребёнка срыгиваний, рвоты, при даче ребёнку недостаточного количества (либо не соответствующих возрасту) смесей при смешанном и искусственном вскармливании и др.

2. Инфекционные факторы - острые и хронические инфекции, особенно кишечные (колиэнтерит, сальмонеллёз, дизентерия), тяжёлые формы пневмоний, пиелонефрит, сепсис вызывают морфологические изменения слизистой оболочки кишечника, угнетают активность лактазы, ведут к дисбактериозу и поэтому могут привести к развитию белково-энергетической недостаточности.

3. Токсические факторы - использование некачественных или с истёкшим сроком годности молочных смесей, гипервитаминозы D и А, отравлени я, в том числе лекарственные и др.

4. Нарушения режима, дефекты воспитания и другие неблагоприятные факторы: недостаточный уход, плохие санитарно-гигиенические условия, когда ребёнок не получает достаточного внимания, ласки, психогенной стимуляции развития, прогулок и пр. Такие состояния в зарубежной литературе называют «социальной депривацией» (лишением). Основной контингент составляют брошенные дети, дети-сироты, дети беженцев, дети из семей алкоголиков и наркоманов.

Эндогенные причины гипотрофии:

1. Врождённые пороки развития: желудочно-кишечного тракта, ЦНС (перинатальная энцефалопатия разного генеза, органические поражения мозга), сердечно-сосудистой системы, бронхолёгочная дисплазия, синдром «короткой кишки» после резекции кишечника.

2. Эндокринные заболевания: гипотиреоз, адреногенитальный синдром, гипофизарный нанизм и т. д.

3. Первичные иммунодефицитные состояния.

4. Нарушение пищеварения: ферментная недостаточность, панкреатит.

5. Наследственные аномалии обмена веществ: галактоземия, фруктоземия, мезосомальные болезни [1,с.96].

Патогенез. Несмотря на различие причин, приводящих к гипотрофии, у всех больных нарушена утилизация пищевых веществ (прежде всего белков) как в кишечнике, так и в тканях. У всех больных пропорционально выраженности дефицита массы тела по длине повышается экскреция азотистых продуктов с мочой с нарушением соотношения между азотом мочевины и общим азотом мочи. Это соотношение М. Н. Логаткин предложил называть показателем белкового питания. У здоровых детей грудного и раннего возраста независимо от вида вскармливания показатель белкового питания равен 83-85% (М. Д. Шестакова). При гипотрофии показатель белкового питания, по ее данным, всегда снижен (70-35%), а при избыточном белковом питании всегда повышен. У детей с гипотрофией, как правило, снижена ферментативная активность желудка, кишечника, поджелудочной железы пропорционально степени выраженности дефицита массы тела, а потому при гипотрофиях II и III степеней пищевая нагрузка, адекватная здоровому ребенку, у больного может вызвать острое расстройство пищеварения — диспепсию. Кишечник чаще удлинен, расширен, а потому типичны запоры. Характерен дисбактериоз.

В англо-американской литературе гипотрофию I и II степени называют легкой или умеренной степени белково-калорийной (или белково-энергетической) недостаточностью, а гипотрофию III степени либо алиментарным маразмом, либо квашиоркором.

При гипотрофии нарушаются функции печени, сердца, почек, легких и др.

У таких детей нередко развивается анемия не только из-за дефицита белка, но и из-за частых сопутствующих дефицитов железа, меди, цинка, фолиевой кислоты, пиридоксина и других витаминов. Закономерных нарушений гуморального иммунитета при гипотрофии не находят, но типичными являются нарушения фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов, угнетение Т-лимфоидной системы с лимфоцитопенией, что приводит к частому наслоению у них инфекций. У детей с гипотрофией инфекции протекают часто малосимптомно, латентно. Из нарушений обмена веществ наиболее типичны: гипоальбуминемия, склонность к гипогликемии; ацидоз; гипокалиемия, задержки натрия, гипокальциемия и гипофосфатемия. Изменения обмена К и Na связаны с дисфункцией надпочечников, а при гипотрофии III степени — с их гипофункцией. При нетяжелых степенях гипотрофии Е. В. Неудахин доказал наличие признаков выраженной активации симпатико-адреналовой системы и предложил рассматривать гипотрофию как хронический стресс.

