Кровоизлияния в переднюю камеру глаза

Этиология.Кровоизлияния в переднюю камеру глаза происхо­дят в результате травм, когда повреждаются сосуды радужной оболочки, цилиарного тела, при операциях, проникающих ране-

ниях роговицы или склеры или при склерозе сосудов. Реже кровоизлияния — следствие геморрагического воспаления при периодической офтальмации, инфекционной анемии или пете-хиальной горячке.

Клинические признаки.Количество излившейся крови зависит от числа разорванных сосудов, их диаметра, времени тромбооб-разования и давления в передней камере. Кровь, вытесняя внут-риглазничную жидкость или смешиваясь с ней, заполняет камеру (гифема). Глаз в таких случаях кажется красным, радужная обо­лочка и зрачок закрываются кровью. В свежих случаях формен­ные элементы крови находятся во взвешенном состоянии. Со временем эритроциты частично вместе с камерной влагой расса­сываются, а большая их часть оседает на дно камеры, и над ним образуется четко выраженная горизонтальная линия. Верхняя часть камерной жидкости становится прозрачной, и через нее свободно просматриваются радужная оболочка, зрачок. Наблю­дается сильная светобоязнь, зрачок сужен.

Исходы кровоизлияния различны, кровь может рассосаться или, превратившись в сгусток, организоваться, т. е. прорасти соединительной тканью. По данным А. В. Макашова, в боль­шинстве случаев кровь постепенно рассасывается, даже при об­ширных кровоизлияниях, заполняющих всю переднюю камеру. Наблюдения К. А. Фомина показывают, что у крупного рогатого скота кровь рассасывается не полностью и крайне медленно — от месяца до двух. Как правило, после выпадения фибрина в ниж­ней части камеры остаются грубые фибринозные тяжи или плен­ки, связывающие радужную оболочку с роговицей (передняя си-нехия), зрачок деформируется. В тех случаях, когда камера за­полняется кровью полностью, возникает реальная опасность обтурации фонтовых щелей и прекращения оттока жидкости из глаза, что приводит к резкому повышению внутриглазного давле­ния и атрофии глаза. При слабых кровоизлияниях заметны темно-красные тяжи, облачка и помутнение камерной жидкости. Зрачок сужен и слабо реагирует на мидриатические средства, отмечается спастическое смыкание век. При разрыве десцемето-вой оболочки кровь проникает в толшу роговицы, что вызывает в дальнейшем образование пигментных пятен.

Прогноз.При травматических кровоизлияниях и отсутствии серьезных нарушений в других частях глаза прогноз в общем благоприятный, при обтурации фонтовых щелей и атрофии глаз­ного яблока — неблагоприятный.

Лечение.В первые сутки после кровоизлияния можно исполь­зовать холод, это способствует быстрому тромбированию нару­шенных сосудов. Начиная со второго дня применяют тепло, что ускоряет рассасывание излившейся крови. П. Минчев для уско­рения рассасывания назначал подкожные или субконъюнкти-вальные инъекции пилокарпина 1—2 мл в 1%-ном растворе. В

свежих случаях хороший рассасывающий эффект дают капли 2—3%-ного раствора дионина, йодистый калий внутрь. Для пред­отвращение образования сгустков и возможных последствий, связанных с этим, на 2—3-й день после кровоизлияния допуска­ются прокол роговицы инъекционной иглой и отсасывание крови при помощи шприца с последующим промыванием каме­ры раствором протеолитических ферментов с антибиотиками (наблюдения автора). При соблюдении асептики и антисептики осложнений почти никогда не бывает. В запущенных случаях, когда образуются плотные сгустки крови или уже происходит их организация, рассасывание ускоряется применением тканевой терапии.

ПОМУТНЕНИЕ ХРУСТАЛИКА (CATARACTA)

Всякое помутнение хрусталика называется катарактой. Как и во всякой живой ткани, в хрусталике происходят возрастные изменения, влияющие на его функцию. Они связаны главным образом с увеличением в нем количества нерастворимого белка, липоидов, особенно холестерина, из неорганических веществ — калия и фосфора и с уменьшением воды. Соответственно этому изменяются и физические свойства: ядро хрусталика уплотняет­ся, он становится менее эластичным и более плоским. У живот­ных развивается дальнозоркость. Постепенное понижение элас­тичности хрусталика приводит к замедлению аккомодации. При исследовании такого хрусталика в проходящем свете заметна уплотненная центральная его часть в виде блестящих концентри­ческих кругов, против которых тушуется ясная и отчетливая в норме офтальмоскопическая картина дна глаза.

Катаракта наблюдается довольно часто у животных всех видов, причем животным разных видов присуща преимуществен­но та или иная ее форма.

Этиология.Катаракта чаще — результат болезней окружающих тканей, отдельных органов и всего организма, при которых нару­шается питание хрусталика. Помутнения последнего развиваются при механических повреждениях, общих отравлениях, под влия­нием лучистой энергии, а также в связи с возрастными измене­ниями. Можно считать доказанным передачу катаракты по на­следству или предрасположение к ней. Пол животного в этом отношении не имеет значения. Катаракта может передаваться как по материнской, так и по отцовской линиям. Наследствен­ная катаракта описана у лошадей, крупного рогатого скота, собак, кроликов. К. А. Фомин наблюдал пять племенных быков, от которых родилось до 6—7 % телят с тотальной катарактой. В практике встречаются случаи, когда причину катаракты трудно или почти невозможно установить.

