Механизмы Антибластомной резистентности

1. АНТИКАНЦЕРОГЕННЫЕ

действуют против канцерогенов:

- реакции инактивации канцерогенов (окисление, восстановление, метилирование, ацетилирование, конъюгация с глюкуроновой кислотой);

- элиминация канцерогенов в составе желчи, мочи, кала;

- образование антител против канцерогенов

- активация антиоксидантной системы и торможение образования свободных радикалов.

- уничтожение онкогенных вирусов;

2. АНТИТРАНСФОРМАЦИОННЫЕ

предотвращают превращение нормальной клетки в опухолевую

(функция ферментов репарации ДНК, генов- супрессоров, генов апоптоза).

3. АНТИЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ

направлены на уничтожение или подавление роста опухолевых клеток

(натуральные киллеры (NK-клетки), сенсибилизированные Т-лимфоциты (Т-киллеры), макрофаги и выделяемые ими интерфероны и фактор некроза опухолей, иммуноглобулины, кейлоны, гепарин.

14. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

14.1. ЭТИОЛОГИЯ

Экзогенные факторы: · Физические - дефицит кислорода - ионизирующая радиация - электрический ток - вибрация - механическая травма - высокая/низкая температура - шум · Химические - нейротропные яды (свинец, ванадий, кураре, наркотики, этиловый и метиловый спирты, лекарства) · Биологические - микробы- возбудители столбняка, ботулизма, менингококки, вирусы – бешенства, полиомиелита, гриппа) · Социальные - дефицит белка, витаминов - психогенные

Эндогенные факторы: Врожденные: · наследственно обусловленные нарушения обмена веществ (гликогеноз II типа, липидозы, фенилкетонурия) · наследственные болезни (болезнь Дауна) · пороки развития, родовые травмы Приобретенные: · ишемия мозга · гипогликемия · нарушения кислотно-основного равновесия · нарушения электролитного обмена · повреждение нейронов при почечной, печеночной недостаточности. · опухоли и др. патологические процессы

МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

· оболочки мозга, окружающие нейрон глиальные и шванновские клетки

· микроглия (система мононуклеарных фагоцитов)

· гематоэнцефалический барьер

· антисистемы (антиноцицептивная, антиэпилептическая)

· высокая степень надежности функционирования нервных образований.

Особенности действия этиологических факторов

· чем сильнее и дольше воздействие, тем значительней его эффект

· слабые, но продолжительно и постоянно действующие факторы могут оказывать повреждающий эффект при меньшей суммарной дозе, чем при однократном воздействии (эффект Беринга)

· степень нарушения функций зависит не только от количества поврежденных нейронов, но и от формирования зоны торможения,которая увеличивает функциональный дефект

Пути поступления патогенных агентов в нервную систему

· через гематоэнцефалический барьер

· по нервным стволам.

Нарушения деятельности нервной системы и нервной регуляции функций могут быть вызваны условно - рефлекторно.

ЭКЗОГЕННЫЕ И ЭНДОГЕННЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

формирование эндогенных механизмов повреждения

( вторичных эндогенных этиологических факторов)

- повреждение нейронов

- нарушение межнейрональных связей

- формирование ГПУВ – генератора патологически усиленного возбуждения

- формирование патологической детерминанты и системы

ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕЙРОНОВ

· повреждение тела нейрона

· повреждение аксонов.

· повреждение дендритов.

· нарушение функции синаптического аппарата

В патогенезе повреждения нейронов имеют значение:

· повреждение мембран и ферментных систем,

· нарушение энергообеспечения

· ионный дисбаланс

· нарушение регуляции клетки

Патогенез повреждения мембран нейронов

· активация ПОЛ.

· активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз

· осмотическое повреждение

· иммунное повреждение.

ПОВРЕЖДЕНИЕ АКСОНОВ

1. Нарушение проведения возбуждения

- при воспалении, рубцовых изменениях нерва,

- при сдавлении нервных волокон,

- при демиелинизации нервных волокон,

- дегенерации аксона,

- при ингибировании Na⁺/К⁺ - АТФ-азы

2. Нарушение аксонального транспорта

- при разрушении микротрубочек и нейрофиламентов (колхицин, винбластин),

- при дефиците АТФ,

- при дегенерации аксона (дефицит вит. В₁ и В₆, промышленные яды- гексахлороформ, алкоголь)

дистрофия нейронов и иннервируемых ими тканей.

ПОВРЕЖДЕНИЕ ДЕНДРИТОВ

· ишемия, сотрясение мозга, стресс

· редуцируются при старении, отсутствуют при старческом слабоумии

нарушение интегративной функции нервной системы,

уменьшение площади синаптических контактов,

возникновение эпилептической активности.

СИНАПТИЧЕСКИЙ АППАРАТ

синтез медиатора ® транспорт медиатора к синаптической щели ® депонирование в пресинаптической области ® выброс в синаптическую щель ® взаимодействие с рецепторами ® распад нейромедиаторов, обратный захват.