Вероятно, именно с этим надо связать гиперкоагуляционную направленность гемостаза при гипотрофиях. Однако при тяжелой гипотрофии может возникнуть и умеренная функциональная недостаточность активности желез внутренней секреции. Для всех больных гипотрофией характерна гиповолемия. Учитывая увеличение поверхности тела на единицу массы тела и, вследствие этого, усиление теплоотдачи, больные гипотрофией склонны к охлаждению (теплопродукция у них снижена). Это тесно связано с резким уменьшением или исчезновением количества бурого жира и другими нарушениями липидного обмена (гиперхолестеринемия, увеличение количества свободных жирных кислот, что ухудшает синтез соматотропного гормона и инсулина) [3,с.204].

Клиническая признаки. В клинической картине гипотрофии можно выделить следующие синдромы:

1. Синдром трофических расстройств — истончение подкожно-жирового слоя, плоская кривая нарастания и дефицит массы тела, снижение тургора тканей и признаки полигиповитаминоза.

2. Синдром пищеварительных нарушений — снижение аппетита, вплоть до анорексии, неустойчивый стул с тенденцией как к запору, так и к диспепсии, явления дисбактериоза, снижение толерантности к пище, изменения в копрограмме.

3. Синдром дисфункции ЦНС — нарушения эмоционального тонуса и поведения, низкая активность, доминирование отрицательных эмоций, нарушения сна и терморегуляции, отставание темпов психомоторного развития, мышечная гипотония и дистония.

4. Синдром нарушения гемопоэза и снижения иммунологической реактивности — анемия, вторичные иммунодефицитные состояния, склонность к стёртому атипичному течению частых инфекционно-воспалительных заболеваний [4,c.135].

По степени тяжести выделяют три степени гипотрофии: I, II, III.

Гипотрофия I степени характеризуется истончением подкожного жирового слоя на всех участках тела и прежде всего на животе. Индекс упитанности Чулицкой составляет 10-15 (ПРИЛОЖЕНИЕ 1). Жировая складка дряблая, тургор тканей и тонус мышц снижены. Наблюдаются некоторая бледность кожных покровов и слизистых оболочек, снижение упругости и эластичности кожи. Рост ребенка не отстает от нормы, а масса тела на 11-20% ниже нормы. Кривая нарастания массы тела уплощена. Общее самочувствие ребенка удовлетворительное. Психомоторное развитие соответствует возрасту, однако он раздражителен, беспокоен, легко утомляется, сон нарушен. Имеется склонность к срыгиваниям.

Гипотрофия II степени. Подкожный жировой слой отсутствует на животе, иногда на груди, резко истончен на конечностях, сохраняется на лице. Индекс упитанности Чулицкой равен 1-10. Кожа бледная с сероватым оттенком, сухая, легко собирается в складки. Типичные для здоровых детей поперечные складки на внутренней поверхности бедер исчезают и появляются дряблые продольные складки, висящие как мешочек. Кожные покровы бледные, дряблые, как бы избыточны на ягодицах, бедрах, хотя иногда бывают и отеки. Как правило, имеются признаки полигиповитаминозов (мраморность, шелушение и гиперпигментация в складках, ломкость ногтей и волос, яркость слизистых, заеды в углах рта и др.). Тургор тканей снижен. Типично уменьшение массы мышц конечностей. Снижение мышечного тонуса приводит, в частности, к увеличению живота из-за гипотонии мышц передней брюшной стенки, атонии кишечника и метеоризму.

Гипотрофия III степени (маразм, атрофия). Первичная гипотрофия III степени характеризуется крайней степенью истощения: внешний вид ребенка напоминает скелет, обтянутый кожей.

Подкожный жировой слой отсутствует на животе, туловище и конечностях, резко истончен или отсутствует на лице. Кожа бледновато-серого цвета, сухая, иногда багрово-синяя, конечности — холодные. Кожная складка не расправляется, так как практически отсутствует эластичность кожи (обилие морщин). Индекс упитанности Чулицкой отрицательный. На коже и слизистых оболочках имеются проявления гиповитаминозов С, А, группы В. Выявляют молочницу, стоматит. Рот выглядит ярким, большим, в углах рта трещины («рот воробья») [24,c.254].

Иногда бывает мокнущая эритема кожных покровов. Лоб покрыт морщинами. Носогубная складка глубокая, челюсти и скулы выдаются, подбородок заострен, зубы тонкие. Щеки западают, так как исчезают комочки Биша. Лицо ребенка напоминает лицо старика («вольтеровское лицо»). Живот растянут, вздут или контурируются петли кишечника. Стул неустойчивый: чаще запор, чередующийся с мыльно-известковым стулом. Температура тела чаще понижена. Разница в температуре в подмышечной впадине и в прямой кишке отсутствует. Больной быстро охлаждается при осмотре, легко перегревается. Температура периодически «беспричинно» поднимается до субфебрильных цифр. Вследствие резкого снижения иммунологической реактивности часто обнаруживают отит и другие очаги инфекции (пневмония, пиелонефрит, колиэнтерит и др.), протекающие, как и при гипотрофии II степени, малосимптомно. Имеются гипопластические и остеомаляционные признаки рахита. При выраженном метеоризме мышцы конечностей ригидны. Отмечается резкое уменьшение массы мышц. Кривая нарастания массы тела отрицательная, больной с каждым днем худеет. Масса тела на 30% и более меньше средних показателей у детей соответствующего роста [17,c.671].

