Тромбоз брюшной аорты и ее ветвей (thrombosis aortae)

Тромбоз артериальных сосудов тазовой конечности у домаш­них животных наблюдается сравнительно редко. Оь{ встречается у лошадей, крупного рогатого скота и собак. При этом тромб может образоваться как в стволе самой аорты, так и в ее артери­альных ветвях — аа. iliaca interna, s. hypogastrica, iliaca externa, femoralis. Относительно часто поражается тромбозом внутренняя подвздошная (или тазовая) артерия — a. iliaca interna, s. hypogas­trica, наружная подвздошная артерия — a. iliaca externa и бедрен­ная артерия — a. femoralis.

Задняя брюшная аорта у лошади под пятым поясничным позвонком отдает правую и левую наружные подвздошные арте­рии и переходит в общий ствол внутренней подвздошной арте­рии, который делится под шестым поясничным позвонком на правую и левую внутренние подвздошные артерии (рис. 53).

Внутренняя подвздошная (или тазовая) артерия — a. iliaca in­terna, s. hypogastrica — идет ка-удально по медиальной по­верхности крестцово-седалищ-ной связки, на своем пути от­дает шесть ветвей и переходит в каудальную ягодичную арте­рию.

Наружная подвздошная артерия — a. iliaca externa — в области тазобедренного сустава спускается вдоль переднего края под­вздошной кости, вблизи лонной кости погружается в бедренный канал между портняжной и гребешковой мышцами и латераль­ным краем концевого сухожилия прямой брюшной мышцы. На своем пути эта артерия отдает три артериальные ветви.

Бедренная артерия — a. femoralis — является непосредствен­ным продолжением подвздошной артерии после ответвления глубокой бедренной артерии. Она лежит в бедренном канале. Эта артерия переходит с передней поверхности проксимального конца бедренной кости на ее медиальную поверхность, а затем и на плантарную, где погружается между обеими головками икро­ножной мышцы и получает название подколенной артерии. На своем пути она отдает четыре артерии и ряд мышечных ветвей.

Этиология.Тромбоз аорты и ее ветвей может обусловить эрозий-но-язвенное поражение стенок сосуда, паразитарно-глистное трав­мирование сосудов, образование опухолей, переход воспалительного процесса из окружающих тканей на стенки сосудов. Из перечислен­ных этиологических факторов, могущих обусловить возникновение и развитие тромбов аорты и ее ветвей, паразитарно-глистная инва­зия практически чаще всего вызывает эту болезнь. Особенно часто причиной тромбоза бывает глистная аневризма передней брыжееч­ной артерии (strongylus armatus), откуда частички (эмболы) отрыва­ются и заносятся в тазовые и бедренные артерии.

Гораздо реже тромбоз сосудов тазовой конечности вызывается другими перечисленными выше причинами. Тромбоз у коров также может возникнуть при эндемической остеодистрофии.

Патогенез болезни в основном тот же, что и при тромбозе подмышечной и плечевой артерий.

Клинические признаки.Болезненный процесс при образова­нии тромба первоначально развивается медленно. Обычно про­ходит несколько недель, прежде чем проявятся клинические признаки тромбоза сосудов. При этой болезни обнаружить у животного какие-либо заметные отклонения от нормы в состоя­нии покоя обычно не удается. Однако при движении вследствие анемии мышц конечности проявляется резко выраженная хромо­та. При этом животное спустя 3—5 мин от начала работы обыч­но начинает хромать, поскольку конечность сгибается недоста­точно, задевает зацепом о землю; спотыкается, выносит больную конечность волоком. При дальнейшем понукании животное ска­чет на трех конечностях, в скором времени становится совер­шенно неспособным двигаться и падает. В организме больного животного наступает резкая рефлекторная реакция: общее беспо­койство, пугливость, учащение пульса и дыхания, судорожно-нервные сокращения (подергивание) мышц, сильная потливость (кроме парализованной конечности). Больная конечность быстро холодеет.

После непродолжительного ггокоя (20—40 мин) больное жи­вотное быстро восстанавливает силы и становится способным двигаться без каких-либо отклонений от нормы. Только в ис­ключительных случаях может наступить летальный исход.

