Экспериментальное изучение функций печени
1. Прямая фистула Экка:
1) анастомоз между нижней полой и воротной венами
2) перевязка воротной вены выше анастомоза
¯
поступление необезвреженной крови из сосудов ЖКТ в большой круг кровообращения ® печеночная кома
2. Операция полного удаления печени
первый этап: обратная фистула Экка-Павлова
1) анастомоз между нижней полой и воротной венами
2) перевязка нижней полой вены выше анастомоза
¯
развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов
второй этап: удаление печени
¯
первые 3-8 часов – гипогликемическая кома, затем ® печеночная кома
3. частичное удаление печени
4. ангиостомия по Е.С. Лондону
5. метод перфузии изолированной печени
6. токсическое повреждение печени (СС14, хлороформ)
7. клинические методы исследования (биопсия, сканирование, УЗИ, рентгенография, биохимические, иммунологические тесты)
Печеночная кома
Виды по патогенезу:
1. печеночно-клеточная
2. шунтовая ( портокавальная)
3. смешанная
Печеночно-клеточная кома:
массивный некроз паренхимы печени
¯
нарушение всех функций печени
¯
1) увеличение в крови церебротоксических веществ (аммиак, фенолы,
скатол, амины, низкомолекулярные жирные кислоты (масляная,
капроновая, валериановая), непрямой билирубин, токсические
вещества из поврежденных гепатоцитов и др.);
2) гипогликемия;
3) гипокалиемия (вторичный альдостеронизм);
4) ацидоз.
Шунтовая печеночная кома
портальная гипертензия ® развитие порто-кавальных анастомозов (через геморроидальные, пищеводные, пупочную вены) ® сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ® интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена.
АЛГОРИТМ ИЗМЕНЕНИЙ КРОВИ ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ
| Показатели | Изменения | Диагностическое значение |
| Альбумины (35-50 г/л) Протромбиновое время (до 15 сек) Аланинаминотрансфераза (АЛТ) (40МЕ/л) Аспартатаминотрансфераза (АСТ) (40 МЕ/л) g-глутамилтранспептидаза Щелочная фосфатаза (100МЕ/л) Билирубин (8-20 мкМ/л) Поверхностный антиген гепатита В (HBsAg) Антитела против вируса гепатита С Церулоплазмин IgA IgG IgM Антимитохондриальные антитела Антинуклеарные антитела против миоцитов гладкой мускулатуры Ферритин a-фетопротеин (в норме не бывает) | ¯ + + ¯ + + + | Нарушение белок-синтетической функции печени Нарушение белок-синтетической функции печени Повреждение мембран гепатоцитов Повреждение мембран гепатоцитов Повреждение гепатоцитов центральной части печени Холестаз, метастазы опухоли в печень Желтухи Гепатит В, носительство вируса гепатита В Гепатит С Болезнь Вильсона Алкогольный цирроз Аутоиммунный гепатит Первичный биллиарный цирроз Первичный биллиарный цирроз Аутоиммунный гепатит Гемохроматоз Рак печени |
24.5. Желтухи
желтуха (ikterus) - желтое окрашивание кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них билирубина.
ВИДЫ БИЛИРУБИНА
| Прямой билирубин ( коньюгированный с глюкуроновой кислотой) | Непрямой билирубин ( неконьюгированный) |
| · дает прямую реакцию Ван-ден-Берга с диазореактивом Эрлиха: сыворотка крови + диазореактив = розовое окрашивание · растворим в воде, нетоксичен | · дает непрямую реакцию Ван-ден-Берга: сыворотка крови + спирт + диазореактив = розовое окрашивание · нерастворим в воде, токсичен |
ОБМЕН БИЛИРУБИНА В НОРМЕ
| система мононуклеарных фагоцитов | гемолиз эритроцитов (гемоглобин) ¯ билирубин непрямой, неконьюгированный ¯ | |||
| кровь | билирубин-альбуминовый комплекс | |||
  печень | билирубин + глюкуроновая кислота ¯ глюкурониды билирубина (коньюгированный, прямой билирубин)
уробилиноген пирроловые соединения | |||
     Кишечник | Глюкурониды билирубина ¯ +2Н+ v. porta уробилиноген ¯ +2Н+ стеркобилиноген v. Rectalis | |||
| кал | Моча | |||
| +О2 стеркобилиноген ® стеркобилин | +О2 уробилиноген ® уробилин | |||
ВИДЫ ЖЕЛТУХ ПО ПАТОГЕНЕЗУ:
| надпеченочная (гемолитическая) | подпеченочная (механическая) | печеночная (паренхиматозная) |
| Развивается при повышенном гемолизе эритроцитов патогенез: гемоглобина ® непрямого билирубина ® поступления билирубина в печень ® образования диглюкуронидов билирубина ® поступления прямого билирубина в ЖКТ ® образования уробилиногена и стеркобилиногена ® поступления уробилиногена в печень ® недостаточное разрушение уробилиногена в печени кровь: гипербилирубинемия преимущественно за счет непрямого (неконьюгированного) билирубина моча: цвет мясного помоя за счет гемолиза эритроцитов кал: гиперхоличен, темный за счет стеркобилина | возникает в результате затруднения оттока желчи из желчных капилляров, желчного пузыря, его протока в просвет дуоденум при: - желче-каменной болезни - опухоли головки поджелудочной железы патогенез: 1. нарушение оттока желчи ® внутрипеченочного давления желчи ® разрыв желчных капилляров ® поступление желчи в кровь ® холемия 2. нарушение поступления желчи в кишечник ® ахолия кровь: гипербилирубинемия преимущественно за счет прямого (коньюгированного) билирубина моча: темная за счет появления прямого билирубина кал: ахоличен обесцвечен (не образуется стеркобилин) | по патогенезу: 1. печеночно-клеточная 2. энзимопатическая 3. холестатическая Печеночно-клеточная желтуха возникает при повреждении гепатоцитов кровь: гипербилирубинемия за счет прямого и непрямого билирубина моча: темная за счет прямого билирубина кал: частично обесцвечен, гипохоличен Энзимопатическая желтуха нарушение метаболизма билирубина внутри печени вследствие наследственного дефицита ферментов, обеспечивающих: - активный захват и транспорт непрямого билирубина из крови (Синдром Жильбера) - коньюгацию билирубина (Синдром Криглера - Найяра) - экскрецию прямого билирубина из гепатоцитов в желчные капилляры (Синдром Дабина-Джонсона) |