Диагностика. Диагноз «БЭН» у детей основан на данных анамнеза, клинических проявлениях заболевания, оценке антропометрических показателей и данных лабораторных методов исследования.
При сборе анамнеза важно оценить:

- характер диеты больного;

- употребление необычных продуктов;

- резкую смену рациона;

- приём лекарственных средств, витаминных и минеральных добавок;

- появление необычных вкусовых пристрастий;

- попёрхивание при употреблении густой пищи;

- эпизоды срыгивания и рвоты.

Необходимо отметить и другие признаки патологии ЖКТ: вздутие и боли в животе, диарею, запоры или неустойчивый стул, примесь крови в стуле. Необходимо выяснить, не отмечалась ли общая слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности, нарушение сумрачного зрения, боли в костях, мышечные боли, судороги и подёргивания, онемение, парестезии в конечностях. Для постановки диагноза БЭН важна оценка динамики антропометрических показателей, особенно изменения массы тела за последние 6 мес.

При физикальном обследовании детей с подозрением на гипотрофию необходимо оценить:

-состояние кожи и её придатков:

- степень сухости кожи;

- наличие сыпи, петехий;

- изменения цвета и качества волос, их выпадение;

-состояние видимых слизистых оболочек (явления хейлита, глоссит, малиновый язык, кератомаляция);

-состояние зубов [13,c.8].

При осмотре больного отмечают истончение или исчезновение подкожного жирового слоя, потерю мышечной массы. Возможно развитие отёков, периферической нейропатии. Эти и другие симптомы у детей не только отражают дефицит белка и энергии, но и служат признаками полинутриентной недостаточности .

Расчёт ИМТ для детей младшего возраста малоинформативен, и его можно использовать только у детей старше 12 лет; у детей младше 12 лет в качестве критерия белково-энергетической недостаточности используют процент отклонения от долженствующей массы. Для определения степени тяжести белково-энергетической недостаточности у детей младшего возраста в мире широко применяют классификацию Дж. Ватерлоу.

Долженствующую (идеальную) массу тела у детей определяют с использованием таблиц центильных или перцентельных распределений массы тела в зависимости от роста и возраста ребёнка. Помимо длины и массы тела при исследовании антропометрических показателей у детей оценивают окружность головы, груди, живота, плеча, бедра, а также толщину кожно-жировых складок в стандартных точках. У детей раннего возраста большое значение придают показателям окружности головы, количеству зубов и размерам родничков [14,c.112].

Результаты лабораторных исследований у детей с гипотрофией обнаруживают существенные изменения со стороны биохимических маркёров белкового обмена: при маразме характерно умеренное снижение содержания общего белка и альбумина сыворотки крови, снижение абсолютного количества лимфоцитов периферической крови; при квашиоркоре уровень альбумина и других транспортных белков снижены значительно. Уровень мочевины у детей с гипотрофией резко снижен или находится на нижней границе нормы, при этом уровень креатинина практически не меняется. В моче может повышаться уровень креатинина, общий азот мочи обычно снижен.

Белки сыворотки крови - более показательные маркёры белкового голодания, чем объём мышечной массы, однако их чувствительность к изменению внутренней среды зависит от их периода полуобмена.

Помимо нарушения белкового обмена у детей с белково-энергетической недостаточностью часто отмечают:

- полицитемию и повышенную вязкость крови;

- склонность к гипогликемии;

- гипокалиемию;

- гипокальциемию;

- гипомагниемию и склонность к гипернатриемии;

- существенные гормональные сдвиги.

Показатели иммунограммы указывают на вторичный иммунодефицит с угнетением клеточного иммунитета и нарушенной фагоцитарной активностью нейтрофилов.

Изменения копрограммы вариабельны и зависят от типа пищевого нарушения:

-при «молочном расстройстве питаниям»:

-щелочная реакция кала; повышенное содержание известковых и магниевых солей;

-при «мучном расстройстве питания»: кислая реакция кала; повышенное содержание внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, жирных кислот, слизи и лейкоцитов.