При неполном тромбозе или тромбозе отдельных артериальных ветвей отмеченные выше клинические признаки проявляются не сразу, а после длительного обременения конечности работой и бывают значительно слабее. В частности, при тромбозе наружной подвздошной артерии — a. iliaca externa, питающей m. tensor fas­ciae, у лошади возникает хромота подвешенной конечности; при тромбозе тазовой артерии — a. hypogastrica, питающей m. gluteus и т. quadriceps femoris, появляется хромота опирающейся конеч­ности. При этом в момент опирания все суставы конечности резко сгибаются. При одновременном тромбозе тазовых и бедрен­ных артерий обеих тазовых конечностей во время движения на­блюдается их дискоординация (шаткость), в особенности в облас­ти крупа, что напоминает симптом, наблюдающийся при гемогло-бинурии. Этому виду тромбоза иногда сопутствует паралич мочевого пузыря, прямой кишки и хвоста. При тромбозе аорты может возникнуть паралич тазовой конечности. Общие измене­ния (учащение пульса и дыхания, испуг, потливость) при непол­ном или частичном тромбозе также проявляются, хотя в гораздо меньшей степени, чем при полном тромбозе.

А. А. Кабыш (1964) наблюдал случаи тромбоза бедренных ар­терий у крупного рогатого скота, обусловленные эндемической остеодистрофией на почве недостаточности в кормовом рационе кобальта, марганца и избытка магния, никеля, стронция и бария (рис. 54) в Брединском районе Челябинской области. При тром­бозе на почве эндемической остеодистрофии в начале болезни наблюдают значительное переполнение кровью периферических вен боковых поверхностей го­ловы и конечностей и застой­ные явления в легких, что ука­зывает на нарушение кровооб­ращения в большом и малом кругах. На фоне этих явлений у животных нередко возникает тромбоз бедренных и других артерий конечностей.

Клинические признаки при тромбозе конечностей зависят от места нахождения тромба. Тромбоз бедренной артерии со­провождается расслаблением мышц тазовых конечностей и исчезновением периферическо­го пульса. При этом больное

животное не опирается больной конечностью и принимает позу сидящей собаки. При тромбозе сосудов пальцев возникает не­кроз, вследствие чего отпадает омертвевший палец. При клини­ческом осмотре животного устанавливают симптомы, сопутст­вующие травматическому перикардиту: отек подгрудка, подче­люстного пространства.

Диагноз.Начальную стадию болезни диагностировать по кли­ническим признакам невозможно. В случаях развивающегося тромбоза при наличии вышеописанных характерных клиничес­ких признаков поставить диагноз обычно нетрудно. Ректальным исследованием определяют наличие утолщений на месте развет­вления аорты и отсутствие ее пульсации. Периферический пульс на пораженной конечности бывает очень слабый или полностью отсутствует. Температура парализованной конечности становится ниже нормальной.

Прогноз.При неполном тромбозе одной из ветвей аорты про­гноз сомнительный, но чаще неблагоприятный. Коллатеральное кровообращение при тромбозе крупных сосудов восстанавливает­ся очень медленно; животное хромает и не может быть исполь­зовано на работе.

Лечение.Терапия при тромбозах не разработана. Применение внутрь калия йодида и других препаратов неэффективно. Неко­торые авторы рекомендуют при неполном тромбозе ветвей на­значать ритмичные шаговые движения или пастбищное содержа­ние животного. При неврогенном стенозе аорты применяют на область поясницы и крупа тепло в виде диатермии, грязевых аппликаций или грелок. При эндемических тромбозах артериаль­ных сосудов устраняют причину болезни.

ПАРАЛИЧ СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА (PARALYSIS NERVI ISCHIADIC!)

Паралич седалищного нерва наблюдается у лошадей, крупного рогатого скота и собак. Он бывает полным и частичным. При полном параличе происходит поражение всего нервного ствола ischiadicus и полное выключение функций тазовой конечности, при частичном параличе поражаются только его ветви — п. рего-naeus и п. tibialis. Расстройство функций конечности при этом хотя и выражено, но в меньшей степени, чем при поражении всего нервного ствола (рис. 55).

Седалищный нерв — п. ischiadicus — является смешанным. Он образуется из шестого поясничного, первого, второго, иногда третьего крестцовых нервов. Это самый мощный нерв крестцо­вого сплетения. При выходе из тазовой полости делится на две ветви, образуя большеберцовый и малоберцовый нервы. Больше-берцовый нерв — п. tibialis — иннервирует длинные разгибатели тазобедренного сустава, пальцевые сгибатели, икроножную, меж-

костную мышцы и дает кож­ную ветвь, разветвляющуюся в коже задненаружной поверх­ности голени, заплюсны и плюсны. Малоберцовый нерв — п. peroneus — делится на по­верхностный и глубокий мало-берцовые нервы, иннервирует двуглавую мышцу бедра, сги­батели заплюсневого сустава, пальцевые разгибатели и отдает кожные нервы для иннервации наружной и внутренней поверх­ностей голени и стопы.

