Нарушения функции мембран кардиомиоцита
| Сарколеммы | Митохондрий | Лизосом | Ядра | Саркоплазматического ретикулума |
| ·проницаемости; ·¯ активности Na+,K+ - АТФазы; ·Нарушение функции ионных каналов; ·Ионный дисбаланс ·Поступление в кровь внутриклеточных белков и ферментов; аутоиммунизация; ·Нарушение рецепторной функции; | ·Аккумуляция ионов Са2+; ·Разобщение окисления и фосфорилирования; ·¯ синтеза АТФ; ·Нарушение внутриклеточного транспорта энергии; ·Энергодефицит; | ·Освобождение гидролитических ферментов; ·Миолиз; ·Кариолиз; | ·Нарушение генетического аппарата; ·Нарушение синтеза нуклеиновых кислот и белка; | ·¯ Са2+-АТФазы; нарушение Са2+-аккумулирующей функции; · Са2+ в саркоплазме; ·Нарушение диастолической функции сердца; ·Активация фосфолипаз |
Нарушения сократительной функции сердца:
· Некротизированные мышечные клетки не участвуют в сокращении и расслаблении миокарда;
· Энергодефицит не обеспечивает функционирование сердца необходимым количеством энергии;
· ¯ активности Са2+-АТФазы СПР и перегрузка ионами Са2+ саркоплазмы нарушает расслабление миокарда и приводит к контрактурному сокращению сердца.
АРИТМИИ СЕРДЦА
Нарушения частоты и последовательности сокращений сердца.
Причины:
· Воспаление, ишемия или токсические поражения миокарда;
· Нарушения нервной регуляции сердца
Нарушения ритма сердца от:
 |
Изменения формирования изменения проведения комбинированного изменения
импульса импульса формирования и проведения
импульса
17.1. Нарушения формирования импульса от:
 |
изменения нормального появления аномального триггерной активности
автоматизма пейсмекерных автоматизма в клетках вследствие ранних или
клеток (номотопные сократительного миокарда поздних деполяризации
аритмии) и проводящих структурах
(эктопический автоматизм
или гетеротопные аритмии)
1. Изменения нормального автоматизма характеризуются изменениями частоты и регулярности генерации импульсов в клетках пейсмекерах синоатриального узла и называются номотопными аритмиями.
Номотопные аритмии
 |
Синусовая тахикардия Синусовая брадикардия Синусовая аритмия
(учащение частоты (урежение ЧСС < 60 уд. (учащение ЧСС при вдохе
сердечных сокращений в мин.) и урежение при выдохе)
> 100 уд. в мин.)
Электрофизиологические механизмы: В механизме развития
·¯ уровня мембранного ·уровня мембранного имеет значение колебания тонуса
потенциала клеток потенциала клеток, n.vagus во время дыхания в результате
· скорости медленной ·¯скорости медленной ослабления тормозящего влияния
диастолической диастолической высших отделов ЦНС
деполяризации, деполяризации
·приближение поро- ·расстояния между
гового критического пороговым критичес-
потенциала к ким и мембранным
мембранному потенциалами
потенциалу.
 |
·влияние высокой t° тела, ·раздражение n.vagus
·усиление крове- ( внутричерепного давления
наполенения правого рефлексы Данини-Ашнера, Геринга
предсердия и устьев ·холиномиметики, препараты
полых вен, наперстянки,
·катехоламины ·желчные кислоты
2. Появление аномального автоматизма возникает при снижении автоматизма синоатриального узла или при повышении способности к генерации импульсов в других участках сердца.
Повышение генерации импульсов в клетках миокарда предсердий и желудочков объясняет снижением порогового (критического) потенциала ниже – 60 мВ и появлением спонтанной диастолической деполяризации вследствие изменения функционирования ионных каналов клеточных мембран. При этом частота импульсов, формируемых нормальным водителем ритма, оказывается недостаточной для подавления автоматизма других отделов сердца. Это приводит к развитию гетеротопных аритмий.
¯способности к формированию импульсов способности к формированию
сино-атриального узла импульсов в других участках миокарда
 |  |
ГЕТЕРОТОПНЫЕ АРИТМИИ:
(эктопическое формирование импульсов)
· Предсердный медленный ритм, когда импульсы формируются на территории левого предсердия.
· Узловой ритм, когда водителем ритма является атриовентрикулярный узел.
· Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм, когда импульсы формируются в верхней части межжелудочковой перегородки пучка Гиса, в одной из его ножек и реже в волокнах Пуркинье.
3. Триггерная активность обусловлена ранней или поздней деполяризацией мембран.
Триггерная активность
 |
Ранняя деполяризация Поздняя деполяризация
·Экстрасистолия ·Наджелудочковая или желудочковая тахикардия
Экстрасистолия – внеочередное сокращение сердца, возникающее в ответ на возбуждение эктопического очага.
Причины: Коронарогенные и некоронарогенные дистрофии миокарда, приводящие к нарушению обмена веществ в миокарде и ионному дисбалансу кардиомиоцитов.
В патогенезе имеет значение наличие в миокарде разнородных по потенциалу действия и состоянию рефрактерности рядом расположенных миоцитов. Возбуждение волокон, рано вышедших из фазы рефрактерности, приводит к внеочередному сокращению.
В зависимости от места локализации эктопического очага возбуждения экстрасистолии различают:
· синусовую (номотопную);
· предсердную;
· предсердно-желудочковую;
· желудочковую
Тахикардии
· гипоксия,
· гиперкатехоламинемия,
· изменения функционирования рецепторов мембран кардиомиоцитов
¯
активация медленных Са2+ каналов
¯
развитие потенциала действия
¯
тахикардия
 |
наджелудочковая желудочковая
· частые импульсы возникают в · импульсы высокой частоты возникают в
предсердии и они становятся желудочковых эктопических очагах.
водителем ритма.
Пароксизмальная тахикардия – приступообразное значительное увеличение импульсации правильного ритма из эктопического очага, частотой от 100 до 220 в минуту.