Инструментальное обследование выявляет быстрое истощение при выполнении функциональных проб. При проведении динамометрии и дыхательных проб отмечают существенное падение определённых показателей, указывающее на мышечную слабость. При проведении ЭКГ обнаруживают признаки метаболических изменений в миокарде желудочков; при кардиоинтервалографии - признаки симпатикотонии при I и II степени гипотрофии, признаки ваготонии - при III степени; при эхокардиографии (ЭхоКГ) - гипердинамическую реакцию миокарда при I и II степени гипотрофии, гиподинамическую - при III степени [5,c.364].

Паратрофия — хроническое расстройство питания, характеризующееся избытком массы тела более 10 %.

Этиология. Основной причиной развития паратрофии является неправильное кормление ребенка с нарушением рационального соотношения между основными пищевыми ингредиентами и перекормом углеводами (избыточное количество сладких соков, чая, несколько прикормов из каш в день, злоупотребление бананами, печеньем, использование при приготовлении адаптированных смесей большего количества сухого порошка, чем положено), белками (большое количество цельного коровьего молока, творога, белкового энпита и др.). Способствуют развитию паратрофии лимфатико-гипопластическая и экссудативно-катаральная аномалии конституции, частые инфекционные заболевания, анемии [16,c.591].

Патогенез. Перекорм как углеводами, так и белками приводит к дисфункциям кишечника, угнетению определенных ферментных систем последнего (дисферментемии), дисбактериозам, дислокации бактериальной флоры кишечника в более верхние его отделы, анемии, эндогенной интоксикации, ацидозу, гиповитаминозам, частым инфекциям. При этом углеводный перекорм способствует возникновению гиповитаминозов: мраморный рисунок кожи, снижение мышечного тонуса, что проявляется симптомами «болтающейся головы», «дряблых плеч», «перекатывании передней брюшной стенки», срыгиваниями, сухость кожи, гнойнички на коже, частые инфекции, анорексия, гипертензионно-гидроцефальный синдром и др. Дети с паратрофией предрасположены к рахиту, причем при углеводистом перекорме к гипокальциемическим его проявлениям, а также к развитию дефицитных анемий [8,c.209].

Клинические признаки. Масса тела ребенка с паратрофией выше, чем должно быть в норме, на 10% и более.

Паратрофию диагностируют у детей до 12 месяцев. После рождения у ребенка масса тела прибавляется на 1000-15000 грамм ежемесячно.

Паратрофия бывает трех степеней:

- I степень – масса тела выше нормы на 11-20%

- II степень – масса тела выше нормы на 21-30%

- IIIстепень – масса тела выше нормы на 31% и более

Если возникли подозрения на паратрофию, сравнивают фактическую массу тела и длину тела (рост). Если масса и длина выше средней нормы, есть пропорциональность, то диагноз паратрофии неверный.

Основными признаками паратрофии являются нервно-психические нарушения: малоподвижность, неустойчивость эмоционального тонуса, вялость, малая активность, вплоть до апатии, сменяющаяся немотивированным беспокойством, «плохой», поверхностный сон, отставание развития возрастных моторных навыков.

Аппетит избирательный, часто пониженный. Дети выглядят рыхлыми, пастозными, кожные покровы у них бледные, суховатые, иногда с сероватым оттенком (при белковом перекорме), тургор тканей и мышечный тонус — снижены, хотя подкожный жировой слой выражен достаточно или даже избыточно. Индекс упитанности Л. И. Чулицкой — повышен. Избыточный подкожный жировой слой обычно особенно отчетлив на бедрах, животе, ручки же тонковаты. Характерна дефицитная анемия, клинические признаки гиповитаминозов. В сыворотке крови снижено содержание фосфолипидов, повышено — холестерина, что является предрасполагающим фактором к атеросклерозу. Из-за сниженного иммунитета при паратрофии у детей часты инфекционные процессы — особенно отиты, респираторных, мочевых путей. При любом заболевании ребенок очень быстро теряет значительный процент массы тела. Могут встречаться следующие расстройства деятельности кишечника у детей с паратрофией:

Мучнистый стул наблюдается при перекорме ребенка углеводами: испражнения жидкие, имеют кислую реакцию, желтый с зеленым оттенком цвет, содержат слизь, дают положительную реакцию с йодом (голубое окрашивание при наличии неизмененного крахмала, красное — при наличии эритродекстринов, бурое — при наличии целлюлозы). Микроскопически в кале много внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, нейтрального жира и жирных кислот. Вследствие преобладания процессов брожения в копрограмме выявляют слизь, лейкоциты.