Этиология.Паралитическое поражение седалищного нерва может быть центрального и периферического происхождения. Паралич центрального происхождения возникает в результате травматического, токсического, инфекционного заболеваний го­ловного, спинного мозга или вследствие развития новообразова­ния (опухоли) в спинномозговом канале. Паралич или парез периферического происхождения появляется преимущественно на почве механических повреждений нервного ствола, при пере­ломе костей таза и проникающих в тазовую полость ранах, при образовании в глубине мышц абсцессов и гнойно-воспалитель-ных полостей, при глубоком залегании инородного тела и его давлении на нерв, при продолжительном лежании животного на твердом бесподстилочном холодном полу и послеродовом зале­живании коров, а также при некоторых инфекционных болезнях, в частности при мыте, случной болезни у лошадей, чуме собак, бруцеллезе рогатого скота и лошадей.

Клинические признаки.При параличе седалищного нерва цент­рального происхождения функция одной или чаще обеих тазовых конечностей бывает полностью нарушена, больное животное при этом лишено возможности двигаться; отмечают анестезию пора­женной области. При параличе нервного ствола периферического происхождения нарушается иннервация как мышц-сгибателей фаланговых суставов, иннервируемых большеберцовым нервом, так и мышц-разгибателей, иннервируемых малоберцовым нервом. В результате этого тазовая конечность находится в расслабленном

состоянии и не может функционировать: тазобедренный, коленный и заплюсневый суставы бывают пассивно согнутыми. При движении у животного возникает смешан­ная хромота второй степени, в момент опи-рания больная конечность опускается на землю толчкообразно на зацепную часть копыта (рис. 56), а в момент выноса вперед она пассивно волочится, суставы пальца бывают согнутыми, а ахиллово сухожилие расслабленным. Движение животного назад затруднено.

Коленный сустав сохраняет свою нор­мальную функцию разгибания, но его сги­бание вследствие нарушения иннервации большеберцового нерва (его ветви п. рор-litei) происходит пассивно. Ввиду этого при насильственном выпрямлении конеч­ности опирание ею о почву становится вновь возможным. При параличе седалищного нерва у больного животного в скором времени в сильной степени развивается атрофия мышц заднебедренной группы.

У крупного рогатого скота при параличе седалищного нерва в состоянии покоя животного пораженная конечность находится несколько согнутой в коленном суставе. При движении появляет­ся дрожь мышц деиннервированной области конечности. Мышцы расслаблены, опирание происходит зацепом копыта. Наблюдают­ся общий испуг и беспокойство животного. Собаки при этой болезни много лежат, а при движении часто совершенно не опираются парализованной конечностью и скачут на трех ногах.

Диагноз.Паралич седалищного нерва диагностируют по нали­чию вышеописанных клинических признаков, характерных для этой болезни.

Прогноз.При параличе центрального происхождения прогноз неблагоприятный, при периферическом параличе — сомнитель­ный, реже осторожный.

Лечение.Применяют внутривенные инъекции 0,25%-ного раствора новокаина в дозе 1 мл на 1 кг массы животного, делают массаж, втирают раздражающие мази. Назначают подкожные инъекции раствора вератрина или стрихнина, а также гальвани­зацию и диатермию. В подострых и хронических случаях при атрофии мышц целесообразно применение аденозинтрифосфор-ной кислоты (АТФ), кокарбоксилазы, витамина Е и втирание раздражающих мазей с йодом и метилсалицилатом. В хроничес­ких случаях при обширной атрофии мышц показано введение скипидара подкожно в дозе до 5 мл в несколько точек с после­дующим предоставлением животному покоя в течение 3 нед.

ПАРАЛИЧ БЕДРЕННОГО НЕРВА (PARALYSIS NERVI FEMORALIS)

Паралич бедренного нерва чаще всего наблюдается у лоша­дей, реже у крупного рогатого скота, овец и собак. Он может наступить в результате воздействия той или иной причины непо­средственно на нервный ствол или же на почве других болезней (в частности, гемоглобинурии).

Бедренный нерв — п. femoralis — по функции относится к числу смешанных нервов. Он образуется из третьего, четвертого, пятого и шестого поясничных нервов и дает толстую ветвь в подвздошную мышцу, затем отделяет п. saphenus и разветвляется в четырехглавой мышце бедра (рис. 57).