В патологическом отношении утрата прозрачности хрусталика сводится чаще к органическим изменениям в его капсуле или паренхиме. Так, при капсулярной катаракте разрастается эпите­лий передней стенки, который частично внедряется в поверх­ностные слои паренхимы хрусталика. В паренхиме образуются щели, заполненные мутной жидкостью, происходят набухание волокон, их распад или склероз. Между волокнами и слоями отлагаются слои извести, кристаллы холестерина, гематоидина и других элементов. Иногда наступают соединительнотканные перерождения паренхимы. Хрусталик в связи с этим может изме­нить форму, постепенно уплотниться и стать частично или пол­ностью непрозрачным. В процессе развития катаракты в парен­химе хрусталика происходит значительное уменьшение влаги — дегидратация. В других случаях корковые слои паренхимы разру­шаются, лизируются и превращаются в кашицеобразную жидкую массу.

Деление катаракт по этиологическим признакам не всегда возможно, поэтому их классифицируют по клинической карти­не, локализации, времени развития, течению и т. д. Различают истинную катаракту, т. е. помутнение самого вещества хрустали­ка и его сумки, и ложную катаракту, при которой на наружной поверхности отлагаются непрозрачные массы. По распростране­нию катаракты делят на полную и частичную. Катаракта может быть на одном глазу и на обоих, приобретенной, врожденной, прогрессирующей и стационарной. К прогрессирующим относят­ся старческая катаракта у собак и катаракта при периодическом воспалении глаз у лошадей. Помутнение, начавшись в каком-либо месте, распространяется дальше, пока не захватит весь хрусталик или его корковый слой. Непрогрессирующие катарак­ты чаще бывают врожденными. Истинные катаракты разделяют по местоположению помутнения: сумочные помутнения капсулы хрусталика; хрусталиковые помутнения вещества хрусталика; су-мочно-хрусталиковые помутнения.

Причинами приобретенных катаракт могут быть травматичес­кие воздействия, инородные тела, паразиты. Развитие катаракт возможно на почве расстройства обмена веществ, авитаминоза, эндокринных нарушений, интоксикации. Кроме того, катаракты возникают как следствие воспалительных процессов сосудистого тракта, периодического воспаления глаз у лошадей, а также как осложнение при общих заболеваниях, таких, как злокачествен­ная катаральная горячка крупного рогатого скота, чума собак, инфлюэнца.

По причинам А. В. Макашов различает:

1) врожденную катаракту. Образуется в утробной жизни вследствие ненормального развития волокон хрусталика и капсу­лы, а также воспалительных процессов сосудистого тракта. Она наблюдается у животных всех видов, особенно у лошадей, и

преимущественно бывает частичной, в виде точек, кружков; на­блюдается на одном или обоих глазах. Большей частью эта форма катаракты не прогрессирует;

2) травматическую катаракту. Вызывается механическими воз­действиями, которые приводят к нарушению питания хрустали­ка. Эта форма регистрируется чаще, поражает обычно один глаз и может развиться очень быстро. Всякое повреждение капсулы хрусталика ведет к катаракте;

3) симптоматическую катаракту. Бывает следствием воспали­тельных процессов сосудистого тракта и сетчатки, особенно рес­ничного тела, которое питает хрусталик. К причинам этой ката­ракты относятся также некоторые общие инфекционные болез­ни. Формируется этот вид катаракты медленно;

4) диабетическую катаракту. Иногда наблюдается у собак при сахарном мочеизнурении. Патогенез ее не совсем ясен. Возмож­но, что здесь играют роль изменения цилиарного эпителия, из-за чего внутрь глаза получают доступ вредные продукты обмена. Диабетическая катаракта всегда двусторонняя; развивается она быстро, иногда в течение одного дня;

5) токсическую катаракту. Изредка отмечается у рогатого скота и свиней при отравлениях спорыньей;

6) старческую катаракту. Наблюдается преимущественно у собак 10—12-летнего возраста, а иногда и раньше. Возникает медленно (в течение нескольких лет). Различают несколько ее стадий: начинающуюся, незрелую, зрелую и перезрелую. Боль­шей частью она бывает двусторонней, но часто появляется не одновременно в обоих глазах. Причинами развития старческой катаракты могут служить ослабление и прекращение дыхания хрусталика. Количество аскорбиновой кислоты, которая имеет большое значение в окислительных процессах хрусталика, в глаз­ничной жидкости и крови больного, значительно уменьшено;

7) катаракту молодого возраста. Встречается иногда у молодых лошадей и собак; наблюдается она на одном глазу. Причинами ее считают нарушения питания (авитаминоз, рахит);

8) катаракту вследствие действия лучей Рентгена. Появляется при длительном облучении и начинается с помутнения в корти­кальных слоях у заднего полюса. Она имеет вид тонких точек, собранных вместе.

Прогноз.При всех формах зрелых катаракт прогноз неблаго­приятный, так как очень трудно добиться рассасывания помут­нения. Лишь в начальных стадиях болезни иногда удается оста­новить процесс.

Лечение.Животным в начальных стадиях болезни ежедневно в течение 2—3 нед внутрь дают рибофлавин и аскорбиновую кислоту, применяют йодистые препараты. Показаны тканевая терапия, местно — применение протеолитических ферментов, ка-тахрома, ультразвука. Клинические наблюдения показывают, что

лечение катаракты медикаментозными средствами малоэффек­тивно. Приобретенные катаракты почти всегда заканчиваются полным помутнением хрусталика. Поэтому основной метод лече­ния катаракт — оперативный.