Белковый стул отмечается при избытке в рационе продуктов, богатых белками, например, при злоупотреблении цельным коровьим молоком, творогом. В кишечнике преобладают процессы гниения, что приводит к отсутствию раздражения кишечника, вызываемого кислотами, замедлению перистальтики, почти полному всасыванию из кишечника содержимого, воды. Испражнения необильные, имеют плотный, сухой, крошковатый вид, серо-глинистый цвет (вследствие восстановления билирубина в гидробилирубин), гнилостный запах, щелочную реакцию; у некоторых детей при учащении стула испражнения зеленоватой окраски, содержат слизь и белые комочки. Белые крошковатые массы состоят в основном из известковых и магнезиевых солей (мыльно-известковый стул). При микроскопии обнаруживают много детрита, солей жирных кислот, мало нейтрального жира, что обусловлено недостатком углеводов и жирных кислот [18,c.134].

Диагностика паратрофии. При диагностике паратрофии необходимо установить основную причину развития этого хронического расстройства питания. Анамнестические критерии диагностики позволяют обнаружить этиологические и предрасполагающие факторы, отягощённую по ожирению и обменным заболеваниям наследственность: внутриутробный "перекорм", злоупотребление высококалорийными продуктами, высокобелковое питание, перегрузка электролитами, приём калорийной пищи во второй половине дня, малоподвижность ребёнка, нейроэндокринные расстройства.

Клинические критерии диагностики: выраженность клинических и лабораторных признаков зависит от тяжести и клинической формы паратрофии.

Синдром обменных нарушений:

- избыток массы тела;

-нарушение пропорциональности телосложения;

-избыточное отложение жировой ткани;

-признаки полигиповитаминоза;

-бледность;

-пастозность кожи;

-снижение тургора тканей;

-вялость, нарушение сна и терморегуляции.

-избирательное снижение (дети плохо едят овощные виды пищи прикормов, иногда мясо) или повышение (отдают предпочтение молочным продуктам, кашам) аппетита;

-высокие неравномерные прибавки массы тела (лабильность весовой кривой);

-расстройство стула (запоры или разжижение);

-признаки функциональных нарушений желудочно-кишечного пищеварения (по данным копрограммы).

Синдром снижения иммунологической реактивности:

-склонность к частым инфекционным заболеваниям с затяжным течением;

-респираторные заболевания нередко рецидивируют, протекают с обструктивным синдромом и выраженной дыхательной недостаточностью.

Лабораторные критерии диагностики:

-Анализ крови - анемия.

-Биохимическое исследование крови - диспротеинемия, уменьшение содержания глобулинов и относительное увеличение альбуминов, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, извращённый тип сахарной кривой.

Копрограмма:

-при молочном расстройстве питания - стул гнилостный, плотный, блестящий (жирно-мыльный), реакция кала щелочная, часто определяется нейтральный жир, мыла, гнилостная микрофлора:

-при мучном расстройстве - стул жёлтый или бурый, плотный, обильный (при дисфункции - пенистый, зелёный), реакция кала кислая, часто определяются вне- и внутриклеточный крахмал, микрофлора йодофильная.

Иммунограмма - дисиммуноглобулинемия, снижение показателей неспецифической резистентности.я, указать признаки гиповитаминозов, рахита, анемии [12,c.225].

Вывод:хронические расстройства питания или дистрофии - это патологические состояния, сопровождающиеся нарушением физического развития ребёнка в результате недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения питательных веществ. Гипотрофия - наиболее распространённый и значимый вид дистрофии. Гипотрофия — хроническое расстройство питания, характеризующееся дефицитом массы тела по отношению к длине. Среди причин приобретённых (постнатальных) гипотрофий выделяют экзогенные (алиментарные, инфекционные, токсические факторы, нарушения режима, воспитания) и эндогенные (врожденные пороки развития, эндокринные заболевания, первичные иммунодефициты, наследственные нарушения обмена веществ). Клинические проявления зависят от степени. Выделяют следующие синдромы: синдром трофических расстройств, синдром пищеварительных нарушений, синдром дисфункции ЦНС, синдром нарушения гемопоэза и снижения иммунологической реактивности. Паратрофия - хроническое расстройство питания, характеризующееся избытком массы тела более 10 %. Основной причиной развития паратрофии является неправильное кормление ребенка с нарушением рационального соотношения между основными пищевыми ингредиентами и перекормом углеводами. Диагноз гипо- и паратрофии основан на данных анамнеза, оценке клинических проявлений, оценке антропометрических показателей и данных лабораторных методов исследования.