Этиология.Наиболее частые причины паралича бедренного нерва: у лошадей — чрезмерное растяжение нерва при скольже­нии и падении, удары в момент лягания, ущемление конечнос­тей, неправильная фиксация в момент повала и ковки, транспор­тировка весьма тяжелых грузов, прыжки, связанные с преодоле­нием препятствий на скачках, миогемоглобинемия и случная болезнь; у собак — заболевание чумой, ушибы и укусы; у коров — родильный парез и злокачественная катаральная горяч­ка. Наличие гнойно-воспалительных очагов, глубоких абсцессов и новообразований вблизи от прохождения бедренного нерва также может обусловить его паралич.

Патогенез.При параличе бедренного нерва, возникающем на почве его ушиба, патогенез в основном тот же, что и при пара­личе седалищного нерва. При параличе нерва на почве миоге-моглобинемии, равно как и при родильном парезе, случной болезни, чуме и др., поражение бедренного нерва возникает в результате болезнетворного воздействия на центральную и периферическую нервные сис­темы различного рода наруше­ний обмена веществ, питания нерва в мышечной ткани. Ха­рактер проявления болезни при параличе бедренного нерва вы­текает из физиологической функции данного нерва. Из­вестно, что бедренный нерв

иннервирует мышцы, выполняющие функцию разгибателей ко­ленного сустава — m. quadriceps femoris, участвующие в выносе конечности вперед — m. iliopsoas, т. sartorius и приводящие ко­нечность внутрь — m. iliacus, т. psoas minor. При нарушении ин­нервации вышеназванных мышц они становятся расслабленны­ми и дряблыми; затем наступает их постепенная атрофия, сопро­вождающаяся частичной потерей, а иногда даже и полным выключением выполняемой ими функции.

Клинические признаки.В состоянии покоя больная конеч­ность слегка касается земли зацепной стенкой копыта. При дви­жении парализованная конечность медленно выносится вперед и описывает дугу выпуклостью наружу, причем в момент опирания коленный, заплюсневый и фаланговые суставы сразу же сгиба­ются; наблюдаются типичная хромота опирающейся конечности и утрата болевого рефлекса кожи на внутренней поверхности бедра, голени и плюсны. При двустороннем параличе бедренных нервов животное стоит с трудом и не может двигаться, посколь­ку уже наступает атрофия четырехглавой мышцы бедра.

Диагноз.Распознавание паралича бедренного нерва не вызы­вает затруднений.

Прогноз.При одностороннем параличе травматического про­исхождения прогноз осторожный, при двустороннем — неблаго­приятный.

Лечение.То же, что и при параличе седалищного нерва.

ПАРАЛИЧ БОЛЬШЕБЕРЦОВОГО НЕРВА (PARALYSIS NERVI TIBIALIS)

Болыиеберцовый нерв — п. tibialis — ветвь седалищного нерва. По ходу к дистальному отделу конечности он отдает ряд нервных веточек и иннервирует двуглавую мышцу бедра, полусухожильную, полуперепончатую, подколенную, пяточную и икроножную мышцы, а также мышцы поверхностного и глубокого сгибателей пальца. Болыиеберцовый нерв — смешанный. До коленного сустава он дает двигательные волокна к мышцам, расположенным на задней поверхности конечности и ниже коленного сустава, для дистального отдела конечности является чувствительным нервом (рис. 58).

Этиология.Причины паралича болыиеберцового нерва в ос­новном те же, что и при периферическом параличе седалищного нерва.

Клинические признаки.В состоянии покоя у животного на­блюдается значительное сгибание конечности в заплюсневом, коленном и путовом суставах (рис. 59).

Во время движения больная конечность с помощью сократи­тельной функции поиснично-подвздошной мышцы высоко при­поднимается кверху при сильном сгибании всех суставов, после чего толчкообразно опускается на землю порывистым движением

назад и вниз. Такое своеобразное движение конечности некото­рые авторы объясняют тем, что располагающиеся на задней по­верхности мышцы парализованы и разгибательная функция ик­роножной мышцы на заплюсневый сустав выпадает, в то время как функция пальцевых сгибателей совершается пассивно благо­даря заложенным в них сухожильным волокнам. Передвижение животного при параличе большеберцового нерва невозможно. В скором времени развивается атрофия парализованных мышц, в результате чего появляется асимметрия бедра и крупа.

Диагноз.Клинические признаки паралича большеберцового нерва настолько характерны, что его диагностика не встречает затруднений.

Прогноз.При одностороннем параличе прогноз осторожный.

Лечение.То же, что и при параличе седалищного нерва.